ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO PERFORATIVO

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ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO PERFORATIVO:
DEFINICIÓN: Como su nombre lo indica este tipo de abdomen agudo es producido por la perforación de una víscera abdominal, esta al perforarse genera el pasaje de su contenido hacia la cavidad peritoneal. Depende cual sea la víscera comprometida se volcaran a la cavidad peritoneal diferentes materiales irritativos que causarán una PERITONITIS.
Por orden de carácter irritativo pueden pasar:Recordemos que la mayoría de las vísceras huecas del abdomen también contienen AIRE, por lo que su perforación también lleva al vuelco del mismo a la cavidad peritoneal causando un NEUMOPERITONEO.
1° MATERIA FECAL
2° JUGOS GÁSTRICOS
3° BILIS Y JUGOS PANCREATICOS
4° ORINA Y SANGRE
EVOLUCION NATURAL: La perforación visceral lleva a una PERITONITIS y esta causa un ILEO PARALÍTICO (ausencia de peristaltismo como mecanismo reflejo por la peritonitis). El pasaje del contenido visceral a la cavidad peritoneal y la gran inflamación que esto provoca genera pasaje de líquido a la misma con la formación de un TERCER ESPACIO (zona anormal de acumulación de líquido por fuera del sistema circulatorio), esta pérdida de líquido llevara a una HIPOVOLEMIA. 
Por otro lado se produce alteración de la barrera mucosa y hay translocación bacteriana dando como resultado un cuadro de SEPSIS SEPSIS + HIPOVOLEMIA = SHOCK Y MUERTE.
ETIOLOGÍA: Perforación de víscera por
· Complicación de una Ulcera gastroduodenal (UGD) (80%). 
· Abdomen agudo inflamatorio complicado (apendicitis perforada 10%, diverticulitis perforada 5%, diverticulitis de Meckel perforada). 
· Abdomen agudo obstructivo complicado (hernia, vólvulo, etc.)
· Complicación de tumores (ej: cáncer de colon y cáncer de delgado)
· Traumas (disparo, puñalada)
· Iatrogenia (cirugía de abdomen, endoscopía digestiva)
· Evolución de un proceso inflamatorio crónico (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn). 
· Cuerpo extraño (5%)por espina de pescado, pollo. 
· Síndrome de Boerhaave (perforación esofágica espontánea). 
· Isquemia intestinal aguda (necrosis → perforación). 
CAUSAS EN ORDEN DE FRECUENCIA
· En ID: UGD perforada.
· En colon:
1º apendicitis perforada
2º diverticulitis perforada
3º cáncer
4º colitis ulcerosa
5º cuerpo extraño
6º trauma
CLINICA:
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
· DOLOR ABDOMINAL: agudo, de inicio súbito, insoportable, brutal, de localización epigástrica (UGD)/en FII (diverticulitis perforada) /en FID (apendicitis perforada), con rápida tendencia a generalizarse, continuo, sin respuesta a antiespasmódicos, se exacerba con movimientos y tos, con fijeza respiratoria (por dolor y por irritación diafragmática; la respiración es superficial y costal superior). 
· Puede acompañarse de estado sincopal, por intensidad del dolor (descarga vegetativa): palidez, taquicardia, sudor frío, a veces vómitos. 
· Fiebre alta 
· Deshidratación: peritonitis → íleo reflejo → 3er espacio → deshidratación. 
EXAMEN FÍSICO:
INSPECCIÓN: 
· Vamos a ver al paciente con fascie dolorosa y totalmente inmóvil ya que cualquier movimiento exacerba el dolor, también la respiración va a ser superficial (esto se debe a la peritonitis generalizada).
· Podemos ver el VIENTRE EN TABLA que deberemos objetivar con la palpación.
AUSCULTACIÓN: Silencio abdominal (RHA=0) debido al íleo paralítico provocado por la peritonitis.
