FISIOLOGÍA MÉDICA-217

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nervios simpáticos o de la angiotensina II, en especial sus
efectos constrictores sobre las arteriolas aferentes. Por
tanto, el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (p. ej.,
con ácido acetilsalicílico y fármacos antiinflamatorios no
esteroideos) puede causar un descenso significativo del FG
y el flujo sanguíneo renal, especialmente en pacientes cuyo
volumen de líquido extracelular está reducido como conse-
cuencia de vómitos, diarrea, deshidratación o tratamiento
con diuréticos.
El FG y el flujo sanguíneo renal se autorregulan cuando
se modifica la presión arterial (p. 319)
En los riñones normales, una reducción en la presión arterial
hasta tan solo 75 mmHg o un incremento de hasta 160 mmHg
cambia habitualmente el FG en solo unos puntos porcentua-
les. Esta relativa constancia entre el FG y el flujo sanguíneo
renal se conoce como autorregulación. Aunque los mecanis-
mos autorreguladores renales no son perfectos, impiden cam-
bios potencialmente significativos del FG y, por tanto, en la
excreción renal de agua y solutos que, de otro modo, se
producirían con los cambios de la presión arterial.
La retroalimentación tubuloglomerular es un componente
fundamental de la autorregulación renal. Esta retroalimenta-
ción tiene dos partes, unmecanismode retroalimentación arterio-
lar aferente y un mecanismo de retroalimentación arteriolar
eferente, ambos dependientes de disposiciones anatómicas espe-
ciales del complejo yuxtaglomerular. El complejo yuxtaglomeru-
lar consta de las células de la mácula densa en la porción inicial
del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes
de las arteriolas aferentes y eferentes. Cuando la presión arterial
disminuye, se reduce el cloruro de sodio en las células de la má-
cula densa, que perciben estos cambios. El descenso de la con-
centración de cloruro sódico en la mácula densa causa, a su vez,
dos efectos principales: 1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo
en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática
glomerular y ayuda a normalizar el FG, y 2) aumenta la libe-
ración de renina en las células yuxtaglomerulares de las arterio-
las aferente y eferente, lo que acaba aumentando la formación de
angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las arterio-
las, aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a norma-
lizar el FG.
El mecanismo miógeno contribuye a la autorregulación
del flujo sanguíneo renal y el FG. Estemecanismo se refiere a
la capacidad intrínseca de los vasos sanguíneos para con-
traerse cuando aumenta la presión arterial. La constricción
impide el sobreestiramiento del vaso y, al aumentar la resis-
tencia vascular, también evita el aumento excesivo del flujo
sanguíneo renal y del FG cuando la presión arterial aumenta.
199Formación de la orina por los riñones I. Filtración glomerular,
flujo sanguíneo renal y su control
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