HIC 3ER CURSO

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3 ER CURSO DE EDUCACION CONTINUA 
NEUROLOGIA NEUR
DEL 02 A L 06 DE JUNIO DEL 2014 CIRUGIA 
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION INTRACRANEAL
Es una emergencia medica en la hipertensión intracraneal aguda.
Debe ser reconocida y tratada lo mas rápido posible.
La elevación de la PIC es una complicación devastadora potencial de la injuria primaria y secundaria.
Necesita un rápido reconocimiento y adecuada monitorización invasiva.
PRESION INTRACRANEAL
Presión es la fuerza aplicada sobre la unidad de superficie
Es la presión medida en el interior de la cavidad intracraneal, siendo el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido 
PRESION INTRACRANEAL
CONTINENTE
Fosa Anterior.
Fosa Media.
Fosa Posterior
80%
10%
10%
COMPONENTES INTRACRANEALES
PARENQUIMA
CEREBRAL
TEJIDO 
VASCULAR
LCR
PRESION INTRACRANEAL
CONTENIDO INTRACRANEAL
VOLUMEN PARENQUIMA CEREBRAL = 80 %
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %
VOLUMEN DE LCR = 10 %
PIC = VPC + VSC + VLCR
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
			* 20 % del oxigeno inspirado
Incrementos de volumen
Edema cerebral 
LOE (Tumor, absceso)
PRESION INTRACRANEAL
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VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
 10 % ( 100 – 150 cc)
 
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
		FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.
		FSC : SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.
		FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min.
PRESION INTRACRANEAL
El FSC se mantiene constante debido a mecanismos de autoregulación.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
		DEPENDE:	
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
DEMANDA METABOLICA CEREBRAL
PCO2
PO2
.
PRESION INTRACRANEAL
AUTOREGULACION CEREBRAL
 Es la adaptabilidad del lecho arteriolar cerebral con el fin de mantener una perfusión sanguínea adecuada, que le permite el aporte de oxígeno y nutrientes para sus necesidades metabolicas.
PRESION INTRACRANEAL
FISIOLOGIA
PRESION INTRACRANEAL
FSC : AUTOREGULACION
Mecanismos : Presión
 Resistencia
Regulados por tono arteriolar :
 - PPC = FSC 
 - PPC = FSC 
MECANISMOS (TEORIAS)
METABOLICA (la mas aceptada)
MIOGENA
NEUROGENICA
PRESION INTRACRANEAL
AUTOREGULACION CEREBRAL
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)
PPC = PAM -PIC
EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 – 150 mmHg.
PAM = 80 – 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
PRESION INTRACRANEAL
FISIOLOGIA
PRESION INTRACRANEAL
VOLUMEN DE LCR
Formación.
Circulación.
Absorción.
PRESION INTRACRANEAL
LCR
Ultrafiltrado plasmático.
Proceso activo.
Cantidad total 150-200 cc.
Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.
Cantidad total diaria 450-720 cc dia.
PRESION INTRACRANEAL
PRESION INTRACRANEAL
MECANISMOS DE COMPENSACION
DOCTRINA DE MONROE KELLY
VK = VPC + VSC + VLCR
VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA
FISIOPATOLOGIA
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS
LCR
75 mL
Volumen
Venoso
Volumen
Arterial
CEREBRO
LCR
75 mL
Volumen
Arterial
Volumen
Venoso
CEREBRO
CEREBRO
Volumen
Arterial
LCR
MASA
MASA
Volumen
Venoso
Estado Normal - PIC Normal
Estado Compensado - PIC Normal
Estado Descompensado - PIC Elevada
DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
 Vk = V parénquima + V sangre + V lcr 
RELACION VOLUMEN - PIC
Curva Volumen - Presion
Elastancia
Compliance
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento en la PIC, producida por la adición de una unidad de volumen en el resinto intracraneal en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de las unidades de volumen necesario para incrementar la PIC en una unidad de presión, en un punto de la curva volumen presión.
PRESION INTRACRANEAL
FISIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS
Presencia de Fontanelas.
Suturas Craneales no cerradas.
Cisternas Basales grandes.
Cerebro en desarrollo.
MAYOR COMPLIANZA
HIPERTENSION INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA
 CONFLICTO = CONTINENTE
 CONTENIDO
 EQUILIBRIO = COMPENSACION
 DESCOMPENSACION
DEFINICION
 Es el aumento de la PIC por encima de los valores de referencia.
 Como consecuencia del agotamiento de los mecanismos de compensación.
 O ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HIPERTENSION INTRACRANEAL
Valores
 PIC normal		:	0 - 10 mm Hg.
 PIC límite máximo	:	10 - 20 mm Hg.
 HTE moderada		:	> 20 mm Hg. 
 HTE severa		:	> 40 mm Hg.
HIPERTENSION INTRACRANEAL
ETIOLOGIA		
Volumen cerebral aumentado
- Hematomas, tumores, abscesos.
