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Agotamiento por calor, síncope por calor y golpe de calor o shock térmico Son una sucesión sintomatológica en el proceso de esta verdadera enfermedad producida por el calor. Por ello, es un error definir el agotamiento por calor y diferenciarlo rígidamente del concepto de golpe de calor, ya que un error en el diagnóstico puede llevar a consecuencias fata- les para el enfermo. Los signos y síntomas del agotamiento por calor incluyen habitualmente cefaleas, náuseas, vómitos, zumbi- dos, escalofríos y diarreas. En casos graves, las concentra- ciones séricas de creatina fosfoquinasa, transaminasa glutamicopirúvica y deshidrogenasa láctica pueden elevar- se y el paciente puede estar inconsciente con una tempera- tura rectal superior a los 40 °C. El síncope por calor es una pérdida transitoria de la conciencia. El excesivo calor, en personas no aclimatadas y que realizan un ejercicio extenuante y desacostumbrado, puede producir la desviación de grandes volúmenes de sangre a los vasos cutáneos dilatados. Ello produce una disminución del retorno venoso y del volumen-minuto, lo que hace descender la presión arterial. Esto último provo- ca isquemia cerebral y pérdida de conocimiento. El golpe de calor o shock térmico es una urgencia médica caracterizada por una temperatura rectal de 41 a 43 °C. No se asocia necesariamente con una cesación de la sudación. La frecuencia cardíaca es muy superior a la normal y el paciente está generalmente inconsciente, con reflejos muy disminuidos o casi abolidos. El paciente puede presentar delirium o tener convulsiones. En estas circunstancias, se debe descender de modo urgente la temperatura central, para evitar una lesión cerebral irrepa- rable. Otros procesos: hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y síndrome hipertérmico asociado a la serotonina La hipertermia maligna es un síndrome muy raro, pro- ducido como consecuencia de una anestesia general del paciente. Este síndrome se produce generalmente con anestésicos como el halotano. Afecta aproximadamente a uno de cada quince mil niños y cuarenta mil adultos. Su diagnóstico, generalmente en el quirófano, se realiza por la aparición de una tríada sintomática: rigidez muscular esquelética, acidosis metabólica y una temperatura corpo- ral elevada. Tiene como base una miopatía genética. La rigidez muscular se piensa que es el resultado de un aumento del ion calcio liberado desde el retículo sarco- plásmico. Si no hay una interrupción inmediata del anes- tésico y se instaura un tratamiento adecuado, la muerte acontece rápidamente. El síndrome neuroléptico maligno presenta un cuadro clínico muy similar al anterior pero causado por la inyec- ción de neurolépticos. Se piensa que está producido por el bloqueo agudo de receptores dopaminérgicos en el sistema nervioso central, particularmente los del sistema nigroes- triatal e hipotalámico. En cualquier caso, en este síndrome, como en el anteriormente descrito, se presupone la existen- cia de un defecto genético en el metabolismo del músculo esquelético que se activa por mecanismos dopaminérgicos centrales. Síndrome hipertérmico asociado a la serotonina. Recientemente ha sido descrito un nuevo síndrome hiper- térmico producido por la ingestión de drogas de diseño como la metilendioximetanfetamina (MDMA) o «éxtasis» en personas jóvenes. Aun cuando los efectos del MDMA en el sistema nervioso central parecen mediados por la liberación tanto de serotonina como de dopamina, los efectos que inducen la hipertermia y una marcada hiperac- tividad motora parecen ser provocados selectivamente por la serotonina. Efectivamente, estos efectos son selectiva- mente inhibidos por la administración de fármacos que bloquean la liberación de serotonina o los receptores sero- toninérgicos postsinápticos centrales. BIBLIOGRAFÍA Blatteis CM, Semic F. Fever: How may circulating pyrogens signal the Brain. NIPS 1997; 12:1-9. Folk GE Jr. Textbook of Enviromental Physiology. 2ª ed. Philadelphia, Lea y Fibiger. Gisolfi CV, Mora F. The hot brain. Massachusetts, MIT Press. Cambridge, 2000. Hales JRS, Richards DAB. Heat stress, physical exertion and enviroment. Excerpta Medica Amsterdam, 1987. Hardy JD, Bard P. Body temperature regulation. En: Mount- castle VB (ed.). Medical Physiology vol. 2, 13ª ed. 1974; 56:1305-1358. Hubbard RW, Armstrong LE. The heat illnesses: biomedi- cal, ultraestructural and fluid-electrolyte considerations. En: Pan- dolf KB, Sawka MN, González RR (eds.). Human Performance Physiology and Environmental Medicine at Terrestrial Extremes. Indianapolis, Benchmark Press. Inc., 1988; 305-359. 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