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FISIOLOGÍA HUMANA-1106

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Agotamiento por calor, síncope por calor 
y golpe de calor o shock térmico 
Son una sucesión sintomatológica en el proceso de
esta verdadera enfermedad producida por el calor. Por ello,
es un error definir el agotamiento por calor y diferenciarlo
rígidamente del concepto de golpe de calor, ya que un
error en el diagnóstico puede llevar a consecuencias fata-
les para el enfermo. 
Los signos y síntomas del agotamiento por calor
incluyen habitualmente cefaleas, náuseas, vómitos, zumbi-
dos, escalofríos y diarreas. En casos graves, las concentra-
ciones séricas de creatina fosfoquinasa, transaminasa
glutamicopirúvica y deshidrogenasa láctica pueden elevar-
se y el paciente puede estar inconsciente con una tempera-
tura rectal superior a los 40 °C. 
El síncope por calor es una pérdida transitoria de la
conciencia. El excesivo calor, en personas no aclimatadas
y que realizan un ejercicio extenuante y desacostumbrado,
puede producir la desviación de grandes volúmenes de
sangre a los vasos cutáneos dilatados. Ello produce una
disminución del retorno venoso y del volumen-minuto, lo
que hace descender la presión arterial. Esto último provo-
ca isquemia cerebral y pérdida de conocimiento. 
El golpe de calor o shock térmico es una urgencia
médica caracterizada por una temperatura rectal de 41 a
43 °C. No se asocia necesariamente con una cesación de
la sudación. La frecuencia cardíaca es muy superior a la
normal y el paciente está generalmente inconsciente, con
reflejos muy disminuidos o casi abolidos. El paciente
puede presentar delirium o tener convulsiones. En estas
circunstancias, se debe descender de modo urgente la
temperatura central, para evitar una lesión cerebral irrepa-
rable. 
Otros procesos: hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno y síndrome hipertérmico
asociado a la serotonina 
La hipertermia maligna es un síndrome muy raro, pro-
ducido como consecuencia de una anestesia general del
paciente. Este síndrome se produce generalmente con
anestésicos como el halotano. Afecta aproximadamente a
uno de cada quince mil niños y cuarenta mil adultos. Su
diagnóstico, generalmente en el quirófano, se realiza por la
aparición de una tríada sintomática: rigidez muscular
esquelética, acidosis metabólica y una temperatura corpo-
ral elevada. Tiene como base una miopatía genética. La
rigidez muscular se piensa que es el resultado de un
aumento del ion calcio liberado desde el retículo sarco-
plásmico. Si no hay una interrupción inmediata del anes-
tésico y se instaura un tratamiento adecuado, la muerte
acontece rápidamente. 
El síndrome neuroléptico maligno presenta un cuadro
clínico muy similar al anterior pero causado por la inyec-
ción de neurolépticos. Se piensa que está producido por el
bloqueo agudo de receptores dopaminérgicos en el sistema
nervioso central, particularmente los del sistema nigroes-
triatal e hipotalámico. En cualquier caso, en este síndrome,
como en el anteriormente descrito, se presupone la existen-
cia de un defecto genético en el metabolismo del músculo
esquelético que se activa por mecanismos dopaminérgicos
centrales. 
Síndrome hipertérmico asociado a la serotonina.
Recientemente ha sido descrito un nuevo síndrome hiper-
térmico producido por la ingestión de drogas de diseño
como la metilendioximetanfetamina (MDMA) o «éxtasis»
en personas jóvenes. Aun cuando los efectos del MDMA
en el sistema nervioso central parecen mediados por la
liberación tanto de serotonina como de dopamina, los
efectos que inducen la hipertermia y una marcada hiperac-
tividad motora parecen ser provocados selectivamente por
la serotonina. Efectivamente, estos efectos son selectiva-
mente inhibidos por la administración de fármacos que
bloquean la liberación de serotonina o los receptores sero-
toninérgicos postsinápticos centrales. 
BIBLIOGRAFÍA
Blatteis CM, Semic F. Fever: How may circulating pyrogens
signal the Brain. NIPS 1997; 12:1-9. 
Folk GE Jr. Textbook of Enviromental Physiology. 2ª ed.
Philadelphia, Lea y Fibiger. 
Gisolfi CV, Mora F. The hot brain. Massachusetts, MIT
Press. Cambridge, 2000. 
Hales JRS, Richards DAB. Heat stress, physical exertion
and enviroment. Excerpta Medica Amsterdam, 1987. 
Hardy JD, Bard P. Body temperature regulation. En: Mount-
castle VB (ed.). Medical Physiology vol. 2, 13ª ed. 1974;
56:1305-1358. 
Hubbard RW, Armstrong LE. The heat illnesses: biomedi-
cal, ultraestructural and fluid-electrolyte considerations. En: Pan-
dolf KB, Sawka MN, González RR (eds.). Human Performance
Physiology and Environmental Medicine at Terrestrial Extremes.
Indianapolis, Benchmark Press. Inc., 1988; 305-359. 
Jansen D. The Principles of Physiology 2ª ed. Appleton-
Century-Crafts, 1980. 
Keck PE, Caroff SN, Mcelroy SL. Neuroleptic malignant
syndrome and malignant hyperthermia. End of a controversy? J
Neurosych Clin Neurosci 1995; 7:135-144. 
Roberts MF, Wenger CB, Stolwijk JAJ et al. Skin blood
flow and sweating changes following exercise training. J Appl
Physiol 1997; 43:133-137. 
Stitt JT. Fever vs hyperthermia. Fed Proc 1979; 38:39-43. 
White SR, Obradovic T, Imel KM, Wheaton MJ. The effects
of methylenedioxymethamphetamine (NMDA,‘‘Ectasy’’) on
monoaminergic neurotransmission in the central nervous system.
Progress in Neurobiology 1996; 49:455-479.
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Javier Saavedra Quintana