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TUBERCULOSIS Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica de distribución mundial. Etiología: causada por Mycobacterium tuberculosis, que es una mycobacteria que carece de toxicidad por sí misma, actúa como cuerpo extraño generando una respuesta inmune. Es un bacilo ácido alcohol resistente y aerobio estricto. Epidemiología: es una enfermedad de distribución mundial. • En Argentina es más frecuente en el NO, Jujuy, Salta, Chaco y Formosa, también en el AMBA se registran muchos casos. • A pesar de que tiene tratamiento específico, es un importante problema de salud pública e importante causa de muerte a nivel local y mundial. • Transmisión: el reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. ➢ Cuando se localiza en el pulmón, los individuos enfermos pueden diseminar el bacilo de Koch, ya que, al toser, expectorar, cantar, estornudar o hablar eliminan pequeñas gotas de saliva (gotas de Flüdgge) que contienen bacilos, que pueden ser aspirados por individuos susceptibles. ➢ El riesgo de infección está en relación directa con la exposición al bacilo de la TB y depende de: la localización de la tuberculosis (mayor transmisión en TB pulmonar o laríngea). La baciloscopía (mayor transmisión si la baciloscopía de esputo es positiva), la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto (desnutrición proteica, alcoholismo, comorbilidades: diabetes mellitus, Insuficiencia Renal, hemodiálisis, HIV, inmunodepresión). ➢ También se contagia por ingesta de leche no pasteurizada (por lo general es Mycobacterium bovis) o por vía trasplacentaria. Fisiopatología: el bacilo de Koch ingresa al alvéolo, es fagocitado por los macrófagos alveolares, se escapa de los mecanismos de destrucción que generan los mismos (los evade), y genera una respuesta inflamatoria por medio de los linfocitos T y macrófagos, formando un granuloma de paredes gruesas y núcleo caseoso (granuloma de células gigantes de Langhans multinucleadas ) y se disemina por vía linfohemática. • Genera mucha fibrosis. • Granuloma: es una respuesta inflamatoria a un cuerpo extraño que busca contenerlo. ➢ En la periferia hay linfocitos T (corona linfocitaria), que rodean macrófagos y células de Langhans. ➢ En el centro del granuloma hay bacilos y tejido necrótico. • La primoinfección tuberculosa genera el complejo primario de Ghon, constituido por: ➢ Componente parenquimatoso subpleural ➢ Linfangitis ➢ Componente ganglionar caseoso (si calcifica se llama complejo de Ranke). Puede ser asintomático o cursar con fiebre, malestar, conjuntivitis, eritema nodoso o tos irritativa. En la gran mayoría de los casos pasa totalmente desapercibido. ➢ Este complejo primario puede: Curarse (gérmenes no viables). Detener su progresión ahí, quedando como lesión latente y reactivarse ante una inmunosupresión transitoria o definitiva como tuberculosis secundaria. Avanzar a una tuberculosis primaria. La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, pueden controlarlo y no desarrollan la enfermedad. Entre los que se enferman de tuberculosis, el 80% manifiesta la enfermedad durante los dos primeros años posteriores a la primoinfección • TB primaria o TB Activa: es la continuación de la primoinfección cuando hay falla del sistema inmune para controlar la infección. ➢ Se da en el 10% de las primoinfecciones TB. ➢ Afecta las bases pulmonares. ➢ Puede curar con fibrosis, generar una TB miliar generalizada, o después de la fibrosis reactivarse y generar una TB secundaria o diseminarse por todo el organismo (riñon, hígado, bazo, pleura). • TB secundaria: se presenta por reactivación o reinfección años o décadas después de la primoinfección, por inmunodepresión transitoria o definitiva. ➢ Provoca lesiones con necrosis caseosa, que predomina en lóbulos superiores, y pueden erosionar bronquios (cavitaciones), causar diseminación broncogénica y erosionar vasos sanguíneos y causar diseminación hematógena ➢ La TB secundaria puede tener diseminación broncógena, linfática y hematógena, pudiendo dar TB extrapulmonar. Clínica: si bien