FISIOLOGÍA HUMANA-644

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elevando las RVP y la Pap. La hipoxia generalizada se pro-
duce cuando la PAO2 disminuye en grandes alturas o con
la hipoxia crónica asociada a ciertas enfermedades respi-
ratorias (p. ej., el enfisema o la fibrosis quística). La hipo-
xia generalizada prolongada puede volverse patológica y
producir hipertensión arterial pulmonar, lo que conduce a
la hiperplasia/hipertrofia de las células musculares lisas,
estrechamiento de las paredes arteriales e hipertrofia ven-
tricular derecha. La hipoxia generalizada desempeña un
papel fisiopatológico importante antes del nacimiento. En
el feto, la RVP es extremadamente elevada debido a la
hipoxia generalizada. Como consecuencia de esto, menos
del 15% del gasto cardíaco se destina a los pulmones, y el
resto se desvía al lado izquierdo del corazón a través del
agujero oval y a la aorta por el conducto arterioso. Cuan-
do los alvéolos se oxigenan en la primera respiración del
recién nacido, el músculo liso vascular se relaja, los vasos
se dilatan, la RVP se reduce drásticamente, el agujero oval
y el conducto arterioso se cierran, y el flujo sanguíneo pul-
monar aumenta de forma notable.
Control nervioso
Los vasos sanguíneos reciben fibras aferentes y efe-
rentes de origen simpático y parasimpático, que son más
numerosas en las arterias elásticas, menos en las muscula-
res, y no existen en los vasos menores de 30 �m. Se supo-
ne que normalmente debe existir una regulación nerviosa
de la motilidad vascular, pero se desconoce el alcance real
de la misma en condiciones normales. Parece bastante
seguro que la estimulación simpática produce aumento de
la rigidez de las paredes de las arterias de mayor calibre y,
en menor grado, una vasoconstricción pulmonar. La esti-
mulación de las fibras parasimpáticas produce una vasodi-
latación que sólo se puede poner de manifiesto si hay un
cierto grado de vasoconstricción previa.
Control humoral
Se sabe que múltiples sustancias que se producen 
normalmente en el organismo actúan sobre los vasos pul-
monares. Algunas, como la adrenalina y la noradrenali-
na, aumentan considerablemente la RVP y se ha podido
comprobar la presencia de receptores adrenérgicos � y 	
en los vasos pulmonares, siendo los � los predominantes.
También la histamina produce vasoconstricción pulmonar,
y el pulmón posee receptores H1 y H2 similares a los exis-
tentes en otros tejidos. La angiotensina II es un potente
vasoconstrictor pulmonar por acción directa sobre el múscu-
lo liso vascular, incluso en concentraciones tan pequeñas
que no tienen efecto sobre la circulación sistémica. Por
otra parte, la acetilcolina produce una ligera vasodilatación
sobre la circulación pulmonar. Recientemente se ha des-
crito el importante papel que el óxido nítrico (NO) pro-
ducido en el endotelio tiene como principal vasodilatador
pulmonar. El NO se forma a partir de la L-arginina por
acción del enzima NO sintetasa. El NO activa la guanilato
ciclasa soluble, que provoca la relajación del músculo liso
por medio de la síntesis del GMP cíclico. Los inhibidores
de la síntesis del NO aumentan la vasoconstricción pul-
monar hipóxica en preparados animales, y el NO inhalado
en dosis muy pequeñas (inferior a 20 ppm) reduce de for-
ma inmediata la vasoconstricción pulmonar hipóxica en el
ser humano, y se inactiva rápidamente al unirse a la hemo-
globina. En condiciones normales, la producción respira-
toria endógena de NO se realiza principalmente en las
fosas nasales y los senos paranasales, alcanzando una con-
centración de 0.1-20 ppm, y su autoinhalación ejerce un
efecto vasodilatador pulmonar. La determinación del NO
exhalado es un buen método para valorar la producción de
NO del sistema respiratorio. El balance entre las acciones
vasoconstrictoras y la vasodilatora producida por el NO
determinará el tono vascular pulmonar.
LA CIRCULACIÓN BRONQUIAL
Las vías de conducción aérea tienen su propia circu-
lación (la circulación bronquial), que es distinta de la cir-
culación pulmonar (véase Capítulo 45). La circulación
bronquial distribuye la sangre a la zona de conducción y a
las estructuras adyacentes que dan soporte a los pulmones.
Su función principal es nutrir las paredes de las vías de
conducción y del tejido circundante. La circulación bron-
quial tiene una función secundaria consistente en calentar
y humidificar el aire que entra, para reducir la pérdida por
evaporación desde la superficie alveolar. En condiciones
normales, la circulación bronquial no suministra sangre a
las unidades respiratorias terminales, ya que a éstas llega
la sangre a través de la circulación pulmonar. El retorno
venoso desde la circulación bronquial se lleva a cabo por
las venas bronquiales y las venas pulmonares. La presión
arterial bronquial es aproximadamente la misma que en la
aorta, y la resistencia vascular bronquial es mucho más
alta que la RVP con un flujo sanguíneo bronquial de apro-
ximadamente el 1-2% del gasto cardíaco. 
LA CIRCULACIÓN CAPILAR 
Y EL EQUILIBRIO HÍDRICO
Dado que únicamente 0.2-1 �m de tejido separa la
sangre capilar del aire pulmonar, es crítico mantener sin
líquidos los alvéolos. Se cree que el intercambio de líqui-
dos a través de la pared capilar obedece a la ley de Starling.
La fuerza que tiende a impulsar el líquido hacia fuera del
capilar es la presión hidrostática capilar menos la presión
hidrostática del líquido intersticial (Pc-Pi). La fuerza que
tiende a llevar el líquido hacia el interior del capilar es la
presión coloidosmótica de las proteínas de la sangre menos
la presión coloidosmótica de las proteínas del líquido
intersticial (πc-πi). Esta fuerza depende del coeficiente de
reflexión p, que indica la eficiencia de la pared capilar para
impedir el paso de proteínas a través de ella. De esta forma,
la salida de líquido neta = K[(Pc-Pi)-p(πc-πi)], donde K es
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