PALPACIÓN: Cuando el cuadro comienza siendo de otro tipo de abdomen agudo como obstructivo o inflamatorio el paciente iniciara con DEFENSA ABDOMINA Y DOLOR A LA DESCOMPRESION LOCALIZADO, cuando el cuadro se complica y se da la perforación se van a dar los signos abajo mencionados. Si el paciente tiene una perforación desde el inicio del cuadro por lo general no pasa por la defensa abdominal sino que ya directamente observamos:
· SIGNO DE GENEAU MUSSI (+): A diferencia del signo de blumberg, este signo presenta dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen, pone en evidencia una peritonitis generalizada.
· VIENTRE EN TABLA: este además de observarse puede palparse. Es la contractura intensa, permanente e involuntaria de los músculos de la pared abdominal (indica irritación del peritoneo parietal)
PERCUSIÓN:
· SIGNO DE JOBERT: perdida de la matidez hepática con reemplazo de timpanismo por la presencia de aire en la cavidad peritoneal (objetiva el neumoperitoneo)
· Matidez en flancos y declives (liquido libre en abdomen).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
RX DE ABDOMEN:
· SIGNO DE PILA DE MONEDAS: Se observa aire en el intestino delgado que evidencia los pliegues del mismo, dando una imagen que se asemeja a monedas apiladasesto se produce en el íleo paralítico que fue provocado por la peritonitis.
· SIGNO DE PASSMAN/REVOQUE: Se observa entre las asas intestinales como un revoque blanco que corresponde a la fibrina que se deposita en la cavidad peritoneal por el exudado fibrinoso causado por la peritonitis.
SIMPLE DE ABDOMEN EN DECÚBITO DORSAL CON RAYO HORIZONTAL Y LATERAL: cuando el paciente no puede mantenerse en pie. Se necesitan cantidades importantes de aire libre abdominal para ponerlo de relieve en la placa.
RX DE TORAX:
· SIGNO DE POPPER/MEDIALUNA CRECIENTE: se observa aire en la parte inferior de las cúpulas diafragmáticasobjetiva el neumoperitoneo.
Porque el aire casi siempre se dirige a la cúpula diafragmática derecha: aporte del Dr. Montenovo.
· Porque es más alta que la izquierda
· Porque en la izquierda se encuentra el estómago que ya de por si tiene aire en la cámara gástrica(no me convence).
SEMINARIO Dr. Blodorn
· en la perforación de estómago en media hora tiene abdomen en tabla (inmediata), es muy imp. el dolor. Cuando se perfora el estómago, se produce peritonitis química y se produce en forma inmediata (30 minutos) vientre en tabla (dolor muy intenso) generalmente sin síntomas vagales + neumoperitoneo que se ve en la rx de tórax: signo de Popper, en forma de semiluna (si no tiene esta forma, es porque está complicado con peritonitis). 
· En cambio cuando se produce perforación del intestino delgado, tarda un tiempo en producir neumoperitoneo por lo que se debe internar al paciente en observación por 24 horas.
CUANDO LA RX NO ES SUFICIENTE O QUEDAN DUDAS DIAGNÓSTICAS PRIMERO SE HACE ECO Y SI AUN QUEDAN DUDAS POR ÚLTIMO UNA TAC:
· ECOGRAFÍA: identifica colecciones de líquido libre intraperitoneal. Es de elección en caso de sospecha de foco séptico intraabdominal. 
· TAC: Identifica colecciones de líquido y aire libre intraperitoneal. Útil en el diagnóstico de la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) y complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Útil en peritonitis posoperatoria. De elección en caso de foco séptico oculto. 
PERITONITIS
DEFINICIÓN: inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología. 
EPIDEMIOLOGIA: la edad y el sexo influyen en la etiología y evolución de la peritonitis. Entre las asociadas a la edad se destaca la prevalencia entre jóvenes y gerontes siendo más benigna en los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por las barreras inmunológicas y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en las peritonitis asociadas a las enfermedades ginecológicas. 