Edema Cerebral
Vasogenico
Citotoxico
Intersticial
Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia (congestion vascular)
Aumento del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.
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HIPERTENSION INTRACRANEAL
La HIC causa injuria por dos mecanismos:
Disminución de la presión de perfusión cerebral
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Causa isquemia y necrosis
Herniación cerebral (provoca daño mecánico directo, isquemia o hemorragia por distorsión vascular)
FISIOPATOLOGÍA :
LOE mas edema cerebral mas congestión vascular
Desplazamiento a zonas de menor presión: Hernias
 PIC global: Hernia transtentorial descendente
 Presión hemisférica: hernia subfalcina y/o uncal
Presión fosa posterior: herniación amigdalar
Si llegan a comprimir tallo cerebral: Muerte
HIPERTENSION INTRACRANEAL
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HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIACION CEREBRAL
A) Subfalcial
 (giro cingulado)
b) Uncal
c) Transtentorial central
d) Externa 
e) Amigdalina.
Herniación Subfacial
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Desplazamiento del giro cingulado y cuerpo calloso
Compresion arteria cerebral anterior
Foco motor a predominio crural
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIACION UNCAL
Mas frecuente
Desplazamiento hipocampo
Compresión arteria cerebral posterior, III par
Midriasis, ptosis palpebral
Hemiparesia contralateral
Perdida visual
Fenómeno de Kernohan
Hemorragias de Duret
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIACION TRANSTENTORIAL CENTRAL
Lesiones mediales
Desplazamiento del tálamo y mesencefalo a través del tentorio
Deterioro rostrocaudal
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HERNIACION AMIGDALAR
Desplazamiento de amigdalas cerebelosas
Compromiso de medula oblonga y compresión bulbar
Signos clínicos paro cardiorespiratorio
	TIPO	CLINICA	CAUSAS
	UNCAL	Paresia III ipsilteral,
Postura motora contralateral	Lesion de masa en lobulo temporal.
	TRANSTENTORIAL	Coma,decorticacion a decerebracion.	Edema cerebral difuso.
	CENTRAL	Perdida de reflejos del tallo en sentido rostral a caudal	Hidrocefalia aguda.
	SULFALCINA	Coma con postura motora asimetrica (contralateral mas que ipsilateral)	Lesion de masa en convexidad frontal o parietal.
	CEREBELAR	Progresion rapida a coma, postura motora bilateral, signos cerebelares	Lesion de masa cerebelar.
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ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIC
	1ra ETAPA	Modificacion de vol. Ic. LCR/sangre. No cuantitativas de PIC: no signos y sintomas
	2da ETAPA	Subcompensacion, elevacion de la PIC leve, (HAS, bradicardia), consecuencia de resistencia entrada de sangre al lecho vascular.
	3ra ETAPA	Mecanismos reguladores insuficientes para compensar, variaciones en la magnitud de la PIC, comienza a desplazarse tejido cerebral, según lineas de fuerza, (herniaciones) sx. Abundante como resultado de la hipoxia isquemia.
	4ta ETAPA	Niveles balbulares,irreversibilidad del proceso. Clinica agonia de las funciones autonomas. Es el periodo terminal.
CUADRO CLINICO
Es la causa más común de muerte de origen neurológico.
Proceso fisiopatológico:
HIC ---- Herniación cerebral ---- Compresión de tallo ---- Muerte
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Cefalea
Vómitos 
Edema de papila
TRIADA CLASICA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO 
	Deterioro del sensorio
TRIADA DE CUSHING
Bradicardia Sinusal
Trastorno respiratorio
Hipertensión/Hipotensión Arterial
METODOS DE DIAGNOSTICO DE HIC
HISTORIA CLINICA
NEUROIMAGENES
REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC
METODOS DE DIAGNOSTICO DE HIC
RADIOGRAFIA DE CRANEO
Desplazamiento de la glándula pineal
Descalcificaciones apófisis clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de silla turca
Impresiones cerebriformes o digitiformes
Diastasis de suturas craneales
METODOS DE DIAGNOSTICO DE HIC
	S/ contraste	C/ contraste	C o S contraste
	 EVC 
 TEC 
 Hidrocefalia no tumoral 	 Tumor
 Malformaciones vasculares
 Control post - quirúrgico de tumores	 Proceso inflamatorio
 Enfermedad degenerativa (esclerosis múltiple)
TAC CRANEO
METODOS DE DIAGNOSTICO DE HIC
ECO DOPLEER TRANSCRANEAL
Método no invasivo
Bajo costo
Información de “Hemodinamia cerebral”
Permite calcular la velocidad de arterias del Polígono de Willis
			Vflujo  FSC
					R(vaso)
Mejor conocimiento del perfil hemodinámico
Estado de autorregulación cerebral 
METODOS DE DIAGNOSTICO DE HIC
RESONANCIA MAGNETICA
Mayor sensibilidad y especificidad
Mejor visualización de fosa posterior y médula
Imágenes multiplanares: axial, coronal, sagital
No se conoce riesgos biológicos
Gadolinio
Usa varias secuencias
Costo elevado
TRATAMIENTO DE LA HIC
MONITOREO NEUROLOGICO
MONITOREO NO INVASIVO
Monitoreo clínico 
Monitoreo por imágenes
Radiológicas y sonograficas
Monitoreo Electrofisiológico
MONITOREO INVASIVO
Monitoreo invasivo de tipo indirecto
Monitoreo invasivo de tipo directo 
TRATAMIENTO DE LA HIC
MONITOREO DE LA PIC
TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las siguientes:
Edad > 40 años
PAS < 90 mmHg
Posturas de descerebración 
Postura de decorticación en el examen motor
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Onda en meseta
(Plateau Waves)
Mecanismo compensatorio:
La onda en meseta aparece ante la disminución de la presión de perfusión cerebral.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Reducir la Presión Intracraneal ( PIC )
Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM )
Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC ) adecuada
Evitar complicaciones
TRATAMIENTO DE LA HIC
PIC < 15 mmHg.