la mayoría de los casos de la tuberculosis se producen en el pulmón (tuberculosis pulmonar), hay casos en los que la tuberculosis se produce en otros órganos (tuberculosis extrapulmonar). • TB Pulmonar (85%): es la forma más frecuente y contagiosa de las formas de TB. Es de comienzo insidioso y curso subagudo en semanas o meses. ➢ Se presenta con fiebre vespertina continua que dura varias semanas, no supera los 38,5° C, sudoración profusa nocturna, sin escalofríos, con fascie héctica (afinamiento de los rasgos faciales que solo se ve en los casos larga evolución). Se acompaña de cefalea, tos seca o productiva, adinamia, astenia, anorexia, hiperactividad o apatía y pérdida progresiva de peso. ➢ Si lesiona los vasos sanguíneos, la tos se vuelve hemoptoica. ➢ La presencia de alguno de los siguientes síntomas, debe hacer sospechar que una persona puede tener TB pulmonar: Tos y expectoración por más de 15 días (la casi totalidad de los enfermos pulmonares baciliferos presentan estos síntomas). Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico y dificultad para respirar. Síntomas generales como pérdida de peso o de apetito, fiebre, sudoración nocturna, cansancio, decaimiento. Semiología: aunque en la radiografía de tórax se pueden ver muchas imágenes radiográficas compatibles, la misma suele ser normal. • Puedo encontrar matidez, rales crepitantes, rales sabcrepitantes roncus, sibilancias localizadas, ruidos canaliculares, disminución de la excursión de vértices. ➢ El 70% es bacilífero, es decir, bacteriológicamente positivo en el esputo. La baciloscopía del esputo emitido es positiva porque se visualizan los bacilos de Koch. ➢ En la radiografía de tórax: se observan opacidades nodulares o masas sólidas (tuberculomas), que luego de sufrir la necrosis caseosa se eliminan por el o los bronquios de drenaje (vómica de material caseoso), lo cual origina la caverna tuberculosa activa de paredes gruesas, característica de la enfermedad. Con el tiempo, y con la respuesta inmunológica del organismo, surgen opacidades lineales y retracción por fibrosis (en los casos avanzados se observa retracción hemitorácica con desviación homolateral del mediastino, elevación diafragmática y estrechamiento de los espacios intercostales) Las radiografías torácicas de la TB primaria y extra- primaria son distintas: En la TB primaria: aparecen lesiones de predomino basal. En la TB extra-primaria: las lesiones presentan predominio apical y bilateral Existen dos mecanismos de diseminación de la TB visibles en la radiografía de tórax: La diseminación broncógena: donde se visualizan siembras micronodulillares en las bases pulmonares. La diseminación hematógena: las lesiones son generalizadas con afectación de todo el pulmón (TB miliar), como granos de mijo ➢ La TB miliar (salvo en determinadas formas), no afecta sólo el pulmón. Los tubérculos miliares están dispersos por todo el organismo, en especial en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. ➢ Si atraviesan la barrera hemato-encefálica provocan meningitis tuberculosa, la forma más grave de la enfermedad, con alta mortalidad. • TB extrapulmonar (15 a 20%): más del 50% de los casos asociada a VIH/SIDA. ➢ Las formas extrapulmonares más frecuentes en nuestro país: son las pleurales, ganglionares y, en menor medida, genitourinarias, osteoarticulares y gastrointestinales. ➢ Los síntomas generales de la TB extrapulmonar son similares a los de la pulmonar. ➢ A estos síntomas y signos se agregan los específicos para cada localización. ➢ A diferencia de las formas pulmonares, las localizaciones extrapulmonares tienenpoblaciones bacterianas de escaso número; por esta razón, la proporción de confirmación bacteriológica en estas formas no es tan alta como en las de localización pulmonar. Los estudios para rescatar el bacilo de Koch son frecuentemente negativos. ➢ La bacteriología, principalmente el cultivo, confirma entre un 20% y 80% de las formas extrapulmonares, dependiendo de su localización. ➢ Siempre debe solicitarse bacteriología (examen directo y cultivo) de líquidos y muestras de tejidos