CLASIFICACIÓN: 
· CLÍNICO-QUIRÚRGICA: 
· PERITONITIS SÉPTICA: desde el comienzo existen gérmenes, la contaminación puede ser: 
· Espontáneas: la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o menos habitualmente del aparato urogenital. 
· Provocadas: pueden estar relacionadas con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos), maniobras abortivas, etc. 
Vías de contaminación: 
· Directa o local: comprende la peritonitis por perforación: perforación de una víscera, estallido de una colección infectada, traumatismo con compromiso peritoneal o visceral. 
· Hemática o a distancia: con foco primario extrabdominal. 
· Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal. 
· Canalicular: endometritis, salpingitis. 
· Peritonitis por difusión:en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a) traslocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva distención). 
· Peritonitis aséptica: por contacto de la serosa con agentes irritantes (jugo gástrico, biliar, orina y sangre) pero que no tienen bacterias desde el inicio. Todas las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana. 
· SEGÚN EXTENSIÓN: 
· Difusas o generalizadas. 
· Locales o circunscriptas. 
· SEGÚN EL ORIGEN: 
· Primaria o espontanea: no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal. Cualquier colección anormal dentro del peritoneo (como ocurre en la ascitis del cirrótico) provee un medio de cultivo ideal para el desarrollo de los gérmenes. La vía de infección es predominantemente hemática (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco alejado). Es una infección monomicrobiana → E. Coli (asociada con infecciones urinarias), estáfilo (focos supurativos: abscesos, amigdalitis, localizadas a distancia) y neumococo (asociadas a CVAS).
· Secundarias: son las más frecuentes. El cuadro es secundario principalmente a perforaciones viscerales → apéndice, UGD y diverticulitis, gangrena por isquemia (infarto de intestino mesentérico, embolia o trombosis de la arteria mesentérica, hernia estrangulada). También la extensión de procesos intrapelvicos: piosalpinx, endometritis, EPIA. Otra causa menos frecuente: rotura de abscesos ubicados en el hígado y el bazo. Es una infección polimicrobiana → Gram negativos y flora del órgano responsable. Los gérmenes más habituales: E. coli (favorece el shock séptico y la mortalidad) y Bacteroides fragilis (relacionado con formación de abscesos).
· Terciarias: cuadros difusos, persistencia de una peritonitis secundaria a pesar de su tratamiento adecuado, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionadas con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal o con la existencia de traslocación bacteriana. Ejemplo: peritonitis posoperatoria o asociadas a inmunodepresión. Los microorganismos de la infeccion comprende S. epidermis, P. aeruginosa, Cándida y enterococos. 
ETIOLOGÍA:
· NO TRAUMÁTICA (58%): 1ª peritonitis apendicular, 2ª UGD perforada, 3ª pelviperitonitis. 
· TRAUMÁTICA (42%): herida de arma blanca, herida de arma de fuego, traumatismo cerrado 
PATOGENIA:
· COMPROMISO LOCAL:
1° La contaminación y la irritación del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilarAUMENTO DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL.
2° Este proceso inflamatorio inicialmente estimula una hipermotilidad por el intestino que luego se convierte en un ILEO PARALÍTICO.
3° La cavidad peritoneal se comienza a llenar de líquido formando un TERCER ESPACIOdeshidratación-hipovolemia-shock.
4° El estasis de la materia fecal sumado a todo el proceso inflamatorio genera una lesión de la mucosa con el consiguiente pasaje de bacteria a la cavidad abdominal.
· Tras este compromiso local pueden ocurrir dos cosas:
· Bloqueo de la infección en un determinado sector del abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un absceso medicamente es mucho mejor que esto suceda ya que le Tto es menos agresivo y se generan menos complicaciones.
· Desborde de las barreras y de los procesos defensivos, que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libreesto representa una complicación más grave debido a que el resultado final de la misma es la SEPSIS.
· COMPROMISO GENERALIZADO:
1° Ingreso a la circulación sanguina de las bacteriasSHOCK SEPTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
1- ETAPA CONGESTIVO-EDEMATOSA: hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Comienzan a formarse derrames intraperitoneales.
