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http://www.md-tuc.blogspot.com/ SÍNDROMES DEL TUBO DIGESTIVO 1.- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente. ♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico. ABDOMEN AGUDO MEDICO (AAM) ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ) Concepto Conjunto de Enfermedades muy variadas que tienen St predominantemente abdominales con menos de 7 días de evolución y que no requieren de tratamiento quirúrgico Cuadro Clínico caracterizado por Dolor Abdominal de etiología imprecisa, Sin Antecedente Similares Previos y que tiene una evolución mayor a 6 hs con un rápido y marcado deterioro del estado general del paciente. Prevalencia 5 % de los casos 95 % de los casos Principales Causas Gastroenteritis, Dolores Ginecológicos, Cólicos Biliares, Cólicos Intestinales y ureterales Apendicitis, Peritonitis, Colecistitis, Salpingitis, Íleo Funcional o Mecánico, Desgarro Vascular o de Víscera Maciza, Embarazo Ectópico (roto), Vólvulos, Traumatismos, postquirúrgicas, etc. ♦ CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN PARA AAQ: AAQ INFLAMATORIO AAQ PERFORATIVO AAQ OBSTRUCTIVO AAQ HEMORRÁGICO AAQ OCLUSIVO VASCULAR Causas: Apendicitis, Pancreatitis, Colecistitis, Peritonitis, Salpingitis, Diverticuli- tis. Causas: Úlcera Gástrica y/o Gas- troduodenal, Traumatis- mo Abdominal Cerrado (Contusión), Traumatis- mo Abdominal Abierto (herida penetrante), Neo- plasias. Causas: Íleo Funcional (Peritoni- tis postquirúrgica, Pará- lisis Intestinal, Alt. Metabólicas). Íleo Mecánico (Neopla- sias, Procesos Inflamat., Litiasis Biliar, Bridas, Fecaloma, Parásitos, etc.) Causas: Desgarro Vascular o de Víscera Maciza (Bazo o Hígado) Embarazo Ectópico Roto Causas: Placa Ateromatosa, Em- bolia, Traumatismo, Ci- rugía, Vóvulo o Hernia Estrangulada MC: • Dolor Abdominal de comienzo brusco (no brutal), Intenso MC: • Dolor Abdominal que comienza brusca y bru- talmente, es continuo y va “in-crescendo”, de tipo Punzante (como una puñalada) MC: • Dolor Abdom. de inicio brusco, intenso, tipo cólico (en la Oclusión Orgánica) • Dolor Abdom. sordo, persistente, intenso, difuso (en la Oclusión Paralítica) • Vómitos*2: Abundantes, reiterados, progresan de alimenticios a biliosos, porráceos y fecaloides. • No se eliminan Gases ni MF MC: • Dolor Abdominal de inicio brusco, continuo y de intensidad regular. • Ansiedad • Lipotimia • Sg de Colapso Vascular (palidez y frialdad cutáneo-mucosa, hTA, etc.) MC: • Dolor Abdom. Agudo de comienzo súbito y violento, generalizado y persistente • Vómitos reiterados y a veces fecaloides. • Enterorragia • Hay Gran Compromiso del Estado Gral. Examen Físico: Fascie Dolorosa, el Paciente está Semi- inmóvil, hTA con ↑ FC, Febril, ↑ de la T° Rectal e Hiperestesia Cutánea. Puede existir una Defen- sa Localizada a nivel de Víscera Afectada, con Blumberg (+) o bien una Contractura Generalizada con Gueneau de Mussy (+) = Peritonitis. Examen Físico: Fascie Dolorosa Paciente Inmóvil, hTA con Taquicardia, Febril, hay también ↑ de la T° Rectal Ausencia de Movim. Respirat. Abdominales. Hiperestesia Cutánea; Contractura Gralizada., Vientre en Tabla, con Geuneau de Mussy (+). Timpanismo Suprahepá- tico, Sg de Jobert Examen Físico: Distensión Abdominal Sectorial (en Íleo Mec.) y Generalizada (en Íleo Funcional). Tumoración visible o palpable. Timpanismo Sectorial (en Íleos Mecánicos) Timpanismo Difuso (en Íleos Funcionales). Hay Ruidos Hidro-aéreos en la etapa de lucha de Íleo Mecánico y Silencio en el Íleo Funcional. Examen Físico: Fascie Pálida y Dolorosa hTA, Taquicardia, Piel fría. Defensa Abdominal con dolor a la palpación y a veces a la Descom- presión. Matidez a nivel de los Flancos e Hipogastrio. Examen Físico: Fascie Pálida y Dolorosa hTA, Taquicardia, shock Piel pálida y fría. Defensa y Distensión Abdominal con dolor a la palpación y a la descom- presión. Timpanismo a la percu- sión Silencio Sepulcral Otros Exámenes: - Leucocitosis - Punción: (+) para Pus en caso de Peritonitis Otros Exámenes: - Leucocitosis - Punción: (+) para bilis, orina o líq. fecaloide (según la etiología). Otros Exámenes: - Leucocitosis Otros Exámenes: - Anemia con Hto bajo - Punción Abdom. o del Saco de Douglas: (+) para sangre Otros Exámenes: - En Tacto Rectal: hay sangre en el guante. - Punción: (+) para líq. fecaloide oscuro y fétido *2 Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal; siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm). ♦ CARACTERÍSTICAS PARTICULARES de PATOLOGÍAS que PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO: PROCESO Características Especiales del Dolor Hallazgos Asociados APENDICITIS Al principio es Periumbilical o Epigástrico, de tipo cólico; luego se localiza en Fosa Ilíaca Der. (generalmente en la zona del punto de Mac Burney Defensa Abdominal, Sg del Psoas y Obturador (+); Hiperestesia Cutánea en Fosa Ilíaca Der.; Anorexia; Náuseas; Vómitos (después de la instalación del dolor); Sg de Mac Burney (+); Sg de Markle o Choque de Talón (+); Sg de Aaron (+) y Sg de Rovsing (+). COLECISTITIS Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der. y se irradia hacia la región subescapular homolateral, es de tipo cólico y no remite Defensa e Hiperestesia en Hipocondrio Der.; Sg de Murphy (+); Anorexia; Vómitos (alimenticios que pueden volverse biliosos); puede presentar Ictericia y Fiebre. COLICO BILIAR Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der.; con irradiación a región sub-escapular; de inicio agudo; tipo cólico, guarda relación con comidas grasas Hiperalgesia en Hipocondrio Der.; Abdomen blando; Anorexia; Náuseas y a veces Vómitos e Ictericia PANCREATITIS Se Localiza en Epigastrio, en Región Umbilical o en Hipocondrio Izq., irradia hacia ambos Flancos pudiendo referirse en Hombro Izq. Es de instalación Súbita y muy intenso Hiperalgesia en Epigastrio; Vómitos; Fiebre; Shock. 2 días depuse de iniciado el cuadro aparecen: Sg de Grey Turner (+) o equimosis en flancos y Sg de Cullen (+) o equimosis periumbilical LITIASIS RENAL Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es de tipo cólico y muy intenso Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir dolor irradiado hacia hombro izq. ÚLCERA GÁSTRICA O GASTRODUOD. PERFORADA Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio; puede irradiarse hacia los hombros y se instala Súbitamente Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre en cavidad peritoneal. Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+) RUPTURA ESPLÉNICA Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación hacia el hombro homolateral; es intenso y se exacerba cuando eleva los pies de la cama Sg de Shock; con Palidez y disminución de la temperatura DIVERTICULITIS Se Localiza en Epigastrio y se irradiahacia abajo por el flanco izq. (sobre todo después de comer); tambien puede referirse a la espalda. Flatulencia, Borborigmo, Diarrea, Disuria Dolor a la Palpación Profunda de Abdomen OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Se Localiza en Epigastrio o en Región Umbilical, de inicio abrupto y de tipo cólico Distensión Abdominal, Vómitos, Peristalsis Visible, Ausencia de Ruidos Hidroaéreos (en el Íleo Paralítico) o bien Ruidos de Lucha (Íleo Mecánico) VÓLVULO Se Localiza en Hipogastrio o en Región Umbilical Distensión Abdominal, Defensa, Náuseas, Vómitos. El Vóvulo Sigmoides se puede palpar. SALPINGITIS Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en Hipogastrio Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica, Fiebre, Náuseas y Vómitos EMBARAZO EXTÓPICO Se Localiza en Hipogastrio pudiendo ser referido a hombro; volviéndose insoportable cuando se produce la ruptura. St de Embarazo; Hiperalgesia en Hipogastrio; Abdomen Blando; Masa Palpable por Tacto Vaginal. Cuando se rompe aparece Vientre en Tabla; Distensión Abdominal; Sg de Shock; Sg de Cullen y Sg de Kher (+) PELVIPERITONITIS Se Localiza en Hipogastrio; se exacerba con el coito y con la movilización de anexos Hiperalgesia en Cuello Uterino y Anexos; hay Dispareunia y Secreción Cervical RUPTURA DE QUISTE OVÁRICO Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se exacerba con la tos y los movimientos Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos FUGA de ANEURISMA de AORTA Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo y de tipo punzante Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo PERITONITIS Puede ser Generalizado o Localizado (dependiendo de la patología); puede instalarse gradual o súbitamente; es muy intenso e incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la inspiración profunda Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidro- aéreos; Respiración Superficial y Fiebre. Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+) Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ ♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales: SIGNO DESCRIPCIÓN PROCESO o PATOLOGÍA a la que se RELACIONA AARON Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney Apendicitis MAC BURNEY Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto (unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral) Apendicitis BLUMBERG Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de rebote) Irritación Peritoneal (por Apendicitis) ROVSING Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco Izquierdo Irritación Peritoneal (por Apendicitis) MARKLE (Choque del Talón) Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie Irritación Peritoneal BALLANCE Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente) Irritación Peritoneal JOBERT Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por timpanismo) Perforación de Víscera Hueca (con Neumoperitoneo) MURPHY Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto Cístico con maniobra de Murphy Colecistitis KEHR Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq. Litiasis Renal; Embarazo Ectópico; Ruptura Esplénica CULLEN Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o Embarazo Ectópico GREY TURNER Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos Hemoperitoneo; Panceatitis ROMBREG HOWSHIP Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Hernia Obturadora Encarcelada ♦ Diferencias entre el Dolor de Apendicitis Aguda y Peritonitis: APENDICITIS AGUDA PERITONITIS Antecedentes - Dolores en Fosa Iliaca Der. - Transgresiones Alimentarias - Ulcera Gastroduodenal - Colecistitis, Apendicitis - Embarazo Extrauterino Instalación Insidiosa Brusca Localización - Epigastrio (dolor referido) 6 hs después pasa a : - Fosa iliaca Der. Variable (depende del órgano afectado) Intensidad Intensidad Moderada Variable; Siendo muy intenso cuando se vuelca contenido ácido en la cavidad peritoneal (ulcera gástrica perforada) Irradiación Desde el epigastrio a Fosa Iliaca Derecha Hacia todo el abdomen Tipo o Caracter Cólico 1ro. Punzante, luego se torna sordo Duración Variable Persistente Horario 7 – 8 Hs después de comer Variable o posterior a las comidas Se Exacerba con Movimientos, la Marcha y la Alimentación Movimientos Calma con - Antiinflamatorios, apendicectomía - Decúbito Dorsal - Aplicación Local de Hielo Prácticamente con nada Elementos Asociados - Punto de Mac Burney (+) - Constipación - Náuseas y Vómitos - Puede haber Fiebre Abdomen en Tabla, Defensa o Contractura, Reacción Peritoneal (+), Vómitos, Shock Evolución El dolor calmará al realizar Apendicectomía Persiste en forma sorda hasta que se realiza la intervención quirúrgica *1 ♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg: a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor (involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración Superficial. Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas: ➢ Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq. ➢ Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina. b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada; dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor). c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas. La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrásla pierna. e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio. f.- Dolor Abdominal al Caminar: g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae ♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata de limitar la contaminación para evitar su generalización. ✓ En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases: ◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ. ◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica. ✓ En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales; quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores. ✓ En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta, forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes contenidos en él. Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que: ➢ El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a que pudo producirse una regeneración mesotelial). ➢ El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal ➢ El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ 2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago, cuyo síntoma fundamental es la Disfagia. ● SÍNTOMAS: ☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm). • Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del Esófago • Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peris- taltismo) • Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse en hiperextensión, etc. Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estreche- ses anatómicas (principalmente altas) CAUSAS • Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación residual de una esofagitis) • Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM. ◊ Hernia Hiatal ◊ Divertículos Síndrome de Plummer - Vinson ◊ Dermatomiositis (Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia) ◊ Anemia Extrínseca Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago es un órgano de difícil compresión) CLASIFICACIÓN de las DISFAGIAS: DISFAGIA ORGANICA DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA POR CUERPO EXTRAÑO Producida por una Alteración Anatómica: ◊ Intrínseca: Cáncer de esófago ◊ Extrínseca: Megaurícula y Adenomegalia Producida por trastornos espasmódicos del esófago Por ingesta de un cuerpo extraño Se instala lenta y progresivamente (se presenta primero ante la ingesta de alimentos sólidos y secos como el pan, luego ante los semisólidos y finalmente frente a los líquidos) Su instalación es súbita y no progresiva (se presenta ante la ingesta de sólidos, líquidos o ambos) Su Instalación es Súbita y no progresiva (se presenta ante todo tipo de alimento) Su Localización es Fija (coincide con estrecheces anatómicas como la bifurcación traqueal) Su Localización es variable Su Localización es Fija Una vez que se instala se torna permanente (excepto si hay un tumor polipoide) Es una disfagia transitoria Su duración es permanente, hasta que se extrae el cuerpo extraño. Se acompaña de desnutrición severa Se acompaña de Dolor Esofágico Puede ir acompañada de dolor esofágico Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis, etc. ☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación. ☼ SIALORREA:Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc. ☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana (que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos. ☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer. ☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior. ☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición ● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna. A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología). A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ ● EXAMENES COMPLEMETARIOS: - Rx Contrastada de Esófago Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos) - Radioscopía de Esófago - Endoscopía de Esófago DOLOR ESOFÁGICO EPISODICO DOLOR ESOFÁGICO CONTINUO DOLOR POSTPRANDIAL PRECOZ DOLOR POSTPRANDAL TARDIO Instalación Brusca (nocturno) Aguda o Progresiva, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías Brusca, en relación con la cantidad y la velocidad de ingesta Solapada, con o sin relación con la cantidad y calidad de las comidas Localización Epigastrio Retroesternal Epigastrio Epigastrio Irradiación Hacia Arriba (a Cuello y Boca) Sin irradiación Intensidad Variable (sin reflujo) Intenso o Variable Tipo Quemante (vinagrera) Opresivo (diferenciar del dolor de IAM) Pesadez (gravativo) Cólico Duración Breve (pocos minutos) Permanente (varios min.) Horario Inespecífico Minutos(Según la causa) Aparece 2 – 3 Hs después de la ingesta de alimentos Se Exacerba con El decúbito (sg del jardinero) La ingesta de alimentos muy calientes o muy fríos Calma con Dieta y medicamentos Dieta y medicamento - Ingesta de alimentos y drogas Alcalinas - Vómito provocado Síntomas Acompañantes Sialorrea y Regurgitación Digestivos y Cardíacos Pereza, cansancio, sueño Halitosis y estado saburral Simpaticotonismo Ardor, acidez Vagotonismo 3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o con Ulcera perforada. Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago. Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis. FACTORES DE RIESGO: - Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café - Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc. - Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son ácidos débiles que irritan la mucosa. DOLOR ULCEROSO TÍPICO DOLOR de ULCERA PERFORADA DOLOR PILORICO Antecedentes - Crisis Anteriores - Ingesta de irritantes gástricos - Patología de Base instalación Insidiosa, desencadenado tras el ayuno o la ingesta de irritantes gástricos Súbita, tras una agresión gástrica (por ingesta de irritantes gástricos) Insidiosa, desencadenado después de comer Localización Epigastrio Epigastrio Epigastrio Irradiación Sin Irradiación Al Dorso Se irradia siguiendo el eje del órgano Intensidad Intenso Muy intenso (intolerable) Intenso Tipo Urente Punzante o terebrante (como puñalada) Cólico Duración Periódico (en cierta época del año hay predisposición a sufrirlo, Ej. Otoño – Primavera), diario (durante ese período duele todos los días), horario (en ciertas horas del día del período activo, duele = día gástrico) Permanente Horario Pre y postprandial: 2hs después de las comidas vuelve a doler (Su cronología es: Dolor (en ayunas) – Come – Calma) Inespecífico Postprandial Lo Exacerba Ingesta de café, bebidas alcohólicas, Tabaquismo Calma con - Ingesta de Alimentos, Antiácidos o Leche No calma con nada Calma si el alimento vence el obstáculo o c/ la provocación del Vómito Síntomas Acompañan. - Náuseas y Vómitos, los cuales 1ro son alimenticios, después líquidos (transparentes y ácidos) - Vómitos transparentes y ácidos - Hematemesis - Palidez, Sudoración y chuchos -Vómitos (tardíos, con restos alimenticios, féti- dos y rancios). Hay Hali- tosis y Eructos Fétidos Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ SD ULCEROSO TÍPICO SD de ULCERA PERFORADA HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Definición Conjunto de st. y sg. que se producen por la presencia de una solución de continuidad en la mucosa gástrica o duodenal. Se produce cuando la úlcera se excava y/o profundiza, lesionando la pared del órgano, poniendo en comunicación la cavidad gástrica o duodenal con la cavidad peritoneal. Siempre que se perfora una víscera hueca sale aire hacia la cavidad peritoneal produciendo un neumoperitoneo, el aire se localiza en el Espacio Subfrénico Der. (entre hígado y Diafragma) Conjunto de St y Sg que se caracterizan por la eliminación (a través de boca y ano) hacia el exterior de sangre proveniente del tubo digestivo. Según su ubicación respecto del Ángulo de Treitz (unión del duodeno con el yeyuno) se clasifican en Altas y Bajas Causas Principales H. D. Altas: Esofágicas (Várices Esofágicas, Esofagitis, Ca de Esófago, etc.); Gástricas (gastritis, úlcera gástrica, Ca Gástrico)y Duodenales (Duodenitis, Úlcera Duodenal, Neopasia) H. D. Bajas: Inflamación (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa, Diverticulitis, Enterocolitis Pseudo-membrabosa, etc.); Traumatismos (Rotura Vascular, Fístula, Ulceración por Cuerpo Extraño); Vasculares (Infarto de Mesenterio, Hemorroides) Neoplasias Intestinales; Linfoma; Hemopatías; Vasculitis; etc. Variantes y Evolución Su evolución es la siguiente: a.- Curación b.- Complicaciones : Hemorragias digestivas Ulcera perforada No tiene variantes. Evoluciona a Neumoperitoneo H. D. Altas: Se hallan por encima del ángulo de Treitz. Provienen del Esófago, Estómago (con mayor frecuencia) y/o del Duodeno. H. D. Bajas: Se hallan por debajo del ángulo de Treitz. Provienen del Yeyuno-Íleon, Intestino Grueso, Recto y Ano Síntomas Dolor Ulceroso, urente, en epigastrio, periódico y horario (día gástrico = dolor- comida - calma); acompañado de Náuseas y Vómitos Nauseas Vómitos Dolor súbito ante la ingesta de irritantes, intolerable, permanente, tipo puñalada, en epigastrio, con irradiación a espalda, no calma con nada; se acompaña de palidez, piel fría, sudoración fría, Vómitos y Hematemesis. Vómitos Acido y Transparente Hematemesis: Eliminación por boca de sangre proveniente del tubo digestivo, de color rojo oscuro, con coágulos, restos alimenticios; con Vómitos precedida de Náuseas. Las H. D. Altas: Se manifiesta por: - Hematemésis: (eliminación de gran cantidad de sangre por boca proveniente del tubo digestivo, de color rojo oscuro, con coágulos,restos alimenticios; con Vómitos precedida de Náuseas) - Melena: (eliminación de heces líquidas o semisólidas de color negro, fétidas debido a la presencia de sangre digerida). Las H. D. Baja: presentan: -Enterorragia: eliminación de sangre no digerida mezcladas con las heces, provenientes del intestino. -Proctorragia: eliminación de sangre (color rojo rutilante) por el ano con o sin eliminación de heces. La sangre proviene de la región ano-rectoal (y generalmente se debe a problemas varicosos = Ej. hemorroides) Examen Físico -Fascie: Reconcentrada o dolorosa Dolor a la palpación profunda en epigastrio - Fascie: pálida y dolorosa. - A la Inspección: Abdomen Plano y quieto (vientre en tabla) - A la Palpación: Hay Contractura generalizada, doloroso, no depresible (duro) - A la Percusión: Signo de Jobert, matidez hepática reemplazada por timpanismo (corroborar con Sg de Popper: Rx de abdomen con radiolucidez en hipocondrio der.) - A la Auscultación: Abolición de los Ruidos hidroaéreos (debido a que se produce un íleo paralítico reflejo). Fascie Pálida Hipotensión, Taquicardia para compensar Sudoración y Frío (La sintomatología dependerá de la altura lesional, la magnitud del sangrado y la velocidad del transito digestivo). En casos graves la FC aumenta 20 latidos/min mientras que la Presión Sistólica es menor a 100mmHg De acuerdo a la pérdida de sangre las Hemorragias Digestivas pueden clasificarse como: ✓ Hemorragia Leve o Pequeña: La pérdida de sangre representa hasta el 15 % de la volemia ✓ Hemorragia Moderada o Mediana: La sangre perdida equivale al 20 – 30 % de la volemia ✓ Hemorragia Grave o Grande: Las sangre perdida representa más del 30 % de la volemia. Los parámetros que nos indican la severidad de la Hipovolemia son: la Palidez (aparece ante pérdidas del 10% de la volemia) acompañándose de sudoración fría, leve descenso de la Presión Arterial y Taquicardia Compensadora; Lipotimia (si la pérdida de sangre es Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ de 1Lt – 1,5Lt), asociándose hTA, Taquicardia (↑ FC = 20 lat/min) y Sudoración Fría más acentuada; presencia de Shock Hipovolémico (cuando la perdida de sangre supera el 30 % de la Volemia). 