FISIOLOGÍA HUMANA-596

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CONTROL DE LAS RESISTENCIAS 
VASCULARES CORONARIAS
Las arteriolas de resistencia coronarias (diámetro <
250 μm) están reguladas por mecanismos nerviosos, meta-
bólicos y miógenos. El papel de estos mecanismos varía
según el diámetro vascular, de tal forma que los mecanis-
mos metabólicos predominan en las arteriolas cuyo diá-
metro es < 50 μm, los miógenos en las de 50-100 μm de
diámetro y la vasodilatación inducida por mecanismos
nerviosos en las de > 100-150 μm de diámetro. Todos estos
mecanismos de control permiten ajustar de forma muy
precisa el flujo coronario a las MVO2. A continuación ana-
lizaremos los mecanismos que regulan las resistencias vas-
culares coronarias.
Factores nerviosos. Los vasos coronarios reciben una
densa inervación simpática y parasimpática. Sin embargo,
el resultado final de la estimulación nerviosa es la resul-
tante de una acción directa sobre los vasos coronarios y de
una acción indirecta sobre la actividad cardíaca. La nor-
adrenalina liberada desde los terminales nerviosos simpá-
ticos cardíacos estimula los receptores �-vasoconstrictores
y 	-vasodilatadores. Los receptores �1/�2- y 	1-adrenérgi-
cos predominan en las arterias coronarias de conductancia
y los 	2-adrenérgicos en las arterias de resistencia. En
corazones inervados, la administración de un bloqueante
�1-adrenérgico (fentolamina) disminuye las resistencias
vasculares coronarias hasta en un 25%, lo que confirma
que el aumento del tono �-adrenérgico produce un efecto
directo vasoconstrictor. Por otro lado, las catecolaminas
liberadas desde los terminales nerviosos simpáticos (nor-
adrenalina) y desde la médula suprarrenal (adrenalina)
estimulan los receptores 	1-adrenérgicos cardíacos,
aumentando la frecuencia, la contractilidad, las MVO2 y
los receptores 	2-vasculares, produciendo un efecto vaso-
dilatador coronario. El resultado final de todos estos efec-
tos contrapuestos es que el aumento del tono simpático
aumenta el FSC total, pero este aumento es inferior al pro-
ducido en las MVO2. Es decir, la estimulación simpática
produce un desequilibrio entre el aporte coronario de O2 y
las MVO2 que facilita la aparición de cuadros de cardio-
patía isquémica.
Los antagonistas de los receptores 	-adrenérgicos
reducen el FSC, pero este efecto no es debido al predomi-
nio del tono �1-vasoconstrictor, sino a que reducen la fre-
cuencia, la contractilidad y las MVO2. El tabaco y el frío
aumentan el tono �-adrenérgico vasoconstrictor y produ-
cen vasoconstricción coronaria. El reflejo carotídeo qui-
C I R C U L A C I Ó N C O R O N A R I A 567
Sístole
0.2 0.4 0.6 0.8 1
Arteria coronaria
izquierda
Arteria coronaria
derecha
Diástole
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20
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15
10
5
0
Figura 43.4. Relación entre presión arterial y el flujo sanguíneo en la arteria coronaria izquierda y derecha. Obsérvese que el flujo en
la arteria coronaria izquierda se produce fundamentalmente durante la diástole.