OBJETIVO: prevenir disminución de FSC 
PPC > 70 mmHg.
OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral
DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%
OBJETIVO: mantener FSC adecuado
Demostrado su eficacia como medida terapéutica.
Evita compresión de venas yugulares.
Cuidado con gas de fijación durante la intubación.
 POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello
La posición de la cabeza debe evaluarse en forma individual, lo que se conoce como “ posición optimizada ”
MEDIDAS GENERALES
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Evitar Convulsiones.
Evitar la fiebre
Sedación: narcóticos.
Aspiración de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser, estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES
Paciente debe ser hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Monitoreo de:
PIC 
PAM
PVC
Saturación O2
NEUROMONITOREO:
MEDIDAS GENERALES
TERAPIA OSMOLAR
Disminuir H2O del parénquima cerebral.
2 requisitos:
Necesidad de gradiente osmótica.
Integridad de barrera hematoencefálica.
Los mas usados:
Manitol
Solución salina hipertónica
Albúmina
Glicerol
Furosemida ( diurético de asa )
MEDIDAS ESPECIFICAS
MEDIDAS ESPECIFICAS
HIPERVENTILACION CONTROLADA
Optima: 30 - 35 mmhg
Extremos: 25 - 30 mmhg
< 25 mmhg Exacerba isquemia
Efecto maximo: 30 min.
 Gradual 1- 3 horas – rebote
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Indicaciones:
Persitencia PIC pese a terapia instalada
Deterioro neurologico agudo
Incremento subito de PIC
FASE HIPEREMICA: SJVO2 >75%
 Uso por periodos cortos repetidos
MEDIDAS ESPECIFICAS
BARBITURICOS
HIC refractaria a otras medidas terapeuticas
HIC secundaria a tumefacción cerebral difusa
MEDIDAS ESPECIFICAS
Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de O2
Provoca Vasoconstricción en el tejido normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD : 
Desplaza sangre del tejido sano al lesionado
Disminuye la formación de Edema 
Efectos Adversos :
Vasodilatación Periférica : 
 Retorno venoso 
 GC 
 Capacidad contráctil del miocardio 
 Hipotensión 
 PPC
Deprimen el nivel de conciencia
Deprimen el sistema C-V
Depresión Leucocitaria
Interviene en los mecanismos termoreguladores
MEDIDAS ESPECIFICAS
BARBITURICOS
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital : 
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr 
 1 mg/Kg en 1 hr
Cuando suspender?
PIC no controlada luego de 48 horas.
Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de infusión por día
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TRATAMIENTO DE LA HEC
CUANDO SUSPENDER?
No debe suspenderse hasta que la PIC se halla normalizado y permanezca asi al menos 24 horas
PPC Mayor de 70 mmHg
No aparezcan ondas patológicas de la PIC
Línea media centrada en el TAC
MEDIDAS ESPECIFICAS
TERAPIA QUIRURGICA
Lesiones con efecto de Masa : 
Tto especifico
Lesiones no evacuables :
Tto controvertido
Descompresión ósea
Refección de Tejido cerebral
TRATAMIENTO QUIRURGICO
P.I.C>20
SI
Drene líquido
P.I.C>20
Manitol 
0.25 -1 gr/kgr IV
SI
ó
S.S 7.5%
2 c.c /Kg IV
P.I.C>20
SI
Hiperventilación 
PaCO2 30-35 
P.I.C>20
Barbitúricos
P.I.C>20 
Hiperventilación con
PaCO2 < 30 mm Hg
Monitoreo SjO2 
Repetir
T.A.C
Craniectomía
descompresiva
Criterios
C.D 
No
C.D
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
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MUCHAS GRACIAS........
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