4 y 5.- SÍNDROME PILORICO y SÍNDROME APENDICULAR SÍNDROME PILORICO SÍNDROME APENDICULAR Definición Conjunto de st y sg producidos por una dificultad en el vaciamiento del contenido gástrico al duodeno Cuadro producido por la inflamación aguda del Apéndice Cecal Causas Orgánicas o Lesional : - Cáncer Gástrico (la más importante) - Ulcera Gastroduodenal - Tumores (benignos y malignos) - Estenosis pilórica (Congénita o Hipertrófica), Estenosis postquirúrgica - Procesos Inflamatorios Vecinos, etc. Funcionales o Espasmódica : - Procesos Infecciosos (Sepsis, Neumonía, etc.) - Acidósis, Hiper o Hipocalcemia, Hipopotasemia - Neuropatía Diabética, Patologías del SNC - Post – anestesia, etc. Variantes ◊ Sd Pilórico Compensado= Cuando el hiperperistaltismo consigue vencer la resistencia que opone la estenosis pilórica o el espasmo ◊ Sd Pilórico Descompensado= Cuando el hiperperistaltismo no consigue vencer el obstáculo pilórico Síntomas a.-Etapa Preclínica o Latente: La obstrucción es menor al 70% y es asintomática. b.- Etapa Compensada o de Lucha: La obstrucción es mayor al 70 %. Por ello el estómago aumenta el peristaltismo, lo cual provoca dolor epigástrico postprandial tardío, (lo provoca la ingesta), localizado en epigastrio, que se irradiada siguiendo el eje del órgano, tipo cólico, intenso, calma si el alimento vence el obstáculo o si el paciente se provoca el Vómito (porque el estómago deja de contraerse; sus características son: abundantes, malolientes, con restos alimenticios y líquido). Luego de meses o años se produce la siguiente etapa. c.- Etapa descompensada o de lucha Intermitente: El estómago se distiende (estómago en palangana), Dolor epigástrico postprandial tardío, intolerable y calma con el Vómito (síntoma. principal) pertinaz, tardío cada 24 a 48 Hs, abundantes, fétidos, rancios, con restos alimenticios de días anteriores. Progresivamente llevan a un mal estado general, deshidratación, cloropenia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, desnutrición progresiva e hipovitaminosis que conducen a la caquexia d.- Etapa de Claudicación: El peristaltismo cede, el dolor calma y aparecen los Vómitos tardíos de Retención, abundantes, que contienen restos alimenticios (ingeridos días anteriores) . Hay Halitosis y eructos fétidos. Paciente Deshidratado y Caquéctico. Se Caracteriza por : Dolor que comienza en Epigastrio (dolor referido) y que al cabo de 6 Hs se localiza en Fosa Iliaca Der. Ese lapso de tiempo se conoce como Cronología de Murphy El Dolor es de carácter cólico, intenso, sin relación con la ingesta que se exacerba con los movimientos y la marcha, calma transitoriamente con los antiinflamatorios. Se acompaña de Náuseas y Vómitos (1ro. Alimenticios, luego líquidos y transparentes). Puede haber Fiebre. Este cuadro puede evolucionar hacia un Síndrome de Abdomen Agudo. Examen Físico a.- En la Primera Etapa : - A la Palpación : Chapoteo gástrico (+) b.- En la Etapa Compensada o de Lucha : - A la Inspección : movimientos peristálticos del estómago. - A la Palpación : Dolor Epigástrico c.- En Etapa Descompensada: - A la Inspección: El Abdomen puede estar disten- dido, con aumento de la tensión en la zona supraumbilical Pueden verse ondas peristálticas de Kussmaul (en epigastrio) - A la Palpación : dolor supraumbilical y chapoteo gástrico d.- Etapa de Claudicación : - A la Inspección: Abovedamiento en hemiabdomen sup. - A la Palpación: Chapoteo gástrico. - Podemos encontrar Disociación Axilo – Rectal (+) (Diferencia de temperatura mayor de 1º C, por aumento de la Temp. Rectal ) - A la Inspección: Abdomen Quieto - A la Palpación: Dolor en Fosa Ilíaca Der., con Punto de Mac Burney positivo, Si evoluciona desfavorablemente habrá contractura y reacción peritoneal. En caso de Apéndice Retrocecal: el punto de Mac Burney (-), para confirmarlo realizamos la siguiente maniobra : manteniendo presionado el punto de Mac Burney se le hace elevar el miembro inf. Der. al paciente, esto produce la contracción del Psoas que comprime al Apéndice Cecal volviendo positivo al punto doloroso. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ 6 y 7.- DIARREAS (ALTAS, BAJAS) y CONSTIPACIÓN: DIARREA CONSTIPACIÓN Definición Es la evacuación demasiado frecuente de heces, con aumento del contenido líquido en las mismas. Aumenta la frecuencia de deposiciones (en relación con los hábitos del paciente). Al incrementarse el contenido líquido también lo hace el peso de la materia fecal Es la evacuación dificultosa, demasiado lenta e infrecuente de heces (Nº de deposiciones menor de 3 veces por semana) que son muy duras, secas y caprinas (en relación con los hábitos del paciente). Es frecuente y funcional, se puede corregir cambiando los hábitos alimenticios Causas ♦ Exógenas: Infecciosas, Alimenticias, Intoxicación medicamentosa, Carenciales (Pelagra). ♦ Endógenas: Inflamación, Ulceración, Hipoclorhidria o Neoplasia Gastrointestinal; Hepatopatías; Pancreatopatías; Procesos Torácicos; Procesos Metabólicos (Hipertiroi- dismo, Sd Urémico) e incluso causas Psicógenas. - Estreñimiento Simple: Fiebre, Postoperatorio y/o Reposo Prolongado, Deshidratación, Tipo de Dieta, Constipación del Viajero por cambios dietarios, etc. - Estreñimiento Habitual: Mujeres, Niños y Ancianos (por el tipo de alimentación o forma de evacuación social) -Estreñimiento Sintomático: Alteraciones y/o lesiones colónicas (neoplasias, colon irritable), Constipación orgánica (Fibroma,Bridas, Fisura Anal, Megacolon), Constipación Sin Causa Clasificación y Características 1.- Diarreas Altas: Su originen en el Intestino Delgado. El Nº de deposiciones es escaso, menos de 10/día (2 – 4/día), y de abundante volumen (debido a la aceleración del tránsito intestinal y a la disminución de la absorción de agua); tiene consistencia pastosa; color amarillo brilloso (por el contenido acuoso). Puede presentar Restos Alimenticios (lientéricas) o presentar restos de grasa o proteínas (esteatorrea o creatorrea) y son de olor nauseabundo o rancio; se acompaña de Borborigmo y dolor peri-umbilical tipo cólico que calma con la defecación. Son Crónicas, de más de 1 mes de evolución; pueden llevar a la desnutrición, Hipovitaminosis, Anemia, Hipoproteinémia (síndrome de mala absorción) o evolucionar a una diarrea baja por irritación de la ampolla rectal 2.- Diarreas Bajas: Su origen es el Intestino Grueso (Colon sigmoides, Recto). El Nº de deposiciones es elevado más de 10/día (10 – 20/día), de escasa cantidad (de poco volumen); tienen consistencia Líquida (aguadas); amarillo o marrón oscuro; olor suis generis. Pueden contener mucus, pus, sangre, y acompañarse de pujo y tenesmo (heces disentéricas). Tienen una evolución Aguda de menos de 1 mes (hasta 15 días, pues se autolimita) a.