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BOTULISMO Enfermedad infecciosa no transmisible, caracterizada por parálisis flácida aguda. Es una enfermedad de Notificación Inmediata y Obligatoria a la Autoridad Sanitaria correspondiente para control de foco si es necesario Etiología: el agente causal es Clostridium botulinum que es un Bacilo gram positivo, esporulado, anaerobio estricto. • Hay 8 tipos de Clostridium botulinum, por ende también hay 8 tipos de toxinas, denominados de la A a la H. • Es fundamental identificarlo para un tratamiento con suero anti-botulismo especifico. ➢ Clostridium botulinum C y D son comunes en la enfermedad del ganado; el Tipo E se ha encontrado en productos marinos. ➢ En los seres humanos la enfermedad es producida por los tipos A, B y E, siendo más frecuentes los dos primeros en Argentina (A y B) Fisiopatología: • En el caso de la Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA), se consume el alimento contaminado con esporas que encontraron las condiciones para desarrollarse. • En el caso del botulismo por heridas se produce la contaminación en general por esporas, evolucionan a la forma vegetativa y se producen las toxinas in situ que son absorbidas por vía linfo-hemática. • En el caso del botulismo intestinal (ex del lactante) la persona ingiere esporas que germinan en la luz intestinal, producen la toxina que es absorbida desde el tracto digestivo • Clostridium botulinum genera una toxina que se dirige hacia la unión neuromuscular, ingresa por endocitosis e inhibe la liberación de acetilcolina de manera permanente Epidemiología: el reservorio son los animales herbívoros, que lo eliminan al suelo con la materia fecal por lo que contaminan suelos y vegetales. Hay mayor riesgo en zonas agropecuarias. • Existen diferentes formas: ➢ El clásico (ETA): por consumo de alimentos contaminados. Se da en brotes. ➢ El de la heridas: por ingreso de las esporas en la puerta de entrada. Casos aislados. ➢ El del lactante: ingieren las esporas en la miel y germinan en la luz intestinal formando la toxina que pasa a la sangre. Casos aislados. Es el más frecuente. ➢ Es uno de los venenos más potentes conocidos, por eso hay riesgo de uso como arma para bioterrorismo. ➢ También se da en usuarios de drogas endovenosas por lo que hay brotes en países desarrollados. • Es una enfermedad de Notificación Obligatoria Inmediata a la Autoridad Sanitaria correspondiente. • La frecuencia de presentación de casos de botulismo es variable. En nuestro país ocurren entre 10 a 30 casos por año. • Se considera y notifica separadamente el botulismo del lactante. Persiste en nuestro país la notificación como botulismo del lactante y es obvio que está limitada a los niños menores de 12 meses. Clínica: • Periodo de Incubación: oscila entre las 2 horas y los 5 días y promedia 12 horas y los 3 días. • Por ser una enfermedad toxiinfecciosa, a menor periodo de incubación mayor gravedad . • Período de invasión: dura horas. Tiene distintas formas de presentación, que en orden de aparición son: ➢ Síntomas y signos neurológicos: los más frecuentes y son los que primero aparecen: cefalea frontal, somnolencia, alteraciones en la visión como diplopía y visión borrosa. Más adelante hay debilidad muscular ➢ Síntomas y signos respiratorios: taquipnea y disnea, pero tiene semiología pulmonar e imágenes completamente normales, y mal pronóstico porque es inespecífico y no se llega al diagnóstico. ➢ Digestivos: son infrecuentes: alteraciones en el tránsito intestinal. ➢ Mixtos: combinación de dos o más de las anteriores. • Es importante enfatizar el diagnóstico en las primeras consultas, cuando el paciente generalmente consulta por cefalea y alteraciones visuales. • El tema es que como es infrecuente hay baja sospecha y recién se toma en cuenta en la consulta con debilidad muscular, de músculos respiratorios, por ejemplo. El paciente termina en UTI y con mal pronóstico. • Período de estado: cursa con empeoramiento del cuadro respiratorio (con semiología normal), Parálisis Fláccida de musculatura simétrica (PFA) y las siguientes alteraciones: ➢ Las alteraciones oculares se corresponden con el compromiso del II y del III par craneal, es raro el compromiso del IV y del V par. ➢ Esas manifestaciones clínicas son: Diplopía y la visión borrosa, que ya estaban presentes en el periodo invasión en el caso de la presentación neurológica. Fotofobia. Ptosis palpebral. Estrabismo. Midriasis. Discoria Disminución o abolición de los reflejos oculomotores dependiendo del tiempo de evolución. ➢ Las manifestaciones respiratorios resultan del compromiso del