FISIOLOGÍA MÉDICA-73

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de acción en la membrana muscular y, así, produce la
contracción muscular.
Laacetilcolina liberadaenel espacio sinápticoesdestruida
por la acetilcolinesterasa o desaparece por difusión. Una vez
que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue
activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el
espacio. La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la
enzima acetilcolinesterasa.Unapequeña cantidad de acetilcolina
difundehacia el exteriordel espacio sináptico.El breve espacio de
tiempo durante el que la acetilcolina permanece en el espacio
sináptico (algunosmilisegundos comomáximo) es siempre sufi-
ciente para excitar la fibra muscular en condiciones normales.
La acetilcolina produce un potencial de la placa terminal
que excita la fibramuscular esquelética. La entrada de iones
sodio en la fibra muscular hace que el potencial eléctrico en el
interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente
endirecciónpositiva de 50 a 75 mV, generandounpotencial lo-
cal denominado potencial de la placa terminal. El potencial
creado en la placa terminal por la estimulación con acetilcolina
es, normalmente, mucho mayor que el necesario para iniciar
un potencial de acción en la fibra muscular.
Fármacos que potencian o bloquean la transmisión
en la unión neuromuscular (p. 86)
Fármacos que afectan a la unión neuromuscular por
sus acciones similares a las de la acetilcolina, el bloqueo
de la transmisión neuromuscular y la inactivación de la
acetilcolinesterasa
. Fármacos con acción similar a la acetilcolina.Muchos com-
puestos, por ejemplo la metacolina, el carbacol y la nicotina,
tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la ace-
tilcolina. La diferencia entre estos fármacos y la acetilcolina
consiste en que los fármacos no son destruidos por la coli-
nesterasa, o son destruidos muy lentamente.
. Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuro-
muscular. Un grupo de fármacos conocido como fármacos
curariformes puede impedir el paso de los impulsos desde
la terminación nerviosa hacia el músculo. Por ejemplo, la
d-tubocurarina bloquea la acción de la acetilcolina sobre los
receptores de acetilcolina de la fibra muscular, impidiendo
así que aumente lo suficiente la permeabilidad de los canales
de lamembranamuscular para iniciar un potencial de acción.
. Fármacos que inactivan la acetilcolinesterasa. Tres fárma-
cos particularmente bien conocidos (la neostigmina, la fisos-
tigmina y el fluorofosfato de diisopropilo) inactivan la
acetilcolinesterasa. En consecuencia, aumentan los niveles
de acetilcolina con cada impulso nervioso sucesivo, provo-
cando la acumulación de una gran cantidad de acetilcolina
54 UNIDAD II
Fisiología de la membrana, el nervio y el músculo
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