FISIOLOGÍA HUMANA-1130

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preservar el volumen del líquido extracelular, y por lo tan-
to la volemia, para mantener el flujo sanguíneo en los
órganos prioritarios. El aumento del tono simpático renal
disminuye el flujo sanguíneo renal y por lo tanto disminu-
ye la filtración glomerular. Por otro lado la activación 
de los receptores betaadrenérgicos estimula la secreción de
renina y la producción de angiotensina II y aldosterona. A
su vez, la angiotensina amplifica la respuesta presora y 
la aldosterona contribuye a la retención de sodio y a la
expansión del volumen del líquido extracelular (Fig. 85.2).
A la conservación del líquido extracelular también contri-
buye el aumento de la secreción de ADH por la neurohi-
pofisis y de la angiotensina II central, que está involucrada
en los mecanismos centrales productores de la sensación
de sed.
El significado fisiológico de todas estas respuestas a
nivel renal no está claro, puesto que estas respuestas son
breves y no parecen modificar significativamente el equi-
librio hidroelectrolítico. Se ha sugerido que el aumento de
la secreción de cortisol podría en parte neutralizar estos
cambios. El cortisol inhibe la secreción de ADH y aumen-
ta la filtración glomerular, lo que de alguna manera contri-
buiría a promover la excreción renal de agua.
Durante el estrés deben activarse mecanismos hipo-
tensores, puesto que los animales adrenalectomizados
mueren al sufrir un estrés de gran intensidad manifestan-
do, entre otros síntomas, hipotensión. Esto podría deberse
en parte a la activación de los opioides endógenos. La
administración de un antagonista opiáceo, la naloxona, en
situación basal no tiene apenas ningún efecto sobre el sis-
tema cardiovascular. Sin embargo, la administración de
naloxona bloquea diversas respuestas al estrés. En las ratas
estresadas se observa un aumento de la presión arterial,
que retorna a los valores normales cuando el estímulo va
desapareciendo. La administración de naloxona retarda
considerablemente la restauración de la presión arterial y
de la frecuencia cardíaca. Los opioides, por lo tanto, pare-
cen ser unos moduladores importantes de la función sim-
pático-adrenomedular. Durante una situación basal sería
un sistema quiescente, e intervendría en las situaciones de
estrés, previniendo una respuesta de estrés desmesurada
que podría ser contraproducente para el organismo.
La activación simpático-adrenomedular, cuando se
mantiene de manera crónica, puede producir hipertrofia
cardíaca y acelerar la aterosclerosis, con el consiguiente
riesgo de muerte por trastornos cardiovasculares. En los
E S T R É S 1101
Estrés
SNC
Hipotálamo
SN simpático
Neurohipófisis
ADH
Defensa de la volemia
y la tensión arterial
Cortisol
Adenohipófisis
ACTH
Aldosterona
Angiotensina II
Renina
Ap. yuxtaglomerular
Médula suprarrenal
Adrenalina
Figura 85.2. Respuesta cardiovascular y renal al estrés.