- PASAJERAS O TRANSITORIAS: • Por permanencia prolongada en la cama • Por Síndrome febril • Por Cambio de Hábitos • Por Intervenciones Quirúrgica b.- CRÓNICAS: ● Esenciales: -Por Disquesia Rectal: (trastornos en la fase rectal) Causada por un tipo de dieta (carnes, quesos, etc.) que deja escasos residuos o bien por el mal hábito de posponer la defecación. - Por Disquesia Colónica: por colon hipoperistáltico (colon irritable) o por atonía ● Sintomáticas: - Por procesos del Colon: Neoplasias benignas o malignas (principalmente los localizados en colon descendente y el Recto); Megacolon; Hemorroide; etc. -Por procesos Extracolónicos: Procesos que comprometan la pared abdominal (Obesidad, Ascitis, Multiparidad, Tabes Dorsal; etc.) ♦ Generalmente las Heces son muy duras, secas, de forma ovoide o redondeadas (caprinas); de difícil o dolorosa eliminación y pueden causar Proctorragia. Síntomas 1.- En Diarreas Altas: - Dolor abdominal periumbilical 2.- En Diarreas Bajas: - Dolor en hipogastrio acompañado de Pujo y tenesmo 3.- Otros Síntomas : Vómitos, Fiebre, Astenia, Anorexia, Anemia, Pérdida de Peso Diferencias entre Diarreas Agudas y Crónicas en cuanto a lo que provocan en el organismo: DIARREAS AGUDAS DIARREAS CRÓNICAS Depleción de Agua y Sodio Desnutrición Depleción de Potasio Hipoavitaminosis e Hipoproteinemia Alteración del Equilibrio Ácido – Base Anemia y trastornos en la Osificación Fisiopatológicamente las Diarreas pueden ser: DIARREAS OSMÓTICAS (ej. Sd de mala absorción) DIARREAS SECRETORIAS (ej. Colera) DIARREAS MOTORAS (ej. Diabético) ♦ Por Catárticos (Laxantes) Salinos ♦ Por ingesta desmedida de Antiácidos ♦ Por excesiva ingesta de Carbohidratos ◊ Por exceso de Sales Biliares ◊ Por Exceso de Ác. Grasos ◊ Por adaptación a cambios anastomóticos ◊ Frente a cambios de origen inflamatorio ◊ Por acción de Entero-toxinas Bacterianas (ej. Toxina Colérica) ◊ Por Hipersecreción gástrica ◊ Por Sustancias Secretagogas ● Por vaciamiento colónico precoz ● Por aceleración del Transito Intestinal a nivel del intestino delgado (↑ del peristaltismo) ● Por Sobreinfección Bacteriana Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ - Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano. - Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina - Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico). - Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere al intestino un sonido mate. - Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida, asociadas a Pujo y tenesmo rectal. 8 y 9.- SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO (MECANICO, PARALÍTICO) y COLICO INTESTINAL SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (ILEO) COLICO INTESTINAL Definición Conjunto de St y Sg que se producen por la detención del tránsito intestinal, localizada a nivel de cualquier nivel del intestino delgado o grueso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales. Cuadro producido por el aumento del peristaltismo intestinal; puede deberse a una ingesta abundante de alimentos, a infecciones o al stress Clasificación A.- Íleo Paralítico: Cuando por alguna razón cesa el peristaltismo intestinal. Es idéntico a la segunda etapa del íleo mecánico (ver) Sus causas pueden ser : - Una Agresión muy intensa, en otro órgano abdominal, por lo que de manera refleja cesa el peristaltismo (Ej. Ulcera Perforada, Pancreatitis, Peritonitis, TEC y medular, IAM, hipopotasemia, etc.). No hay eliminación de gases ni de heces. Se debe tratar la patología de base - Íleo Postoperatorio, es normal durante los primeras 12 – 24 Hs del postoperatorio - Por algunos fármacos Antidiarreicos. B.- Íleo Mecánico: Se produce cuando hay una Obstrucción Intraluminal (Fecaloma, Cuerpo Extraño, Ovillo de Ascaris); Compresión Ext. (Hernia Estrangulada por brida postquirúrgica) o por Estenosis Parietal (Ca de Ovario o de Colon, Inflamación) que impide la progresión del contenido intestinal. Comprende 2 etapas (compensada y descompensada). Puede subdividirse en : ♦ I. M. Sin Compromiso Vascular: No afecta la irrigación. Ej. Obillo de Ascaris o Fecaloma ♦ I. M. Con Compromiso Vascular: Se Produce una Isquemia; por Ej. Hernia estrangulada (el anillo herniario impide la irrigación); Torsión Intestinal, etc. NO Síntomas a.- Etapa de Lucha o Compensada: El segmento de intestino que está antes de la obstrucción produce un hiperperistaltismo para tratar de superar la obstrucción, esto causa Dolor localizado en región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo cólico, muy intenso que se exacerba con la ingesta líquidos y sólidos y no calma. Se acompaña de falta de eliminación de Heces y Gases, Aumento de Ruidos Hidroaéreos, Borborigmos, pudiéndose ver el Peristaltismo. b.- Etapa de Claudicación o Descompensada: Cesa el peristal- tismo por lo que calma el dolor cólico, quedando el dolor de la distensión abdominal. Sigue sin poder eliminar heces ni gases. Presenta además Vómitos, 1ro Alimenticios, luego Bilioso (amarillo verdoso, sabor amargo), posteriormente son porráceos (de color verde, provenientes del Intestino delgado) y Finalmente son Fecaloides. Es Causa de Abdomen Agudo. El paciente, si no se trata, se muere en Hs por sepsis o shock Dolor de aparición súbita, localizado en la región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo cólico, intenso, que se desencadena 3 – 4 Hs después de la ingesta de alimentos, que se exacerba con la ingesta, que calma en posición de decúbito ventral o en posición fetal o la administración de antiespasmódicos. Se acompaña de Diarrea Bajas y/o Vómitos Examen Físico a.- En Etapa de Lucha : - A la Inspección : Se ven Movimientos Peristálticos (salvo en obesos) - A la Palpación : Abdomen Doloroso - A la Percusión : Timpanismo - A la Auscultación : Ruidos Hidroaéreos Aumentados. b.- En Etapa de Claudicación : - A la inspección : Abdomen Distendido - A la Palpación : Abdomen doloroso y duro - A la Percusión : Timpanismo - A la Auscultación : Abolición de los Ruidos Hidroaéreos. - A la inspección : Abdomen distendido - A la Palpación :Abdomen Doloroso - A la Percusión : -A la Auscultación: Aumento de los Ruidos Hidroaéreos Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ 10.- COLICO BILIAR: Es un cuadro producido por una obstrucción en la Vía Biliar, cuya causa principal (la mayoría de las veces) es una litiasis biliar, la cual tiene mayor prevalencia en mujeres mayores de 30 años (multíparas u obesas) ♦Síntomas: Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3 Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der., el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro. Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de Fiebre e Ictericia Obstructiva. ♦Examen Físico: - A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto - A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula ♦Laboratorio : □ Sangre: - Aumento de los Marcadores de Colestasis: ✓ Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI) ✓ Gamma – GT = (VN = 50 UI) ✓ 5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI) ✓ Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%) □ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa □ MF: Acolia Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico: COLICO BILIAR COLICO RENAL COLICO INTESTINAL Antecedentes -Dispepsia a las grasas. -Litiásis Vesicular. -Cólicos Hepáticos Ante- riores - Cólicos Anteriores - Viajes Prolongados - Gota - Cólicos Anteriores - Síndrome Febril - Parasitósis - Alimentos en mal estado Instalación Brusca y/o súbita Nocturno..Posterior a las comidas Brusca Variable (generalmente súbita) Localización - Epigastrio - Hipocondrio Der Región Lumbar (unilateral o bilateral) Periumbilical Irradiación -Desde Epigastrio a Hipocondrio Der. -A veces a región lumbar, escápula y hombro Hacia Flancos, Fosas Iliacas y Genitales (Labios Mayores, Escroto) Cara int. Muslo En forma radiada y centrífuga desde el ombligo hacia todo el abdomen Intensidad Por lo general intenso Muy Intenso Variable Tipo Cólico Cólico Cólico Duración Variable (Horas) Horas – Días. siendo persistente y calma progresivamente Generalmente breve Horario 2 – 3 Hs posteriores a las comidas Sin Horario Fijo ♦ 5–6 Hs Posterior a las Comidas ♦ En Ayunas en las Parasitósis Se Exacerba con Ingesta de comidas ricas en grasas Movimientos - Decúbito Dorsal o al sentarse - Ingesta de alimentos Calma con - Decúbito Lateral Der. - Antiespasmódicos y Analgésicos - Ayuno o los Vómitos Con Analgésicos (progresivamente) - Decúbito Ventral. - Antiespasmódicos Elementos Asociados -Punto Cístico (+) -Náuseas, Vómitos biliosos, puede haber Fiebre e Ictericia - Puño percusión (+) - Puntos Ureterales sup. y medios (+) - Hematuria - Puede haber vómitos y diarrea - Dolor a la presión periumbilical. - A veces Diarrea bajas y/o vómitos Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ DOLOR HEPÁTICO PANCREATITIS AGUDA Antecedentes -Dispepsia a las Grasas. -Litiásis Vesicular. -Cólicos Hepáticos -Fiebre Urliana (raro) Instalación Variable - Brusca. Después de ingesta de comidas grasas - Posterior a parotiditis (raro) Localización Hipocondrio Der. Epigastrio Intensidad Variable Muy Intenso Irradiación Sin Irradiación Desde el Epigastrio hacia ambos Hipocon- drios y espalda (en forma de cinturón) Tipo Visceral (difuso) Cólico – Terebrante Duración Días Persistente Horario 2 – 3 Hs posteriores a las comidas Se Exacerba con Movimientos Movimientos Calma con Analgésicos y el Decúbito lateral Analgésicos potentes Elementos Asociados Fiebre Ictericia - Punto pancreático – coledociano (+) - Shock Neurogénico SÍNDROME HUMORAL DE HIGADO Y VIAS BILIARES PERFIL HEPÁTICO: a.- Detectar una Enfermedad Hepática b.- Diferenciar Entre los Distintos Cuadros Hepáticos c.- Calcular la Extensión del Daño d.- Seguir la Respuesta al Tratamiento PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del hígado. Los Marcadores de la Función Hepática son: a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.) b. % de Protrombina (VN = 100%). c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) . d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática; Globulinas : 1 (VN = 0,30 gr./dl); 2 (VN = 0,60 gr./dl); (VN = 0,90 gr./dl) y o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de Insuficiencia Hepática. e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias Obstructivas f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar entre ictericias hepatocelulares y obstructivas) PRUEBAS DE DAÑO HEPÁTICO (NECROSIS O CISTOLISIS): Los Marcadores de Necrosis son: Transaminasas 1. GOT : (VN = 12 UI) 2. GPT : (VN = 12 UI) Aumenta en Ictericia Hepatocelular Aguda, Ictericia Hepatocanalicular; Hepatopatías Crónicas Activas; Síndrome de Insuficiencia Hepática; Algunas Patologías Extrahepáticas. Cociente de Dirritis : GOT/GPT = (VN =1) GOT/GPT = Mayor de 2 sugiere Enfermedad Hepática Alcohólica GOT/GPT = Mayor de 3 Asegura Enfermedad Hepática Alcohólica PRUEBAS DE COLESTASIS: (los marcadores aumentan cuando hay patologías) Los Marcadores de Colestasis e Inducción Enzimática son : a) Fosfatasa Alcalina: (VN = 50 UI) b) Gamma – GT (Glutamil Transpeptidasa) : (VN = 50 UI) c) 5 – Nucleotidasa: (VN = 10 UI) d) Bilirrubina Total: (VN = 0,2 – 1 mg %) e) Bilirrubina Directa: (VN = 0,2 mg %) f) Blirrubina Indirecta: (VN = 0,8 mg%) g) Colesterol Total: (VN = hasta 200 mg %) PRUEBAS TUMORALES: (Aumentan en síndrome de masa ocupante) Los Marcadores Tumorales son: A. - Fetoproteinas : (VN = 10 nanogr./ml) B. CEA (Antígeno Carcinoembrionario): (VN = 10 nanogr./ml) Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ SINDROME BILIRRUBINA GOT – GPT FOSFATASA ALCALINA TIEMPO DE PROTROMBINA PROTEINAS Ictericia Hemolítica Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = N Normales Normal Normal Normales Ictericia Hepatocelular Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑ Muy Aumentadas Normal Prolongado Albúminas Disminuidas Ictericia Hepato- canalicular Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑↑↑ Muy Aumentadas Muy Aumentada Prolongado Albúminas Disminuidas Ictericia Obstructiva Bt = ↑ Bi = Ny Bd = ↑↑↑ Normales Muy Aumentada Normal Normales Hepatocelular Crónico Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑ Hay un Aumento de la colinesterasa Normal Prolongado Gamma Globulinas Aumentadas Masa Ocupante Bt = Normal Bi = N y Bd = N Normales Muy Aumentada Normal Normales 11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del Hipocondrio Derecho(Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma). ❖ HIGADO (Características de Normalidad) : 1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento) 2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal) ▪ Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der. ▪ Situación: Debajo del Reborde Costal Der. ▪ Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC ▪ Consistencia: Blanda (Parenquimatosa) ▪ Superficie: Lisa ▪ Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración) ▪ Borde: Romo ▪ Sensibilidad (Dolor): Indoloro 3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior • Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC) • Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC) • El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm 4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta ❖ CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA : A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático) B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC) ❖ TIPOS DE HEPATOMEGALIA MÁS FRECUENTES: Hepatitis Viral Cirrosis (1ra Etapa o de Regeneración) Cirrosis (2da Etapa o de Necrosis) Hígado Congestivo (en ICD) Cáncer Hepático (de rápido Crecimiento) Forma Conservada Alterada Hígado en Acordeón Alterada por la masa tumoral Situación En Hipocondrio Der Conservada Conservada Conservada Puede decender hacia flanco (dep. del tamaño tumor) Tamaño Apenas Aumentado Aumentado Muy Disminuido por la necrosis Aumentado (el Lóbulo Der.) Muy Aumentado (en un lóbulo por tumor) Consistencia Blanda Parenquimatosa Dura Leñosa No se palpa hígado, esto es un Sg omi- noso de pre– muerte Blanda Parenquimatosa - Variable (cuando el tumor es superficial hay Dureza Pétrea o Leñosa) Superficie Lisa - Irregular - Nodular No se palpa Lisa Irregular Uninodular Movilidad Conservada Normal No se palpa Conservada o Disminuida Disminuida o Comprometida si hay adherencias Borde Romo Afilado o Cortante No se Palpa Romo Romo (tumor profundo) Irregular (tumor superf.) Sensibilidad Ligeramente Doloroso Indoloro No se Palpa Doloroso Indoloro (pero aveces lo hay) Temperat. Conservada Conservada Conservada Conservada Tetrada de celos (sólo si hay un absceso) Hígado Congestivo por: Insuficiencia Cardiaca Global – Estasis Biliar – Pericardiopatías – Obstrucción de Venas Suprahepáticas. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ 12.