X par y de los nervios frénico e intercostales. Hay: Paresias. Parálisis. Taquipnea. Disnea. Prueba enumerativa alterada: esto si no se dispone de un oxímetro de pulso. La respiración e superficial En la medida que progresa la enfermedad, las manifestaciones respiratorias (esto está relacionado con el tiempo de evolución) que se presentan son: Aleteo nasal. Tiraje. Disminución o abolición del reflejo tusígeno Las alteraciones de la fonación corresponden al compromiso del X y XII par. Hay: Disartria. Fonación lenta, hasta la imposibilidad de transmitir sonidos. Disfonía o afonía. Palabra arrastrada. Dificultad para realizar movimientos con la lengua. Las alteraciones digestivas (compromiso del V, IX y X pares) son: Paresias, veloplejías. Hiposialia-asialia. Hipoestesia-anestesia. Disfagia. Paresia gastrointestinal. Constipación. Diminución de las secreciones digestivas Entre las alteraciones de la funcionalidad muscular encontramos: Hipotonía con compromiso progresivo Signo de la cámara lenta o del acuanauta de Cecchini (patognómico): esa persona que ingresa con determinado tono muscular pero ya comprometido, realiza los movimientos en general con lentitud, sino se inicia el tratamiento oportuno específico, esas manifestaciones de debilidad muscular van a progresar hasta que se llega a la paresia completa Alteraciones cardiovasculares y respiratorias: Taquicardia Hipoxia miocárdica Alteraciones urinarias (X par) Paresia vesical Mueren por parálisis respiratoria (afectación del X par y los nervios frénicos). • Período de declinación o convalecencia: es muy lento, con recuperación de las alteraciones motoras musculares y cardiovasculares, que llevan meses y a veces años, muchas veces con necesidad de Asistencia Respiratoria Mecánica por traqueostomía Diagnóstico: • Epidemiológico: preguntar qué comió, con quién y cómo está el resto de los comensales o si se lastimó hace poco tiempo, si tuvo cirugías invasivas o tomó tratamiento prolongado de antibióticos. • Clínico: • Métodos auxiliares del diagnóstico: ➢ Exámenes de laboratorio de rutina: hemograma, ionograma, pruebas funcionales hepáticas y renales. ➢ Exámenes de laboratorio específico: búsqueda la toxina en sangre, materia fecal o contenido gástrico, enviando la muestra al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas ANLIS Dr Carlos Malbrán o busco el microoorganismo en materia fecal o contenido gástrico mediante tinciones, cultivo aislamiento identificación y tipificación. • Caso sospechoso: persona con manifestaciones neurológicas, principalmente ptosis palpebral, visión borrosa, diplopía y parálisis fláccida descendente y simétrica. • Caso confirmado: caso sospechoso con identificación de la toxina botulínica específica en el suero, las heces, el aspirado gástrico o el alimento sospechoso o por cultivo de Clostridium botulinum de las heces del paciente o por nexo epidemiológico con un caso confirmado por laboratorio (esto se da en la situación de enfermedad transmitida por alimentos). Tratamiento: • Síntomático y de sostén: internación del paciente en UTI, ventilación mecánica asistida e hidratación parenteral. • Específico:suero antibotulínico trivalente (ABE), disponible en Argentina. • Existe gammaglobulina heptavalente (ABCDEFG) en Estados Unidos y en los países centrales. • No hay tratamiento para la Toxina Botulínica H. Letalidad: mayor o igual al 25% y varía según la oportunidad del diagnóstico, acceso al tratamiento específico, atención en alta complejidad. Profilaxis: • Del alimento (preparación, conservación, conducta a seguir frente al alimento sospechoso): evitar el consumo de conservas caseras de vegetales, carnes, pescados y/o mariscos de procedencia desconocida. • No dar miel a menores de 12 meses • En general no hay condiciones que orienten a la contaminación porque el alimento se ve normal, huele y sabe normal. • Si es sospechoso y no hay otro alimento, se debe colocar a temperatura de ebullición durante 10 minutos como mínimo porque la toxina botulínica muere a esa temperatura. • La lata hinchada no sólo puede contener Clostridium botulinum sino que también otras bacterias • Notificación Obligatoria a la Autoridad Sanitaria de Caso Sospechoso para poder hacer control de foco: evaluar a todas las personas que comieron el alimento. • Si corresponde, utilizar profilaxis pasiva con suero anti-botulínico (no hay gammaglobulina en Argentina). El alimento sospechoso se pone fuera de comercialización y se emite una alerta a nivel regional, dando el código del alimento industrial. Los alimentos secuestrados van a ser sometidos a análisis microbiológicos.
