VIH

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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 
1 
 
MORFOLOGIA 
Es un retrovirus, ARN monocatenario 
de polaridad +, envuelto (sensible a la 
mayoría de antisépticos y 
desinfectantes comunes), glicoptns de 
superf: complejo gp160+gp41 forma 
el rc del virus q interactúa con el rc 
CD4 del huésped, cápside p 24, enz: t- 
reversa, integrasa, proteasa; genes 
estructurales: gag, pol, env; genes 
accesorios: nef, rev, tat, vpu, vpr, vif. 
VIH 1= grupos M, O, N, P 
VIH2 = 5 subtipos 
LENTIVIRUS 
subfamilia de retrovirus q establecen 
un patrón de infección latente, PI 
prolongados y enf subclínica, replican 
de manera cte, indep si el individuo 
es inmunocomp. Infectan LF T CD4, y 
replican MUY rápido → inmunosup. 
Como consec: infección x gérmenes 
oportunistas, desarrollo de tumores, 
afectación neurológica (SIDA) 
 y comprenden: VIH 1 y 2, virus 
linfotrópico T humano 1 y 2 (HTLV). 
EPIDEMIOLOGIA 
VIH2: endêmico en África, forma+ 
leve de SIDA. Subtipos de A-H 
VIH1: tiene una diseminación ↑en 
áreas de gran densidad poblacional 
¡¡Enfermedad de notificación 
obligatoria!! 
VÍAS DE TRANSMISION 
 Sexual: anal receptivo (↑riesgo), 
vaginal receptivo o incertivo (riesgo 
moderado), anal con o sin eyaculación 
(↓riesgo). 
Exposición a sg: exposición 
percutánea con aguja hueva (0,3%), 
contacto con mucosa (0,09%). 
Perinatal: transplacentaria, parto 
(+frec), lactancia materna 
CONDUCTAS DE RIESGO 
Múltiples parejas sexuales y parejas 
concurrentes, no hacer el uso de 
preservativos o hacer el uso 
inadecuado, uso de drogas 
inyectables y no inyectables, ITS, 
violencia de género, trabajo sexual. 
 
RECEPTORES 
VIH ingresa a la cel x medio de la interacción entre linfocitos T CD4 y el 
complejo gp160, esa entrada solo es posible si estan presentes los 
correceptores de quimiocinas CCR5 y CXR4. 
CEPAS DE VIH SEGÚN LA CEL Q AFECTA 
1- Macrofago-tropicas/ M-trópicas R5 (rc CCR5): predominan en la 
enf temprana e infectan macrófagos, linfocitos T, monocitos. Son de 
replicación lenta. No inducen formación de sincitios in vitro. 
2- T-trópicas (rc CXCR4): prevalecen en enf tardía, inducen formación 
de sincitios celulares sobre las cels TCD4+ de la línea celular MT2. Las 
cepas formadoras de sincitio se aíslan de preferencia en pctes con enf 
tardía, c/ rápida progresión clínica. Asoc a deficiencia de LF T CD4, ↑de 
la carga viral y progresión clínica. Afectan solo LF T 
Tienen virus q usan ambos co-rc, y lo hacen mediante la interacción 
secuencial c/ 2 rc. 
MECANISMO DE ENTRADA 
1º acerca el VIH de la cel diana, acopla gp120 al rc CD4 
2º unen los co-rc + gp120 → produce cambios conformacionales en 
gp120 → despliegue de gp41 e inserción de sus terminales en la memb 
celular, 
3º gp41 se pliega sobre si misma y se acercan la memb plasmática al 
virus→ fusión de memb→permitiendo su entrada 
CICLO BIOLOGICO 
Comienza con la entrada del virus, está interacción inicial entre los rc y 
gp120 inducen cambios conformacionales q permiten la unión de memb 
(viral y huésped), se internaliza la nucleocápside y decapsidacion del 
genoma viral, que se libera. Vamos a tener la retrotranscripción, q si es 
en un LF en reposo se produce de manera incompleta y es necesario 
activar la cel para q finalice; si NO se activa, el ARN y el ADN son 
degradados. En el caso de q si produzca ese ADN proviral, va a ser 
acoplado con ft celulares y virales → complejo de pre-integracion q es 
transportado al núcleo, se integra al genoma del hospedador formando 
la forma proviral del VIH. Dsp de eso, puede permanecer latente, 
replicarse de manera controlada o tener una replicación masiva con el 
efecto citopático en la cel infectada. La replicación comienza mediante la 
transcripción del genoma viral, la parte inicial depende de ft celulares y 
se produce en AUSENCIA de ptns virales. El ft q interviene en el paso de 
latente a reactivación es NF-B, q es activado en los procesos de 
activación inmunológica, como en infecciones. La ptn Tat ↑ la tasa de 
transcrip del genoma y permite la elongación completa del ARN viral. El 
ARNm se sintetiza en forma de un único transcripto y tanto el 
procesamiento como el transporte son regulados x la ptn viral Rev, una 
vez producidas las ptns virales, son procesadas y luego ensambladas. La 
maduración final de los viriones y el ensamblaje se producen durante la 
gemación, x acción de la proteasa viral q sintetiza gag y gag-pol y 
permite formar partículas virales maduras, que son liberadas al espacio 
extracel gracias al bloqueo de la proteína tetherina 
RESUMEN: 1º ingreso (adsorción) → 2º fusión de memb → 3º transcrip 
inversa → 4º integración → 5º multiplicación → 6ª ensamblaje → 7º 
gemación. 
 