- Sd de INSUFICIENCIA HEPÁTICA: ☼ CONCEPTO: Conjunto de St y Sg producidos por la claudicación funcional de la glándula hepática, la que puede presentarse frente a cualquier proceso que afecte transitoria o definitivamente este órgano. Su manifestación clínica más característica es de tipo neurológico y se designa como “ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA”, la cual es típica de Hepatopatías Crónicas y presenta 4 fases o grados. ☼ CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS: ➢ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): En ella hay Necrosis masiva o submasiva de hepatocitos, que se acompaña de Cortocircuito Vascular Intra o Extrahepático más Edema en SNC ➢ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél. Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos) ☼ CLASIFICACIÓN SEGÚN la CLÍNICA: Puede ser Aguda o Crónica ♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como hepatitis fulminante o falla hepático fulminante. Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son: ✓ Hepatitis Aguda por VHB o VHC ✓ Cirrósis ✓ Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos) ✓ Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina) ✓ Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.) Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto Sistémica. Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina (FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis; también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis. ♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos principales: a.- IHC ASINTOMÁTICA o COMPENSADA COMPENSADA IHC b.- IHC SINTOMÁTICA REVERSIBLE DESCOMPENSADA o COMPLICADA IRREVERSIBLE a.- IHC Asintomática o Compensada: 1/3 de los pacientes que padecen, sin saber, una cirrosis o hepatopatía crónica son diagnosticados de forma casual en la consulta médica tras la palpación de hepatomegalia, que se confirma con hallazgos imagenológicos anormales y alteraciones del hemograma. Cuadro Clínico: El paciente no presenta sintomatología, pero en el examen físico se palpa hepatomegalia, que se confirma con una Ecografía abdominal o una TAC. Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ b.- IHC Sintomática b.1.- IHC Sintomática Compensada: Cuadro Clínico: ➢ St Menores: Astenia; Dispepsia “No Ulcerosa” (Hiperesténica) asociada a Náuseas Matinales, Anorexia y Distención Abdominal; Cambio en el Ritmo Evacuatorio; ↓ de la Libido e Impotencia; Amenorrea y Esterilidad e Hipersomnia Diurna. ➢ St Mayores: • Ictericia: su aparición es tardía y ensombrece el pronóstico; se acompaña de prurito y coluria (orina que mancha la ropa). La Hiperbilirrubinemia puede presentarse por: ✓ Alteración en la excreción de aniones por parte del hepatocito; ✓ Tendencia a la hemólisis (en los alcohólicos); ✓ Alteraciones en los hepatocitos a nivel de la Conjugación y/o Transporte; ✓ Alteraciones morfolçogicas congénitas en los Canalículos Biliares. • Edema: puede aparecer aun en el período asintomático y gralmente. se ve favorecido por la Hipoalbuminemia o por la Hipertensión Portal (induce la retención activa de Na+ y Agua) que suele acompañar al Sd de Insuficiencia Hepática Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Puede presentar Hiperbilirrubinemiae incluso Coluria. b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto. Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías. c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse. c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte. Cuadro Clínico: ◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa. ◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras, Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la descompensación. ◘ Alteraciones Endocrinas: Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria ♀ Hirsutismo Libido disminuida y Atrofia Gonadal Amenorrea y Esterilidad Ginecomastia ♂ Libido disminuida e Impotencia Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos) ◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego). Examen Físico: Examen Físico Gral. Examen Físico Especial Examen Físico Segmentario ♦ Conciencia: Alterada en forma variable (según el grado de EH): -Lucido/ Eufórico: Grado I de EH -Confuso/ somnoliento: Grado II de EH -Estupor/ Coma Prof.: Grados III y IV de EH ♦ Atención y Memoria disminuidas ♦ Desorient. Temporoespacil, c/s colaborar con el interrogat. ♦ Habito Feminoide de Chvosteck ♦ Facies: Puede ser Ictérica, con labios charolados, cianóticos y brillantes; puede ser pálida ictérica (flavínica) si hay anemia. E. Nutricional: Pérdida de Peso (por la anorexia) •Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada (por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat. Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos). Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen (formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +); debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmo- plantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie •Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal (sobre dedos en palillo de tambor) •Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀ hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales). TCS: puede hallarse Edema hepático. ◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en cara y cuello, mácula xantomatosas en cara, Tumefacción Parotídea. ◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas desde la base del cuello hasta la línea bimamilar; a demás hay Ginecomastia (♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl. Mamarias (♀); Nevus Rubí e Abdomen y Hepatomegalia (su desaparición es Sg de mal pronóstico) ◊ Miembros: Máculas de color blanco en brazos Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) o ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA (EPS): Es una manifestación neurológica severa de IHA y/o IHC debido a una falla funcional del hepatocito asociada generalmente a Sd HP. Como el hígado no puede degradar ni inactivar las sustancias que le llegan por sangre, las mismas vuelven a la circulación sin alteraciones y; las que consiguen atravesar la BHE, producen: Alteraciones en el Metabolismo Oxidtivo Cerebral, Alteraciones en el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico del SNC, Neurotoxicidad (amonio, mercaptano, ácidos grasos de cadena corta) y Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos por lo que sustancias como la Octopamina, Feniletanolamina, etc. actúan como Falsos Neurotrasmisores. Desde el punto de vista didáctico dividiremos a la EH o EPS en 4 grados o fases, que luego detallaremos. Recientemente se demostró la presencia de sustancias naturales denominadas Benzodiazepinas Símiles (BDZs) que participan en la patogénesis de la Encefalopatía Portosistémica (independientemente de su origen). El VN de las BDZs. = 2 – 15ng/ml (en plasma y LCR); por lo que hablaremos de EH grado I y II cuando allí encontremos valores entre 35 – 100ng/ml, si dicho valor es mayor a 100ng/ml diremos que se trata de EH grados III y IV; pero hablaremos de EPS cuando el valor de BDZs esté muy aumentado o cuando supere el 1000%. Los Sg Neurológicos de la EH indican la existencia de un trastorno difuso y severo del SNC, en el que hay un compromiso cortical y de los Núcleos Grises de la Base. Así, las alteraciones de la función Cerebral Superior se traducen en: ❖ Trastornos de la Conciencia. ❖ Deterioro Progresivo de la Función Intelectual. ❖ Cambios en la Personalidad. El Cuadro Clínico la sintomatología es variable según el grado de encefalopatía: GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV Conciencia: Lúcido, Tranquilo, Eufórico/Irritable, Inquieto o Violento; Hay Hipersomnia Diurna e Insomnio Nocturno. Desorientación Temporal y Espacial Conciencia: Confusión/Somnolencia; hay tendencia a la quietud y a la indiferencia. Se intensifican los Sg del grado I Conciencia: Estupor (sólo responde a estímulos dolorosos) Conciencia: Coma Profundo (sin respuesta a estímulos), está quieto Función Intelectual: Dificultad para concentrarse y disminución de la memoria; Apraxia Construccional y Alt. En la escritura y grafismos F.ución Intelectual: Marcado deterioro de la memoria y la concentración. Hay Disartría (dificultad para articular la palabra) Función Intelectual: Profundo deterioro de las funciones intelectuales Función Intelectual: Profundo deterioro de las funciones intelectuales Sg Neurológicos: Hipertonia (rigidez) muscular, Sg de Babinski Bilateral (+); Aleteo Hepático o Flaping Tremor, Asterixis (Sd de Adam – Foley, que también se presenta precosa hepático, en uremia y en insuf. Resp.) Sg Neurológicos: Incontinencia Esfinteriana, Rigidez Musc. (en caño de plomo) con Sg de la Rueda Dentada, Falping Tremor (por afección del Sistema Extrapiramidal) y marcada Asterixis (a veces espontánea o permanente); también presenta una Hiperreflexia Osteo- tendinosa; Sg de Babinski Bilateral (+); Clonus y Convulsiones. Sg Neurológicos: Hay incontinencia de Esfinteres, Hiperreflexia y también presenta Crisis Convulsivas (localizadas o generalizadas) Sg Neurológicos: A los Sg del grado III se suma, Arreflexia y la Rigidez por Descerebración EEG: Ondas α EEG: ↓ Ondas α (8-13cps); aparecen OndasTheta (de menor frec y mayor amplitud = 4-8cps); son lentas, sincrónicas y bilaterales, con progresión fronto-occipital acorde con la profundización hacia el coma EEG: Las Ondas Theta se vuelven frecuentes y Difusas con progresión fronto-occipital. Aparecen Ondas Trifásicas, típicas de la insuficiencia hepática. EEG: (siempre es anormal) Las Ondas Trifásicas son difusas, romas (tienen baja amplitud) hasta que finalmente se tornan lineales (indicando muerte cerebral) 13.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) Conjunto de St y Sg producidos por la obstrucción anatómica o funcional al flujo portal lo cual produce un aumento sostenido de la presión hidrostática (PH) en el Sistema Venoso Porta–Hepático, por encima de los 15 mmHg (o 12cmH2O). Esto determina que la diferencia de presión entre la Vena Porta y la Vena Cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg) y hace deficitario la circulación sanguínea intrahepática. Recordemos que el Sistema Porta es un sistema de doble capilarización, en el que los capilares están unidos por una vena o arteria y donde hay una Presión Hidrostática Normal de unos 7 cmH2O. Por otro lado, dichos capilares se originan en sus respectivos órganos y forman 3 venas principales: Mesentérica Mayor, Mesentérica Menor y la Esplénica; las que a nivel de los lobulillos hepáticos se recapilarizan. Entonces, el aumento sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, ya que esto permite derivar parte del flujo sanguíneo portal Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y el desarrollo de varices esofágicas y hemorroidales. El Flujo Hepático Normal es ± 1500ml/min ✓ Art. Hepática (vaso de resistencia) = Aporta ± 50% ✓ Vena Porta (vaso de conductancia) = Aporta ± 50% ● Clasificación: Según su etiología puede dividirse en: 1) HTP por Causa Prehepática: El problema se encuentra antes del Hígado (Compresión de la Vena Porta por Tumor, Adherencias, Adenomegalia, etc. y/o Trombosis de la V. Esplénica.) 2) HTP por Causa Hepática o Intrahepática: Esta a su vez puede ser Presinusoidal o Postsinusoidal. Aquí el Problema se encuentra en el parénquima que comprime a pequeñas vénulas y capilares biliares. (Ej. Esquistosomiasis, Cirrosis, Hepatitis Crónica Activa, Hepatitis Alcohólica, Hiperplasia Nodular Regenerativa, Fibrosis Hepática Congénita, Carcinoma Hepatocelular y/o Metastasis Hepáticas). 3) HTP por Causas Post Hepáticas: El problema se encuentra después del hígado. Este tipo de HTP a su vez puede ser Funcional (ICD o Global; Pericarditis Constrictiva) u Orgánica (Síndrome de Budd Chiari = Trombosis de las Venas Suprahepáticas, → ICD congestiva y Síndrome de la Vena Cava Inf.) ● Fisiopatología: En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (P) entre los dos extremos de un vaso es directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la circulación portal, la P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de estos niveles– o por una combinación de ambos factores. Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el desarrollo de circulación colateral. La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias: hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo. ● Signos Capitales del Sd de HTP: A – ESPLENOMEGALIA Y/O HEPATOMEGALIA: Al aumentar la presión en la Vena porta, aumenta la presión a nivel del Bazo, lo que produce su agrandamiento; que en algunos casos se acompaña del agrandamiento del hígado. B – ASCITIS: En el interrogatorio advertiremos que el paciente Refiere que está hinchado (Distensión Abdominal). A la Inspección veremos un Abdomen Globoso, con el Ombligo desplazado hacia abajo y que puede estar protruido. A la Palpación: presentará Onda Ascítica positiva. A la Percusión: en la parte superior del abdomen encontraremos Timpanismo y por debajo una matidez que describe una concavidad superior. LA ascitis podrá ser Libre (cuando el líquido está diseminado por toda la cavidad peritoneal) o tabicada (cuando el líquido se halla circunscripto a una zona limitada de dicha cavidad. D – ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: Las sustancias que se absorben del intestino no pasan por el Hígado y va directo a la circulación colateral y de allí a la VCI, llegando a la circulación sistémica donde a nivel del cerebro pueden atravesar la BHE. C – CIRCULACIÓN COLATERAL: En los capilares superficiales de la piel de esta manera el organismo consigue drenar la sangre en la VCS. El paciente que presente la circulación en Cabeza de Medusa seguramente tendrá Várices Esofágicas (Hemorragias Digestivas) y Hemorroides (proctorragia). ● Examen Físico: a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa. Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado) b – A la Palpación: Onda Ascítica Positiva y Signo del Témpano Positivo c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI. Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas. Este archivo fue descargado de https://filadd.com � FI LA DD .CO M http://www.md-tuc.blogspot.com/ ♦ EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA Características Macroscópicas: Características Macroscópicas Normal Posibles Alteraciones Densidad 1010 – 1030 * Hipoestenuria: ( Densidad) = Insuficiencia Renal; Diabetes Insípida * Hiperestenuria: ( Densidad) = Diabetes Mellitus (presencia de partículas de alto PM) * Isostenuria: (Siempre Igual Densidad) = Insuficiencia Renal Crónica pH 4,5 – 5 (ácido) ◊ Alcalina: Infección Urinaria, Alcalosis Metabólica; (fisiológicamente la orina se alcaliniza un poco después de las comidas o a raíz de dietas vegetarianas) Color Amarillo Ámbar • Blanco Lechoso: Lipiduria o Quiluria •Amarillo Claro (Sin Variación): Isocromuria (siempre de igual color) ocurre gralmente frente a IRC y Diabetes Insípida. •Amarillo Oscuro (caoba): Urobilinuria •Anaranjado (como Vino Oporto): Porfirinuria (a la exposición solar forma un halo anaranjado) •Rojizo: Pseudo-hematuria (por ingesta de remolacha, Rifampicina o Vit. del complejo “B”) o Hematuria (eliminación de sangre en la orina, se en forma microscópica o macroscópica). La diferencia se aclarará agregando agua oxigenada a la orina, la sangre al contacto con el agua oxigenada da espuma, si confirmamos
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