relacionados con el sitio de localización sospechoso. ➢ TB ganglionar: es la forma extrapulmonar más frecuente. Afecta cadenas supraclaviculares y laterales cervicales. Puede generar enrojecimiento de la piel, que continúa como escrófula, fístula posterior drenaje y cicatriz queloide. Se presenta más en pacientes con VIH/SIDA y se diagnostica con Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) y Biopsia: cultivo, baciloscopía, e histopatología. ➢ TB Pleural: es la forma más común extraganglionar. Es mayoritariamente benigna. Se produce por invasión por contigüidad de los focos subpleurales. Es de comienzo y desarrollo insidioso, dolor pleurítico en puntada de costado, tos seca, fiebre y disnea. Genera un exudado serofibinoso (Pleuresía serofibrinosa). El diagnóstico diferencial más importante es con empiema pleuropulmonar y neoplasias pulmonares. Se diagnostica por punción-biopsia pleural y drenaje cuando es mayor a 500 ml para evitar formación de sinequias y retracciones pleuropulmonar ADA: Adenosin desaminasa ➢ TB miliar: por diseminación linfática o hemática a ambos pulmones. Se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, tubérculos coroideos (placas elevadas de color blanco-amarillo en el fondo de ojo, a nivel de la coroides), linfoadenopatías, hepatomegalia. En la radiografía de tórax se visualizan múltiples opacidades bilaterales de pequeño tamaño: infiltrados miliares (pequeños granulomas). ➢ TB osteoarticular: más frecuente en países en desarrollo. ➢ Espondilitis tuberculosa o Mal de Pott: la lesión inicial, por vía hematógena, se sitúa en el disco intervertebral, produciendo una discitis, con posterior propagación a los cuerpos vertebrales, dando una espondilitis. Las vértebras afectadas (en especial las dorso-lumbares) se colapsan en su parte anterior, y se produce un acuñamiento vertebral (vétebras de pescado) y generan la gran cifosis conocida como “giba póttica”. Además de un tratamiento específico prolongado con drogas tuberculostáticas, el Mal de Pott requiere inmovilización de la columna vertebral con corset durante 6 meses, a fin de evitar complicaciones peligrosas como el deslizamiento vertebral o espondilolistesis con afectación de la médula espinal, generando una paraplejía póttica. La espondilodiscitis TB compromete el disco intervertebral, genera compresión del canal medular, provocando paraparesia o paraplejía, y afecta la cara anterior de los cuerpos vertebrales. La espondilodiscitis TB respeta el disco intervertebral a diferencia de metástasis vertebrales. La Brucellosis respeta en disco intervertebral, generando solamente espondilitis (afectación de la vértebra), fundamentalmente en su cara anterior ➢ TB meníngea: se produce por diseminación hematógena al SNC. Es más frecuente en niños y adolescentes. Puede generar granulomas en los plexos del coroideos del sistema ventricular cerebral y las estructuras de la base del cráneo (Meningoencefalitis suaguda) o tuberculomas, con signos focales La complicación más frecuente es la hidrocefalia por bloqueo de la circulación del LCR, porque el líquido es muy espeso, serofibrinoso y obstruye los agujeros de Lushka y Magendie, el acueducto de Silvio, con hidrocefalia progresiva. Es una Meningoencefalitis subaguda, de comienzo lento, insidioso y progresivo. En la evolución, pasa por 3 etapas: Primer etapa o Prodrómica: dura 1 a 2 semanas. ❖ Cursa con febrícula o fiebre moderada más cefalea (calma con analgésicos) más astenia más hiporexia más marcadas alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, actitudes bizarras, hipersomnia diurna e insomnio nocturno) más vómitos (no en chorro) más constipación más adelgazamiento. Segunda etapa o Meningítica: empeora la signosintomatología anterior. En esta etapa la cefalea es constante, con afectación del estado general más coloración pálido terrosa de la piel más alteraciones del estado de conciencia (somnolencia, desorientación, confusión) más convulsiones tónico-clónicas focales o generalizadas más opistótonos-pleurostótonos o emprostótonos más síndrome meníngeo (cefalea más fotofobia más