2- ETAPA FLEMONOSA: los infiltrados inflamatorios se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nódulos supurados.
3- ETAPA EVOLUCIONADA: si el curso no se interrumpe, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
· FIBROSIS
· ABSCEDACIÓN, MICROABSCESOS, ABSCESOS: colección supurada dentro de una cavidad, cuya pared es de fibrina.
· PLASTRÓN: conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pueden contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los aísla del resto de los órganos de la cavidad abdominal.
4- ETAPA SECUELAR: Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación inmediata un íleo mecánico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada peritonitis plástica y son responsables de fenómenos crónicos de suboclusión) y la esclerolipomatosis.
DIAGNÓSTICO: anamnesis + clínica (incluye EF) + complementarios.
ANAMNESIS: antecedentes quirúrgicos previos, hernias externas, trauma, patología intraabdominal (UGD, apendicitis, etc.) y patología ginecológica.
CLÍNICA: para orientarnos en la causa (topográfica) las separamos en localizada y generalizada, siendo ambas estados de un mismo proceso.
Los abdómenes agudos que producen peritonitis diseminadas (mortalidad del 25-40%) son muchos más graves que aquellos que producen un cuadro bloqueado (localizado). La apendicitis es la causa +frec de peritonitis generalizada x eso se opera con tanta frecuencia, es recomendado retirar el apéndice aunque haya dudas dx. La apendicitis aguda produce una peritonitis diseminada en el 40% de niños o ancianos q lo padezcan; en adultos es un 20-25%. 
· PERITONITIS LOCALIZADA: inflamación del peritoneo que compromete y circunscribe a una región específica y está relacionada con la afección inflamatoria de un determinado órgano (por ejemplo, apendicitis). Formas de presentación clínica:
· ACUMULO DE LÍQUIDO LIBRE: derrame o colección. Diferentes líquidos normales o patológicos pueden coleccionarse en la cavidad peritoneal conformando acúmulos de líquido libre que se ubican en zonas declive de la cavidad peritoneal, de los cuales (la gran mayoría) actúa como irritante químico, pero con mucha frecuencia se asocia a contaminación bacteriana.
· Hemoperitoneo (sangre): hipovolemia, escasa irritación peritoneal. 
· Coleperitoneo (bilis): distensión abdominal con escasa irritación peritoneal inicial, íleo, ictericia, sepsis secundaria. Causa: quirúrgica (cirugía sobre colédoco) o perforación espontanea de la vesícula o vía biliar (rara). 
· Ascitis (exudado): distensión abdominal con escasa irritación peritoneal. 
· Uroperitoneo (orina): distensión abdominal, sepsis temprana. Causa: traumática o quirúrgica. 
· ABSCESO PERITONEAL: colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique firme. Pueden tener una ubicación intravisceral, intraperitoneal o retroperitoneal. En la peritonitis generalizada los abscesos se ubican en los espacios y zonas declives. En las localizadas se instalan en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis. Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuando por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se produce derrame masivo de pus al peritoneo libre (peritonitis en dos tiempos)se drenan y ATB 
· PLASTRÓN: en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante. 
· PERITONITIS GENERALIZADA: afecta toda la mayor parte de la cavidad abdominal, aunque puede respetar algún determinado espacio por existir bloqueos previos.
ETAPA TEMPRANA: comienza en el mismo momento en que el peritoneo parietal es agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura entre 6 a 12 hs. CLÍNICA: Igual a la desarrollada arriba para ABDOMEN AGUDO QX PERFORATIVO.
ETAPA TARDÍA: se advierte agravamientode las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinámica de la sepsis. Seguidamente aparecen complicaciones en órganos intraabdominales y falla monoorgánica. El cuadro de shock puede hacerse de difícil manejo y, por último, se instala la falla multiorgánica que conduce a la muerte en tiempo variableES UN OBJETIVO Y COMPROMISO DEL MEDICO DIAGNOSTICAR Y TRATAR AL PACIENTE ANTES DE LLEGAR A ESTA INSTANCIA CLINICA.
