VIH-SIDA. Resumen

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CECILIA TORRES R 
 
 
 
VIH-SIDA 
Una vez ha ocurrido la infección por VIH se produce una batalla entre el sistema inmune, que 
intenta eliminar la infección, y el virus que ataca y destruye los linfocitos CD4. Tras un tiempo 
variable desde la infección, la persona con VIH puede no manifestar ningún síntoma de la 
enfermedad y aparecen diferentes enfermedades infecciosas asociados al grave deterioro del 
sistema defensivo inmunológico. El sida es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de 
la inmunodeficiencia, en el organismo, secundarias a la infección por VIH y es la expresión final 
de la enfermedad. Se debe percibir la enfermedad por VIH como una gama que va de la infección 
primaria, con o sin síndrome agudo, a la etapa asintomática y a la enfermedad avanzada, 
relacionada con enfermedades oportunistas. ONUSIDA informo que 37,9 millones de personas 
viven con VIH y que 770,000 mil personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con 
el Sida y más de 95% de las personas que viven con VIH/sida reside en países con ingresos 
bajos o medios; casi 50% son mujeres y 2.1 millones son niños < 15 años. Se ven afectados en 
forma desproporcionada los miembros de ciertas poblaciones de riesgo alto como los 
trabajadores sexuales, los consumidores de drogas inyectadas, personas transgénero, 
prisioneros, hombres homosexuales y sus parejas sexuales. Para América Latina se estimó 1.9 
millones de personas viviendo con VIH y 100,000 nuevas infecciones por año. 
El VIH es el agente etiológico del sida, que pertenece a la familia de los retrovirus humanos 
(Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus. El virión del VIH es una estructura icosaédrica 
con muchas proyecciones externas formadas por las dos proteínas principales de cubierta, la 
gp120 externa y la gp41 transmembrana. La envoltura del VIH existe como un heterodímero 
trimérico. El virión gema a partir de la superficie de la célula infectada e incorpora distintas 
proteínas del hospedador en su bicapa lipídica. Es un virus RNA cuya característica esencial es 
la transcripción inversa de su RNA genómico a DNA. Los virus de la inmunodeficiencia humana, 
VIH-1 y VIH-2, tienen efectos citopáticos directos o indirectos. La causa más frecuente de 
enfermedad por el VIH en todo el mundo es el VIH-1. Los grupos de VIH-1 definidos a la fecha 
(M, N, O, P) y los grupos A a H del VIH-2. La pandemia de sida se debe sobre todo a los virus 
VIH-1 del grupo M. La profunda inmunodeficiencia se deriva de un déficit progresivo, cuantitativo 
y cualitativo, de la subpoblación de linfocitos T colaboradores, acompañado de la activación 
inmunitaria policlonal. El VIH utiliza 2 correceptores, CCR5 Y CXCR4, para la fusión y la entrada. 
Existen varios mecanismos que ocasionan la disfunción inmunitaria de los linfocitos T CD4+ y la 
reducción en el número de estos; éstos incluyen infección directa y destrucción de dichas células 
por VIH y la eliminación de células infectadas por el sistema inmunitario, así como los efectos 
indirectos, como el agotamiento inmunitario por la activación celular aberrante y la activación de 
la muerte celular inducida. Los pacientes con cifras de linfocitos T CD4+ bajos puede desarrollar 
varias enfermedades oportunistas, en particular las infecciones y neoplasias que definen al sida. 
Los mecanismos patógenos del padecimiento causado por el VIH son multifactoriales y 
multifásicos, además de distintos en las diferentes etapas de la enfermedad. 
De forma habitual, la evolución de la infección por VIH es de desarrollo lento. Durante varios años, 
el virus va destruyendo las células del sistema inmunológico. Durante este periodo no hay 
síntomas concretos que indiquen la presencia del virus. Una vez que el VIH penetra en el 
organismo, si la persona no recibe tratamiento, la infección evolucionará y empeorará con el 
transcurso del tiempo. 
Fase precoz: Se presenta de 2 - 10 semanas después de que una persona ha contraído el virus. 