rigidez de nuca más vómitos en chorro), más compromiso de pares craneales por compresión e impregnación de fibrina, englobando los (III, VI y VII pares craneales), dando paresias asimétricas. ❖ El primero en ser afectado es el VI Par craneal por su largo recorrido o trayecto intracraneano, dando estrabismo convergente uni o bilateral). Tercera etapa o Paralítica: la fibrina engloba a todo el cerebro dando: ❖ Rigidez de descerebración: con opistótonos grave, miembros superiores en extensión con flexión de manos y dedos, parálisis de nervios craneales, respiración y pulsos irregulares). ❖ Rigidez de decorticación: con miembros superiores en flexión y miembros inferiores en extensión. ❖ Ambas formas son gravísimas con altísima morbimortalidad. La complicacion mas frecuente: hidrocefalia no comunicante por obstruccion del sistema ventricular (bloqueo en la circulacion del LCR), por el LCR serofibrinoso. Diagnóstico: • Epidemiológico: edad, contacto con paciente con TB, contacto con paciente con TB bacilífero, Vacuna BCG o cicatriz BCG (hombro derecho, deltoides derecho), factores predisponentes (inmunodepresión transitoria o permanente. ➢ Un contacto es aquel que convive por lo menos 4 horas más de 5 días a la semana.(contacto estrecho). • Clínico ➢ Caso sospechoso: tos y expectoración por más de 15 días. ➢ Otros síntomas: pérdida de peso, fiebre vespertina, expectoración con sangre, anorexia, astenia, adinamia, sudoración nocturna. • Métodos de Diagnóstico por Imágenes: ➢ Radiografía de tórax: puede haber infiltrados, nódulos, cavernas, fibrosis y retracciones. Puede presentar varios tipos de imágenes. • Exámenes complementarios de laboratorio: ➢ Hemograma con plaquetas: Anemia normocítica, normocrónica, anemia hipocrómica. ➢ Dosaje de Inmunoglobulinas: hipergammaglobulinemia policlonal asociada a la anemia ➢ Velocidad de Eritrosedimentación: mayor de 100mm. ➢ Adenosin Desaminasa (ADA) mayor de 45 UI. ➢ En pacientes VIH/SIDA: hemocultivos, evaluación de líquidos de acuerdo a la presentación clínica (líquido pleural, LCR, etc.) • Exámenes de laboratorio especializado: el diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la identificación del agente causal en muestras de secreciones orgánicas ó en muestras de tejidos. ➢ La sospecha clínica debe tratar de confirmarse con la bacteriología; en primera instancia con la baciloscopía y, si esta es persistentemente negativa, con el cultivo y eventualmente con otras técnicas como la PCR (Genexpert). • Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son: ➢ La bacteriología. ➢ La radiología de toráx y otras regiones. ➢ La prueba tuberculínica o Intradermorreacción de Mantoux o PPD. ➢ La histopatología ➢ Bacteriología: baciloscopía y cultivo. Baciloscopía: se debe solicitar baciloscopía a todo paciente sintomático respiratorio, teniendo en cuenta que los pacientes con VIH/SIDA tienen más chances de tener infecciones por otros bacilos ácido-alcohol resistentes (Mycobacterias atípicas). A pesar de no ser específica la alta prevalencia de TB permite hacer el diagnóstico. Se hace siempre antes de iniciar con el tratamiento antibiótico antituberculoso • La muestra puede ser: ➢ Por esputo inducido:(dos muestras: una en el lugar de la consulta, la otra, en la casa del paciente, por la mañana). ➢ Por Lavado bronquioloalveolar (LBA), o por Punción transtraqueal, con el paciente internado. ➢ La muestra de esputo se toma ni bien el paciente se despierta, ahí acostado porque es más fácil expectorar, y sin cepillarse los dientes. ➢ En niños que no expectoran se realiza lavado gástrico o examen de contenido gástrico, a la mañana temprano, cuando se despierta, sin moverse, en ayunas, sin cepillarse los dientes, porque los niños, sobre todo, durante la noche degluten los bacilos y se los puede hallar en el examen de contenido gástrico. ➢ La muestra de esputo o contenido gástrico se debe enviar al laboratorio para la alcalinización de la misma y luego enviar junto a la Ficha Epidemiológica de caso sospechoso, al Hospital de Referencia, que es el Hospital Interzonal de Agudos y Crónicos San