· CLÍNICA:
· Los vómitos se hacen profusos, de contenido entérico, fecaloides, porráceos y, al final, franca hematemesis.
· Es frecuente la diarrea acuosa y melena (por lesión intestinal y presencia de sangre en el intestino).
· Dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con periodos de acalmia: en otros casos desparece lentamente a medida que el cuadro se agrava.
· SIGNOS VITALES:
· Disociación axilorectal que supera los 2º (por caída de la temperatura periférica debido a la vasoconstricción).
· Taquicardia, taquipnea e hipotensión.
· INSPECCIÓN:
· Fascie hipocrática (caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío y expresión de angustia y dolor).
· Livideces en los MMII (por alteraciones de la perfusión).
· Distensión abdominal franca (se vence abdomen y desaparece contractura).
· PALPACIÓN: desaparece el dolor a la descompresión.
· PERCUSIÓN: timpanismo (por íleo funcional generalizado asociado).
· TACTO RECTAL: ocupación de fondo de saco de Douglas (dolor y abombamiento).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
LABORATORIO:
· RUTINA:
· Hemograma:
· Leucocitosis con desviación a la izquierda superior a 15.000/mm3, aunque en ancianos e inmunocomprometidos puede ser normal. Más raro, leucopenia, que es indicativo de severo compromiso séptico y depresión inmunitaria.
· Hematocrito elevado (por hemoconcentración), a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante.
· VSG: elevada o normal (por el proceso inflamatorio, pero es un hallazgo tardío).
· Glucemia
· Urea alta: por deshidratación. La pérdida de la función renal es insidiosa y su recuperación está asociada al control de la infección.
· Examen de orina: descarta patología nefrourológica. En caso de sedimento patológico pensar en pielonefritis, cólico renovesical.
· GASES EN SANGRE: disminución de la PO2 arterial y aumento de la PO2 venosa son indicativos de falla respiratoria.
· AMILASA: puede aumentar sin indicar patología pancreática.
· IONOGRAMA: hipopotasemia e hiponatremia por deshidratación.
· ESTADO ACIDO-BASE
· POLICULTIVOS: hemocultivo, urocultivo, cultivo de líquido peritoneal, etc.).
· HEPATOGRAMA: ictericia cuando hay falla hepática.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y OTROS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
· RADIOGRAFÍA:
· RX FRENTE TÓRAX: colecciones subdiafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper: gas subdiafragmático) → manifestaciones de perforación de víscera hueca.
· RX DE ABDOMEN: son los signos que integran un íleo adinámico. Cuando el íleo es localizado → orienta a la causa del foco peritoneal. Y cuando es generalizado → peritonitis generalizada.
· FRENTE DE PIE: niveles HA, derrames pelvianos (evidenciado por liquido libre en abdomen → “imagen de vidrio esmerilado”: opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas), neumoperitoneo subdiafragmático.
· EN DECÚBITO DORSAL: grado de dilatación de las asas, intestino meteorizado, vitalidad del intestino (evaluable por la frecuencia y vitalidad de los pliegues), ubicación de los procesos patológicos, líquido y fibrina entre asas (signo del revoque: bandas o regiones opacas que separan asas vecinas), edema visceral, borramiento del psoas y de las fascias parietales.
· TAC: NO indispensable. Muy útil para diagnosticar colecciones aisladas y abscesos. Permite también diagnostica.
· ECO: diagnóstico de masas tumorales y colecciones liquidas (derrames o abscesos). 
