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consigue gracias al cierre velopalatino y epiglótico junto con la relajación del EES. Ésta se produce al menos debido a dos situaciones que ocurren simultáneamente. En primer lugar, un descenso considerable de la presión basal dirigida por los centros bulbares y, en segundo lugar, un movimiento anterior y ascendente del cartílago hioides mediado por la contrac- ción del músculo genihioideo. Una deglución induce en circunstancias normales una onda peristáltica que a partir de la musculatura estriada proximal recorre el cuerpo esofágico hasta la musculatura lisa distal a una velocidad aproximada de 2 a 5 cm/s (peris- taltismo primario). Este fenómeno se produce gracias a la contracción de la capa muscular circular con una latencia creciente en sentido caudal. La presión generada en el extremo proximal esofágico requiere alrededor de 8 a 10 segundos para alcanzar la parte distal y tiene una duración máxima de 7 segundos. La velocidad de transmisión de la contracción peristáltica es diferente según el nivel del cuerpo esofágico. Así, en el tercio proximal es de 3 a 3.5 cm/s, y aumenta distalmente a 5 cm/s para volver a dismi- nuir en la región más distal a 2 cm/s. La inhibición deglutoria es un fenómeno característi- co esofágico consistente en la detención de la onda peris- táltica primaria en el caso de efectuar degluciones repetidas con un corto intervalo entre las mismas (menos de 5 segundos) debido a la refractariedad de la musculatu- ra esofágica, que puede alcanzar hasta los 10 segundos, y a los impulsos nerviosos inhibitorios procedentes del cen- tro de la deglución. Las contracciones peristálticas esofágicas en ausencia de deglución previa se denominan peristaltismo secunda- rio o aclaramiento esofágico. Este proceso ocurre debido a la distensión de las paredes esofágicas, se puede iniciar a cualquier nivel del esófago y su función principal sería el vaciamiento de los restos de una deglución previa o del material intraesofágico procedente de otro origen, como por ejemplo del estómago en el caso del reflujo gastroeso- fágico. Este tipo de contracciones puede provocarse expe- rimentalmente mediante la distensión de un balón intraesofágico en el tercio medio o superior esofágico. El control del peristaltismo secundario depende de factores miógenos y neurógenos locales, ya que esta función no desaparece con la desnervación extrínseca. Otro tipo de contracciones esofágicas son las denomi- nadas ondas terciarias o peristaltismo terciario. Éstas se caracterizan por ser no propulsivas y pueden ser desencade- nadas por la deglución o de forma espontánea. Pueden ser únicas, aisladas o segmentarias. Se desconoce su función, aumenta su incidencia con la edad y, aunque pueden ser encontradas en sujetos normales, en general son patológicas. REGULACIÓN DE LA MOVILIDAD ESOFÁGICA El control del peristaltismo a nivel del cuerpo esofá- gico es un proceso complejo. Las contracciones peristálti- cas del tercio superior esofágico son originadas a partir de E L E S Ó F A G O 691 Tabla 56.1. Factores que afectan la presión de reposo del EEI Aumentan la presión Disminuyen la presión Hormonas y péptidos Hormonas y péptidos Gastrina Secretina Motilina Péptido inhibidor gástrico (GIP) Bombesina Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Vasopresina Progesterona Polipéptido pancreático Neurotensina Calcitonina Colecistocinina Neurotransmisores Neurotransmisores Agonistas alfa-adrenérgicos Anticolinérgicos Antagonistas beta-adrenérgicos Antagonistas alfa-adrenérgicos Anticolinesterásicos Dopamina Antagonistas del óxido nítrico Agonistas beta-adrenérgicos Fármacos colinérgicos Agonistas del óxido nítrico Otros Otros Metoclopramida Nitratos y nitroprusiato Domperidona y antiácidos Prostaglandinas E1, E2, A2, I2 Cisaprida y cinitaprida Diazepam Prostaglandina F2a Bloqueadores de los canales del calcio Serotonina Morfina, meperidina, petidina Proteínas de la dieta Teofilina Indometacina Encefalinas Mu y Kappa Encefalinas sigma y delta Cafeína, tabaco y pipermín Grasa de la dieta, chocolate, alcohol
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