Juan de Dios de La Plata. ➢ Se hace examen microscópico directo del esputo, previa tinción con Ziehl-Nielssen. Se visualizan los bacilos de color rosa en el fondo azul • Cultivo: se pueden utilizar métodos de cultivo como el BACTECT ® (comercial) que tarda 15 días y el Medio de Lowenstein-Jensen que tarda 30 a 45 días. ➢ Se solicita frente a casos en los que hay sospecha de TB, pero con baciloscopía negativa, algunos casos específicos como por ejemplo en inmunodeprimidos, gente privada de su libertad, personal de salud, TB multirresistente para hacer sensibilidad, TB con fallas o irregularidades en el tratamiento. • Genexpert MTB/RIF: es un estudio de biología molecular que utiliza la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real, liberando el ADN del Mycobacterium tuberculosis y ofrece la posibilidad de conocer la susceptibilidad del bacilo de Koch a la Rifempicina, principal droga para el tratamiento de la tuberculosis. • Baciloscopía negativa más cultivo positivo: el paciente igualmente contagia por aerolización de partículas aunque mucho menos que un paciente con baciloscopía positiva. • Prueba de la tuberculina: también llamada de Prueba de Mantoux o Intradermorreacción de Mantoux o PPD 2 UT: derivado proteico purificado de un extracto de cultivo de Mycobacterium tuberculosis ➢ La PPD 2 UT se inyecta por vía intradérmica en el tercio medio del antebrazo (izquierdo por convención), en la cara ventral. Pueden utilizarse 2 UT a 5 UT o unidades tuberculínicas ➢ Luego de la intradermorreacción, se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo IV frente a antígenos de las Mycobacterias, apareciendo una pápula. ➢ Esto indica contacto previo con el antígeno, ya sea el bacilo tuberculoso o la Vacuna BCG ➢ NO es sinónimo de ENFERMEDAD. ➢ Solamente orienta. ➢ Indica que el paciente ha estado en contacto con el Mycobacterium tuberculosis ➢ Se lee a las 48 a 72 horas. ➢ La prueba puede ser: Anérgica: sin pápula (0 mm). Sospechosa: induración de 5 a 10 mm. Positiva: En pacientes inmunocompetentes: con una pápula mayor a 10 mm. En pacientes inmunocomprometidos: con una pápula de más de 5 m Se mide con una regla milimetrada la pápula (la zona elevada en su diámetro mayor). A su vez, con una pápula mayor a 15 a 20 mm, hay mayor valor predictivo positivo para infección por TB Puede dar falsos negativos o positivos: Falsos negativos: desnutrición, antecedentes de vacunas virales recientes, tratamiento con inmunosupresores, período ventana de la enfermedad. Falsos positivos: Reacciones cruzadas (Lepra, Sarcoidosis), administración reciente de Vacuna BCG. ➢ Se indica actualmente para personal de salud que entra a trabajar y seguimiento, grupos de alta prevalencia de infección con VIH/SIDA, niños con sospecha de TB con el fin de detectar viraje tuberculínico. ➢ En pacientes con VIH/SIDA puede ser negativa antes del tratamiento antirretroviral. ➢ Se recomienda hacer la prueba cuando el recuento de CD4 sea mayor a 200 x mm3. ➢ Viraje tuberculínico: es la variación de 10 mm o más entre dos aplicaciones de PPD en un lapso de 2 meses a 2 años, descartándose el efecto booster o amplificador. Se trata de una infección actual. ➢ Efecto booster: incremento en el tamaño de la reacción luego de repetidas aplicaciones de la prueba tuberculínica, como consecuencia de un recuerdo inmunológico, el cual es máximo entre 1 y 5 semanas de la primer aplicación y debe diferenciarse del viraje ➢ En conclusión, es necesario obtener hallazgos de confirmación como cultivo más histopatología para establecer el diagnóstico de TB • LCR en TB meníngea: líquido no purulento, opalescente, en velo de novia. ➢ Pleocitosis linfocitaria menor a 1000 células x mm3. ➢ Hiperproteinorraquia: alto contenido de proteínas, mayor de 1 g/L y en ascenso progresivo (2-3 a 4 g/L). ➢ Hipoclorurorraquia patognomónica (menor a 6,5 g/L). ➢ Hipoglucorraquia: disminuida pero en un valor más alto que en las Meningoencefalitis bacterianas. ➢ El cultivo de LCR puede ser negativo. ➢ Se puede hacer PCR en LCR (Genexpert MBT/RIF) CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO PATRON CELULARIDAD PRESION (mm H2O) PROTEINAS (mg/dl) GLUCOSA (mg/dl) Normal <5 linfocitos x mm3 70-200 20-45 50-80 Tuberculoso <1000 (Linfocitos) +++ >100 <40 Viral <1000 (Linfocitos) ± <100 >40 Purulenta >1000 (Polinucleares) ++++ >100 >40 • Líquido pleural en TB pleural o pleuropericárdica: frente a un derrame pleural o pericárdico se debe hacer diagnóstico diferencial entre: ➢ Trasudado: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, pericarditis constrictiva, embolismo pulmonar y síndrome nefrótico. ➢ Exudado: embolia pulmonar, infarto de pulmón, neoplasias, Lupus Eritematoso Sistémico, Artritis Reumatoidea. • Líquido pleural: ➢ Seroso-turbio: en infecciones bacterianas. ➢ Amarillento: TB pleural, afecciones del colágeno. ➢ Serohemático: pancreatitis aguda. ➢ Hemorrágico: neoplasias de pulmón, traumatismos de tórax. ➢ Purulento: empiema pleural por infecciones bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus). ➢ Blanco lechoso: quilotórax. ➢ Pútrido: infección por gérmenes anaerobios. ➢ Leucocitos: 5000 a 10000 xmm3 (con predominio de neutrófilos): infección piógena. ➢ Leucocitos: menos de 5000 x mm3 (con predominio de linfocitos): TB, infecciones virales, leucemias, linfomas. ➢ Leucocitos con Eosinófilos de más del 10% del total de leucocitos: asbestosis, neoplasias o tromboembolismo pulmonar. ➢ Amilasa de 500 a 200 UI/mm3: cuando el derrame es secundario a pancreatitis aguda, carcinomas • Paciente inactivo: ➢ Radiografía de tórax: estabilidad de las lesiones o borramiento de las mismas, por 6 meses. ➢ Clínica: asintomático. ➢ Examen bacteriológico: negativo durante 6 meses, incluyendo el cultivo. • Paciente Activo: ➢ Radiografía de tórax: lesiones que progresan o fibrotórax. ➢ Clínica: con sintomatología. ➢ Bacteriología: baciloscopía positiva o negativa con cultivo positivo. • Diagnóstico de TB miliar, abdominal, pleural, y pericárdica: se puede confirmar por el hallazgo de BAAR en el tejido biopsiado o cultivo. • En ausencia de confirmación bacteriológica (por cultivos negativos o porque no se dispone de ellos), el diagnóstico se basa en la respuesta al tratamiento o estableciendo un diagnóstico alternativo. • Granulomas necrosantes: confirma virtualmente el diagnóstico, ya que los mismos se observan en TB y en enfermedades fúngicas. • Meningitis tuberculosa: en el LCR, al principio hay predominio de neutrófilos y evoluciona a predominio de linfocitos, con gran cantidad de proteínas (hiperproteinorraquia y baja de glucosa (hipoglucorraquia) • TB pleural, pericárdica y peritoneal: derrame exudativo de predominio linfocitario. Cuanto mayor sea el número de linfocitos, más probabilidad de que sea una TB. • En pericarditis TB el líquido suele ser sanguinolento. • Caso confirmado:➢ Baciloscopía positiva ➢ Cultivo de esputo positivo • Caso sospechoso: ➢ Baciloscopía y cultivo negativos, pero criterio clínico, radiológico o PPD o Mantoux positiva • ¿Qué se debe hacer si se confirma el caso sospechoso de tuberculosis? ➢ Las acciones más importantes a tomar por el equipo de salud, una vez confirmado un caso de tuberculosis son: Iniciar inmediatamente el tratamiento tuberculostático y garantizar que se cumpla el mismo hasta la curación, con aislamiento respiratorio del paciente en el caso de ser bacilífero. Realizar acciones dirigidas a controlar la transmisión de la enfermedad: se debe citar a los contactos del paciente (convivientes o “contactos íntimos” y cercanos o frecuentes): aquellos contactos por más de 4 horas en los últimos 3 meses o contacto de más de 4 horas por más de 5 días a la semana. Se les debe hacer un catastro TB: como mínimo se les solicita dos pruebas: Una PPD: Una Radiografía de tórax anteroposterior: • PROFILAXIS ➢ Si debo priorizar, lo hago con los pacientes sintomáticos, menores de 19 años, embarazadas, pacientes con VIH/SIDA, inmunodeprimidos y a contactos de una forma de tuberculosis multirresistente (MDR) y TB estremadamente multirresistente (XDR). ➢ Espero el resultado de la PPD y si da reactiva hago baciloscopía para poder diagnosticar pero ya se le indica quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses. ➢ En el caso de que la PPD de negativa en menores de 5 años o pacientes con VIH/SIDA: se debe indicar Isoniacida a razón de 10 mg/Kg/día en mayores de 2 años (máximo 300 mg/día), 15 mg/Kg/día en menores de 2 años en una sola toma diaria durante 6 meses. ➢ En los contactos lactantes no deberá suspenderse la lactancia materna. ➢ En enfermos de VIH/SIDA se da por 7 a 9 meses. ➢ Los pacientes con PPD negativa entre 5 a 19 años, deberán recibir 3 meses de isonacida hasta repetir PPD y descartar viraje tuberculínico, es decir: un sujeto con una PPD negativa se convierte en PPD positiva en un plazo inferior a 2 años. • Profilaxis Ampliada: consiste en dar isoniacida y rifampicina como quimioprofilaxis en contacto con paciente bacilífero con resistencia a isoniacida, menores de 5 años e inmunodeprimidos. • Tratamiento ➢ Criterios de Internación: aislamiento respiratorio durante 3 semanas. Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía), compromiso pleural (derrame o neumotórax) Presencia de dificultad respiratoria o hemoptisis Formas cavitarias o con diseminación hematógena (TB miliar). Asociaciones comórbidas: pacientes viviendo con VIH/SIDA, inmunocomprometidos, desnutridos, diabéticos, etc). TB extrapulmonar: (meníngea, osteoarticular, peritoneal, renal, intestinal, cutánea, etc). Mal medio socio-económico, con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento: se debe mantener internado hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante tratamiento directamente observado (DOTS) ➢ El Programa Nacional de Control de la Tuberculosis garantiza los tratamientos gratuitos en todo el país. ➢ Se cuenta con medicamentos de primera línea y de segunda línea ➢ El tratamiento es muy hepatotóxico por lo que, en pacientes menores de 35 años, niños, alcohólicos, con hepatitis, cirrosis hepática, embarazo, o HIV/SIDA, primero se debe tener la certeza de que están infectados. ➢ Antes de iniciar el tratamiento se debe pedir función hepática, función renal, ácido úrico, preguntar por alteraciones de la visión. Los medicamentos de primera línea principales o esenciales son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos fármacos son efectivos en la mayoría de los casos. Las 4 primeras drogas son bactericidas, y, la última, bacteriostática. FARMACO DOSIS DIARIA (adulto) DOSIS DIARIA MAXIMA EFECTOS SECUNDARIOS H o INH (isoniazida) 5 mg/kg/dia 300 mg Hepatotoxica, neuritis (por eso se da asociada a complejo B) y convulsiones R o RIF (rifampicina) 10 mg/kg/dia 600 mg Hepatotoxica, anemia, secreciones anaranjadas (ojo lentes de contacto), fiebre, vomitos, purpura, alergia. Se suspende el tratamiento cuando las transaminasas se elevaron 2, 5 veces con sintomas o 5 si no tiene sintomas Z o PZA (pirazinamida) 25 mg/kg/dia 2000 mg Hepatotoxica, fotosensibilidad hiperuricemica, CONTRAINDICADA: en gota. S o SM (estreptomicina) intramuscular 15 mg/kg//dia 750-1000 mg No en embarazadas. Ototoxicidad (VII par=disturbios vestibulares y acusticos) y neutoxicos. Nefritis E o EMB (etambutol) 20 mg/kg/dia 2500 mg Neuritis optica con disminucion de agudeza visual, dificultad para discriminar los colores rojo y verde, ceguera que cede con el cese de la droga, rash cutaneo. ➢ Se suspende el tratamiento cuando las transaminasas (TGO-TGP) se elevan 2,5 veces, con sintomas hepaticos o por 5 si no tiene sintomas. Fase de inducción: 2 meses con Rifampicina , Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol (RIPE). Fase de consolidación: 4 meses de Isoniacida y Rifampicina (RI). Puede extenderse 7 a 9 meses en TB meníngea, miliar, osteoarticular y en pacientes inmunosuprimidos Adicionar al tratamiento piridoxina 25 mg x día (Vitamina B6) para evitar la neuritis de la isoniacida en embarazo o lactancia, pacientes con VIH/SIDA, diabéticos, consumo de alcohol, malnutrición e insuficiencia renal) Corticoesteroides: indicados en Tuberculosis miliar, Meningitis tuberculosa, Tuberculosis muy agudas o graves, Tuberculosis de las serosas (pleural, pericárdica, peritoneal), Tuberculosis que