· PUNCIÓN ABDOMINAL O PARACENTESIS GUIADA POR ECO: consiste en obtener una muestra de un derrame revelado por la ecografía para estudio fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. En el líquido se buscan: leucocitos, pH, glucosa, lactato, proteínas, LDH. LDH superior al admitido en sangre + glucosa < 50 mg/dl + tasa de proteínas > 1g sugiere peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 hs puede ser útil, ya que en caso de peritonitis secundaria el recuento celular permanece estable o aumenta, mientras que en las primarias suele bajar rápidamente. En caso de pelviperitonitis, si el tacto vaginal revela. un abombamiento doloroso en los fondos de saco, la punción puede ser realizada por dicha vía.
· LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO: se efectúa instilando en la cavidad abdominal un litro de solución fisiológica y aspirándolo luego. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda: recuento de leucocitos superior a 500/mm3 o presencia de piocitos en la muestra de líquido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
CAUSAS DE MANEJO QUIRÚRGICO:
· Patología de la pared (hematomas de la vaina de los rectos o de los músculos anchos).
· Hemorragias internas (rotura de bazo, tumores hepáticos).
· Hemorragias retroperitoneales (rotura de aneurisma).
· Infecciones retroperitoneales (perinefritis, pielonefritis).
· Inflamación de órganos retroperitoneales (pancreatitis, adenitis)
· Oclusión intestinal.
· AAI (apendicitis, diverticulitis, anexitis).
· Patología torácica.
CAUSAS DE MANEJO NO QUIRÚRGICO:
· Gastrointestinales: pancreatitis, diverticulitis, cólico hepático, gastroenteritis aguda.
· Ginecológicas: endometriosis.
· Urinarios: cólico renal, pielonefritis.
· Respiratorios: embolia pulmonar, neumopatía basal.
· Cardiovasculares: IAM, pericarditis.
TRATAMIENTO:
· MEDICO: indicaciones:
· Pelviperitonitis ginecológicas.
· Peritonitis primaria.
· Peritonitis terciaria (muchas veces también es necesaria cirugía).
· QUIRÚRGICO: indicaciones → peritonitis secundarias.
1. MANEJO PREQUIRÚRGICO → médico → hospitalización para la corrección del medio interno y ATB.
· Dieta cero
· Vía periférica o catéter venoso central: para toma de muestra para laboratorio, reexpansión con ringer lactato e hidratación parenteral alterna con solución fisiológica y glucosa al 5% para reposición de volumen, corrección de medio interno y desórdenes hidroelectrolíticos.
· SNG para descomprimir.
· Policultivos (hemo, uro, exudados).
· ATB de amplio espectro, precoz y empírico (triple esquema). Que cubra: aerobios, bacilos Gram negativos y anaerobios entéricos. Tener en cuenta según sospecha clínica del tipo de peritonitis.
· Analgesia (no antitérmicos).
· Sonda vesical para control estricto de diuresis.
· VALORACIÓN PREQUIRÚRGICA: grupo/factor, coagulograma, radiografías, ECG, valoración cardiológica.
· Interconsulta con cirugía.
2. MOMENTO QUIRÚRGICO OPORTUNO:
PERITONITIS PERFORATIVAS:
· TEMPRANAS (menos de 6 hs de evolución): cirugía de urgencia (dado que el compromiso hemodinámico, renal y respiratorio es mínimo).
· TARDÍAS Y NO PERFORATIVAS: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemodinámico y respiratorio para operar, sin superar las 12 hs a partir de la hospitalización. Preparar al paciente para soportar el acto quirúrgico.
3. MANEJO QUIRÚRGICO: los principales objetivos son: control de la fuente contaminante, limpieza e higiene de la cavidad peritoneal mediante la eliminación de los focos supurados que se encuentren, irrigación con soluciones que contengan ATB. Incluye:
a. Tratamiento del foco desencadenante: según sea la causa que haya generado el cuadro peritonítico. En los procesos isquémicos o necróticos es indispensable extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios el tratamiento ideal es también la resección, pero en algunos casos por razones anatómicas se debe apelar al simple avenamiento (apertura) del foco (colecciones o abscesos). 
