FISIOLOGÍA HUMANA-587

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máximos, elevando la PA. Por tanto, a diferencia de los
reflejos barorreceptor y quimiorreceptor, y de los recepto-
res de baja presión, que son mecanismos de regulación
nerviosa de la PA, la respuesta isquémica central es un
mecanismo de emergencia, dependiente del centro cardio-
vascular bulbar, que protege al SNC de niveles muy redu-
cidos de flujo sanguíneo mediante una marcada elevación
de la PA. En esta situación, regiones vasculares como los
riñones, el territorio hepatoesplácnico o el músculo esque-
lético se cierran a la circulación casi completamente. Pare-
ce ser que el CO2 acumulado en esta situación es el
mecanismo principal de estimulación del centro de regula-
ción cardiovascular que produce la respuesta simpática. 
Reflejos cardiovasculares causados 
por aumentos de volumen
Son mecanismos reflejos que no se desencadenan
como consecuencia de cambios en la PA sistémica, sino
por el aumento del volumen circulatorio, que de manera
secundaria produce un aumento de la PA. 
Reflejos de los receptores de baja presión 
Se encuentran situados en regiones de baja presión,
las dos aurículas y las arterias pulmonares. Son mecano-
rreceptores sensibles a la distensión que se estimulan por
los aumentos de la PA en las mencionadas regiones, cuyo
origen es un incremento del volumen. Su función es mini-
mizar los cambios de la PA debidos al aumento del volu-
men circulatorio y la respuesta es similar a la producida
por los barorreceptores y complementa a la de éstos,
haciendo que el control ejercido por reflejos nerviosos sea
más eficaz. 
Reflejos auriculares que actúan sobre la 
excreción renal de volumen
La distensión de las aurículas producida por un
aumento del volumen tiene varias consecuencias que actú-
an sobre el control de la función renal. En primer lugar, la
distensión de las aurículas produce dilatación refleja de las
arteriolas aferentes del glomérulo renal, que produce un
aumento de la presión intraglomerular con el consi-
guiente aumento de la filtración. Además, la distensión de
la aurícula envía señales por vía nerviosa al hipotálamo que
disminuyen la secreción de la hormona antidiurética. Este
efecto hace que disminuya la reabsorción tubular de agua y
se produzca un aumento de la diuresis (véase Capítulo 29).
Por último la distensión de las aurículas produce la libera-
ción desde el miocardio a la circulación de gránulos de
secreción que contienen el péptido natriurético auricular,
cuya función es aumentar la excreción de sodio, y por con-
siguiente de agua, actuando sobre los túbulos renales (véa-
se Capítulo 29). Estos mecanismos que tienen como objetivo
principal la regulación del volumen circulatorio, devolvien-
do éste a valores normales después de un aumento, actúan
como mecanismos indirectos de regulación de la PA. 
Reflejo auricular de la frecuencia cardíaca
El aumento de la PA auricular causa también 
un aumento de la frecuencia cardíaca. Si se produce un
aumento de volumen circulatorio que causa distensión en
la aurícula derecha se distiende también el nodo sinusal, y
como consecuencia aumenta la frecuencia cardíaca. Ade-
más, la distensión de los receptores auriculares desencade-
nan el reflejo de Bainbridge; estos receptores transmiten
sus señales al centro de control cardiovascular bulbar, pro-
vocando una respuesta que produce un aumento de la fre-
cuencia cardíaca y de la contractilidad. Este reflejo tiene
una finalidad que no es la regulación de la PA; actúa para
evitar que la sangre se acumule en la circulación pulmonar,
las aurículas y las venas. 
Participación de los nervios y los músculos 
esqueléticos en la regulación nerviosa de 
la presión arterial
Como se ha visto anteriormente, el sistema nervioso
autónomo es el principal responsable del control nervioso de
la PA. Sin embargo en dos situaciones determinadas los
nervios esqueléticos también participan en la regulación
nerviosa de la PA y del gasto cardíaco, son el reflejo de
compresión abdominal y los cambios circulatorios duran-
te el ejercicio. 
Cuando se produce un reflejo barorreceptor o quimio-
rreceptor, y siempre que se produce vasoconstricción
mediada por el SNS, se transmiten señales por los nervios y
los músculos esqueléticos, y en especial a los músculos
abdominales. Como consecuencia el tono de estos múscu-
los aumenta, se comprimen los reservorios de sangre veno-
sa del abdomen y se traslada sangre hacia el corazón. Esta
respuesta se denomina reflejo de compresión abdominal,
produce un aumento del gasto cardíaco y de la PA y es simi-
lar al efecto de constricción venosa producida por el SNS.
El ejercicio dinámico se asocia a un aumento de la
actividad del SNS y de las catecolaminas adrenomedula-
res, lo que produce un aumento de la frecuencia cardíaca y
del gasto cardíaco, venoconstricción y aumento de la PA.
Además, cuando se produce la contracción de los múscu-
los esqueléticos en ejercicio se comprimen los vasos san-
guíneos (incluyendo los del abdomen), provocando una
desplazamiento de sangre hacia el corazón y un aumento
del gasto cardíaco y de la PA. 
REGULACIÓN RENAL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL 
El riñón, a través de la regulación del volumen extra-
celular, desempeña un papel fundamental en la regulación
a largo plazo de la PA. Este importante papel regulador ha
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