puedan obstruir conductos, y para el control de reacciones de hipersensibilidad a las drogas. No dar antes de las 48 horas de iniciado el tratamiento Tuberculostático y no dar más de 4 a 6 semanas. Los medicamentos de segunda línea se utilizan en caso de reacciones adversas y resistencia a los fármacos tradicionales, de primera línea. Los tratamientos con estos fármacos deben ser indicados en Centros de Referencia por Infectológos. Dentro de los fármacos de segunda línea, contamos con: fluoroquinolonas (Levofloxacina), amikacina, capreomicina, kanamicina, estreptomicina, etionamida, protionamida, cicloserina, ácido paraamino- salicílico, terizidona, linezolid, vancomicina, clofazimina, bedaquilina, delamanid, imipenem, meropenem, rifapentina, rifabutina. ➢ TB multirresistente (MDR): TB provocada por Mycobacterium tuberculosis resistente como mínimo a RI. ➢ TB polirresistente: TB provocada por Mycobacterium tuberculosis resistente como mínimo a 2 drogas que no incluyan RI. ➢ TB extremadamente resistente (XDR): TB provocada por Mycobacterium tuberculosis resistente a Rifampicina- Isoniacida (RI), alguna fluoroquinolona (levofloxacina), y al menos una entre vancomicina, amikacina o capreomicina (drogas de segunda línea antituberculosas). Entre las cepas extremadamente resistentes, está la cepa M en Argentina. TB provocada por Mycobacterium tuberculosis con resistencia a un solo fármaco antituberculoso ➢ Duración total del tratamiento: 6 meses. ➢ En formas neurológicas: 9 meses. ➢ Alteración en la acción de las drogas por la multirresistencia: mutaciones espontáneas, al azar Monorresistencia: Resistencia a una sola droga: isonacida (H) o estreptomicina (S). Polirresistencia: Resistencia a dos o más drogas pero no simultáneamente a isoniacida (H) y rifampicina (R) Multirresistencia: Resistencia a por lo menos Isoniacida (H) y rifampicina (R) simultáneamente (RI). Extensamente resistente: Resistente a Isoniacida y Rifampicina (RI) y a una fluorquinolona antituberculosa (Levofloxacina) y a una droga inyectable de segunda línea. • Seguimiento: control mensual del tratamiento con el fin de incentivar el cumplimiento. ➢ Se deben realizar estudios radiológicos al inicio, al finalizar la primera etapa y al completarel tratamiento. ➢ Controles bacteriológicos en caso de TB pulmonar: baciloscopía Una baciloscopía una vez al mes en pacientes con TB pulmonar con baciloscopía positiva al inicio. Si no es posible: una muestra al final de la fase intensiva (segundo mes) Una baciloscopía al final del cuarto mes, para control de evolución y detección de posible fracaso del tratamiento. Una muestra al final del tratamiento para confirmar curación más cultivo. • Prevención: Vacuna BCG. Es una vacuna a bacteria viva atenuada en su virulencia; por lo tanto, está contraindicada en inmunocomprometidos. ➢ Previene la diseminación hematógena (miliar) y da protección cruzada con Mycobacterium leprae. ➢ En Calendario Nacional se da una única dosis en el recién nacido con más de 2000 g de peso, por vía intradérmica en región subdeltoidea del brazo derecho. ➢ Evolución post-vaccinal: inmediatamente luego de la aplicación de la vacuna BCG, aparece una pápula anémica, que desaparece rápidamente a las 24 a 48 horas, hay eritema local que desaparece rápidamente entre la 2da y 4ta semana. Luego aparece un nódulo subcutáneo, indoloro, que supura y forma una costra. Si el nódulo subcutáneo aparece antes (antes de las dos semanas o antes de los 20 días), es un nódulo precoz o fenómeno de Willys-Sayese. Esto significa que el niño tuvo contacto previo con el bacilo de Koch, y debe ser tratado con drogas tuberculostáticas, interpretándose el cuadro como infección TB. Entre la 6ta a 12da semana, la costra cae dejando una cicatriz permanente, redonda, rosada y levemente deprimida. ➢ Complicaciones de la Vacuna BCG: Locales: cicatrización lenta, extensión de la ulceración, absceso, BCGitis: lesión caseificante en el sitio de inoculación de la vacuna, cicatriz queloide, lupus vulgar. A distancia: adenitis inflamatoria simple o supurada, osteítis y BCGitis diseminada.
