ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (398)

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Espasmo vascular Plaquetas
Hemorragia
Coágulo verdadero Fibrinólisis
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Calcio
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno Fibrina
Activador tisular
del plasminógeno
Plasminógeno
Plasmina
Retracción del coágulo
–Retracción
–Adhesión
–Agregación
1 2
3 4
Figura 16-5. Fases de la coagulación.
exceso de plaquetas se denomina trombocitosis (> 400 000/
mm3) y el déficit trombocitopenia (< 140 000/mm3).
Su principal función es intervenir en la hemostasia o
coagulación y proteger al organismo de la pérdida de sangre
por una herida o una solución de continuidad en el árbol
circulatorio. Sin embargo, no son los únicos elementos que
participan en la hemostasia.
16.4. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Es un proceso fisiológico por el cual la sangre, que es un
elemento líquido, se vuelve viscosa y finalmente se solidifi-
ca formando un coágulo que impide la salida del resto de la
sangre de los vasos.
La coagulación se inicia de forma inmediata en cuanto se
produce una lesión que altera el endotelio vascular y la
sangre sale del vaso. Las fases de la coagulación, que des-
cribiremos sucesivamente, aunque la mayoría transcurren de
modo simultáneo, son las siguientes: espasmo vascular, for-
mación del tapón plaquetario, formación del coágulo verda-
dero, y organización y disolución del coágulo (Fig. 16-5).
El espasmo vascular es la primera respuesta a la lesión
endotelial. El vaso se contrae de forma refleja, con lo cual
disminuye el flujo de sangre que pasa por él y se aproximan
las plaquetas entre sí. El espasmo es proporcional a la lesión
y se mantiene alrededor de 20 segundos, el tiempo necesario
para que se ponga en marcha el resto de las reacciones.
El tapón plaquetario está formado por las plaquetas que
acuden inmediatamente al punto de la lesión. Desde su
llegada se adhieren entre sí y se van deformando. Luego,
emiten seudópodos, se hinchan y se vuelven más viscosas.
Las primeras en llegar liberan las sustancias contenidas en
su citoplasma: el factor plaquetario 3, la trombomodulina, la
serotonina, el calcio y, en especial, una gran cantidad de
ADP. La acción conjunta de todas ellas consigue que se
atraigan más plaquetas y se adhieran unas a otras. Esta
adhesión sólo es posible cuando las plaquetas están activa-
das. La fase que comprende el vasoespasmo y el tapón
plaquetario se denomina hemostasia primaria y es sufi-
ciente para tapar pequeñas lesiones del endotelio y solucio-
nar el sangrado, pero si el desgarro endotelial es mayor será
necesaria la formación de un coágulo.
Cuando la lesión endotelial es más importante se inicia la
denominada hemostasia secundaria, que comprende la for-
mación del coágulo verdadero y su organización.
El coágulo verdadero es el responsable de tapar los
defectos de un vaso. En su formación interviene una gran
cantidad de proteínas plasmáticas que se producen en el
hígado y circulan por la sangre de forma inactiva hasta que
son necesarias (Fig. 16-6). Estas proteínas son los llamados
factores de la coagulación, que se enumeran con cifras
romanas (Cuadro 16-4). Entre ellos los más importantes
son: la protrombina (factor II), que se encuentra en el
plasma en una proporción inferior al 1 % de las proteínas
plasmáticas, y el fibrinógeno (factor I), que circula de
forma inactiva por el plasma y constituye el 7 % de las
proteínas plasmáticas (véase Fig. 16-1). Al igual que el
factor II, los factores VII, IX y X necesitan vitamina K para
su formación en el hígado.
La formación del coágulo consta a su vez de tres fases:
a) Activación de la protrombina por la protrombina-
sa. En el momento de la rotura del endotelio vascular se
produce una serie de reacciones que activan la protrombi-
nasa, cuya misión es activar la protrombina que circula por
el plasma de forma inactiva. Estas reacciones se producen
por dos vías: intrínseca y extrínseca. La vía extrínseca se
inicia a partir de la liberación de una sustancia de las células
del endotelio, denominada tromboplastina tisular (factor
III), que produce la activación de la protrombinasa. La vía
intrínseca se pone en marcha al entrar en contacto la sangre
con las membranas activadas de las plaquetas y actuar sobre
el factor XII. Éste, a su vez, activa otros factores en forma
de «cascada», en la que cada factor activa el siguiente, hasta
que finalmente se forma la protrombinasa. La mayoría de las
reacciones por las que se activa un factor consume calcio
(factor IV), tanto en la vía extrínseca como en la intrínseca.
La carencia de calcio puede dificultar la coagulación.
b) Síntesis de la trombina. Cuando la protrombinasa
está formada, ejerce su acción catalítica sobre la protrombi-
na del plasma y la transforma en trombina activa. Esta
reacción tarda entre 10 y 15 segundos y también consume
calcio.
c) Activación del fibrinógeno y síntesis de fibrina.
Una vez que se ha formado la trombina, ésta actúa sobre el
fibrinógeno (factor I) e inicia su activación. El fibrinógeno
se transforma en monómeros de fibrina que evolucionan a
hilos de fibrina. Gracias al factor estabilizador de la fibrina
(XIII), estos hilos llegan a formar una red tridimensional
que va aprisionando en su interior glóbulos rojos, leucoci-
tos, plaquetas y diversas sustancias disueltas en el plasma,
que acaban formando una masa sólida o coágulo.
16.4.1. Organización del coágulo
Al cabo de 30 a 60 minutos de la formación del coágulo,
los fibroblastos, que han quedado atrapados en su interior,
inician una retracción que hace que el coágulo vaya expri-
miendo todo el suero de su interior. Esto contribuye a un
mayor espesamiento y solidificación del coágulo y a la
aproximación de los bordes de la herida.
Parte V. Sistemas de defensa 379