 
 
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 
2 
PATOGENIA 
1- alteración de la homeostasis de 
linfocitos T CD4, sea por 
redistribución linfocitaria sea x un 
bloqueo en la regeneración 
linfocitaria debido a la replicación 
activa 
2- destrucción de LT CD4 x efecto 
citopático directo 
3- mecanismos indirectos de 
destrucción de LT CD4: mediante 
mec inmunitarios, apoptosis x ptns 
toxicas del virus 
4- hiperactivación y agotamiento 
del sist inmune: replicación 
persistente del VIH, translocación 
microbiana y reactivación del virus 
endógeno. 
VÍAS DE TRANSMISION 
Uso del preservativo, profilaxis con 
drogas antirretrovirales, uso 
individual de agujas y jeringas, 
evitar contacto con fluidos 
biológicos, protección con 
métodos de barrera. Control 
virológico e inmunológico a la 
gestante para decidir modalidad 
del parto (normal o cesárea), 
profilaxis c/ drogas 
antirretrovirales a partir de la 
semana 14 de gestación, supresión 
de lactancia materna al hijo de 
madre infectada 
DX NIÑO EXPUESTO 
> 18 meses: test → de tamizaje→ 
ELISA 4°, aglutinación de partículas 
(>98%). Confirmatorios: WB, carga 
viral plasmática PCR (>99%) 
< 18 meses: Test→detención 
viral→PCR (cualitativa) de ADN 
proviral y ARN y Ag p24 por ELISA 
(50%) 
Algoritmo del niño expuesto: Niño 
expuesto: <18m → dx serológico: 
+ = infectado 
 
 
 
 
 
 
 
RESPUESTA INMUNE 
1eros cambios inmunológicos: ↑ LF T CD4+, indispensables p/ el inicio 
de la rta inmune celular (activa LF T CD8 citotóxicos) y humoral 
(presentación de Ag a LF B). La rta celular de la etapa inicial no es 
suficiente para controlar totalmente al virus, q desarrolla estrategias para 
evadir el SI. Los LF CD4 colaboradores son los + afectados → permite el 
escape del VIH. Las cels dendríticas, indispensables para la presentación 
de Ag, tb son susceptibles a la infección, pero solo produce partículas 
virales cuando contactan con LF en los gg linf. La aparición de LF 
citotóxicos, VIH-específicos, ocurre en los 1eros días de infección. 
Cuando alcanzan su valor máx, la carga viral comienza a ↓ (ocurre antes 
que se detecten Ac anti-HIV). Su acción se ve dificultada x virus q quedan 
secuestrados en zonas de difícil acceso, cels gliales del SNC o LF de 
memoria en reposo, donde el virus está latente. Además, el gen NEF del 
virus, ↓ la expresión de MHC y no pueden ser reconocidos x los LF 
citotóxicos. En estadios avanzados, los pctes presentan LF citotóxicos, 
pero son inútiles debido a la ausencia de LF T helpers. Los Ac circulantes 
se detectan aprox 3 meses dsp de la infección. 
CLINICA 
Infección 1aria/ Sdome retroviral agudo: ocurre entre el contagio de la 
infección y la seroconversión. Dx: x pruebas de detección virológica o 
molecular. Clínica: síndrome mononucleosico: dura de 6 sem a 3 meses, 
coincide con el 1er período de viremia. Seroconversión: comienza a 
detectar Ac contra el HIV x distintas pruebas serológicas, generalmente 
entre las 3 -12 semanas postinfección 
Infección crónica asintomática con o sin linfadenopatía generalizada 
persistente: ↑ [] viral en el tejido linfático, carga viral relativamente baja 
en sg periférica, ↑ tasa de replicación viral.Período de latencia largo. 
Infección temprana sintomática (<500cd4): Aparición de condiciones 
atribuibles al déficit inmunológico debido a la infección por el VIH: n 
infecciones oportunistas como Sarcoma de Kaposi, Criptococo, Cándida, 
TBC, Salmonella, Pneumocystis Jiroveci. Reactivación de la enf: fiebre, 
sudor, pérdida de peso. 
SIDA: Fase final de la infección x VIH, rápidamente progresiva. 
Aparición de enf marcadoras de sida o recuento de LT CD4 < 200/mm3 
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 
Periodo ventana: utilizar pruebas de detección virológica o molecular. A 
los pocos días de establecida la infección, se puede demostrar la 
presencia del virus en sangre x aislamiento viral, detección del Ag p24 o 
de los ác nucleicos del virus. La PCR se utiliza para la detección y 
cuantificación del ADN provirico en cels mononucleares de sg periférica 
y ARN en plasma. La carga viral y los valores absolutos de LF CD4+: ttos 
antirretrovirales y de seguimiento. Los niveles de ARN plasmático están 
↑durante la infección aguda y ↓cuando desencadena la rta citotóxica y 
la seroconversión; permanece detectable durante el PL clínica. Los Ac 
contra las prot gag (p55, p24) aparecen tempranamente durante la 
seroconversión. Los Ac contra env (gp41, 120, 160) se pueden detectar al 
mismo tiempo o + tarde, y ↓ su nivel con el ↑de la carga viral en 
estadios avanzados de la enf. 
Dx laboratorio: p/ reducir al mínimo el nº de falsos –. Detecta Ac x ELISA, 
hemaglutinación, aglutinación en látex. Busco Ac en plasma, suero y 
LCR.