En la peritonitis perforativa la preferencia varía según: a) el órgano afectado y la importancia de sus lesiones, b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación. Así seelige la sutura de la perforación, la resección o la exteriorización de la porción perforada. Por ejemplo, en caso de estómago y duodeno: sutura o resección; intestino delgado: resección; colon: resección o exteriorización. 
b. Tratamiento del compromiso peritoneal (limpieza e higiene de la cavidad peritoneal): 
· Apertura de abdomen: la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnóstico es incierto, la vía mediana es la de elección ya que es la que permite más y mejores maniobras quirúrgicas, es además fácil de ejecutar y de cerrar y casi no sangra. 
· Exploración de la cavidad: en caso de procesos localizados, debe ser reducida para evitar la contaminación del resto; se debe descartar otras patologías o complicaciones concomitantes, realizar toma de muestras para cultivo, biopsias y recolección de líquido para examen químico. También constatar integridad de anastomosis, la vitalidad de las vísceras, el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplácnica. 
· Irrigación-lavado de la cavidad peritoneal con solución de NaCI al 0,45 % (8 litros) a la que se pueden agregar 100 ml de yodopovidona. 
· Concomitantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o implementar medidas de soporte en el posoperatorio como aspiración del contenido ileal, la gastrostomía, la yeyunostomía, la ileostomía, etc. 
COMPLICACIONES: 
TEMPRANAS: en general después del control del foco séptico, la mejoría es progresiva y franca. Si esto no ocurriera se estará alerta para detectar posibles complicaciones. 
· RESPIRATORIAS: se manifiestan por taquipnea, cianosis tos o respiración superficial. En el posoperatorio a causa del dolor disminuye el reflejo tusígeno lo que acumula secreciones y puede originar atelectasias. En estos casos la sangre que pasa por el pulmón no se satura sumado a la mayor demanda por injuria de los tejidos → caída de la PO2 y necesidad de broncoaspiración, kinesio, O2 y en los casos graves asistencia respiratoria mecánica. 
· ÍLEO PARALITICO : es común a todas las patologías peritoneales. Tiene como objeto bloquear el proceso inflamatorio (puede durar 4-5 días). Si se prolonga hace pensar en persistencia del cuadro infeccioso o en su complicación con un íleo mecánico por la formación de adherencias. 
· MANIPULACIÓN VISCERAL: se produce una bacteriemia posoperatoria transitoria que se debe considerar normal si no excede las 12-24hs. Si sobrepasa este tiempo indica que la fuente contaminante no se ha erradicado. 
TARDÍAS: se originan de la persistencia de las complicaciones tempranas. Son en su mayoría las causas de muerte de los enfermos con peritonitis. 
· PERSISTENCIA DE LA PERITONITIS: fracaso en el control del foco, falla en el funcionamiento de un drenaje, persistencia de tejido necrótico, virulencia del germen, existencia de causas favorecedoras (cáncer, cirrosis, inmunodepresión), ineficacia ATB, peritonitis terciaria. 
· METÁSTASIS SÉPTICAS: ocurren cuando la supresión del foco contaminante ha sido tardía y la infección ya ha producido metástasis de los gérmenes a otros órganos o en retroperitoneo o eh tejidos periféricos.
· INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: puede agravarse por persistencia de la sepsis con invasión de los capilares pulmonares, a la demanda aumentada de O2 por el hipermetabolismo, fiebre y el dolor que provoca abolición de la tos y atelectasia. 
· INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: por hipovolemia y sepsis. 
· FORMACIÓN DE ABSCESOS INTRAPERITONEALES: se sospecha por la persistencia de un cuadro febril con picos intermitentes. Los más comunes son: los abscesos pelvianos intraperitoneales (pujos y tenesmo con polaquiuria y disuria; el TR certifica su diagnóstico y el drenaje es su tratamiento de elección). Los abscesos subfrénico derechos e izquierdos (dolor e inmovilidad de un hemidiafragma; diagnóstico por ECO o TAC). Y el absceso del FD.