Durante esta fase, se tiene síntomas como fiebre, dolor de cabeza, aumento del tamaño de los 
ganglios y erupción cutánea. El VIH se propaga por todo el organismo. Al cabo de días o semanas 
ceden los síntomas de forma espontánea y se pasa a la siguiente fase. 
Fase intermedia: El VIH sigue replicándose, los linfocitos CD4 son destruidas, pero el organismo 
es capaz de reponerlas, por lo que los px pueden permanecer años sin tener manifestaciones de 
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la infección. Como único síntoma se pueden notar los ganglios linfáticos aumentados de tamaño. 
Sin tratamiento, evoluciona al sida, entre 10 y 12 años desde que se adquiere el virus. 
Fase avanzada: El sida es la fase final de la infección por el VIH. El cuerpo no puede luchar contra 
las infecciones oportunistas y tumores. La neumonía por Pneumocystis, y la tuberculosis son 
ejemplos de infecciones oportunistas. Se diagnostica de sida cuando una persona con VIH tiene 
un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/mm3 y/o una o más infecciones oportunistas. 
El diagnóstico definitivo de la infección por VIH sólo puede establecerse por pruebas de 
laboratorio mediante un análisis de sangre o de saliva. Hay métodos indirectos que demuestran 
la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH, y métodos directos que objetivan el propio virus 
o alguna de sus proteínas. 
Métodos Indirectos: El método más utilizado es el ELISA, cuando es positivo, es necesario 
realizar un test de confirmación. El western-blot (WB) es el test confirmatorio. Ambas pruebas se 
realizan en muestra de sangre. 
Métodos directos: Consisten en el aislamiento en cultivo del virus, o la detección de una de las 
proteínas especiales del virus (antígeno p24), o la detección de ARN del virus mediante técnicas 
de biología molecular (detección de carga viral). 
El tratamiento antirretroviral combinado o el tratamiento antirretroviral de alta actividad, son la 
base del tratamiento de pacientes con infección por VIH. Los fármacos disponibles a la fecha para 
el tratamiento de la infección por VIH, como parte de un programa combinado, pertenecen a una 
de cuatro categorías: aquellos que inhiben a la transcriptasa inversa viral (inhibidores de la 
transcriptasa inversa de nucleósidos y nucleótidos; inhibidores de la transcriptasa inversa no 
nucleosídicos), los que inhiben la proteasa viral (inhibidores de la proteasa), los que inhiben la 
integrasa viral (inhibidores de la integrasa) y los que interfieren con la penetración del virus 
(inhibidores de la fusión; antagonistas de CCR5) 
Los inhibidores de la transcriptasa inversa aprobados por la FDA son los análogos de los 
nucleósidos zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, abacavir y emtricitabina; 
el análogo de nucleótido tenofovir disoproxilo; el análogo de nucléotido tenofovir alafenamida y 
los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosídicos nevirapina, delavirdina, efavirenz, 
etravirina y rilpivirina. 
Los inhibidores de la proteasa de VIH-1 (saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir, amprenavir, 
fosamprenavir, lopinavir/ritonavir, atazanavir, tipranavir y darunavir) constituyen la mayor parte de 
los fármacos disponibles para el tratamiento antirretroviral. 
Los cuatro inhibidores de integrasa autorizados son el raltegravir, elvitegravir y el dolutegravir y 
bictegravir. 
Los inhibidores de la entrada del virus actúan al interferir con la unión de VIH con su receptor o 
correceptor al interferir con el proceso de fusión. El primer fármaco en esta clase autorizado fue 
enfuvirtida (T-20), un inhibidor de la fusión, seguido de maraviroc un antagonista de CCR5. 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
• Fauci A.S., & Folkers G.K., & Lane H (2018). Enfermedad por el virus de la 
inmunodeficiencia humana: sida y trastornos relacionados. Jameson J, & Fauci A.S., & 
Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de 
Medicina Interna, 20e. McGraw Hill. 
• GeSIDA & SEISIDA (2017) Documento informativo sobre la infección por el VIH.