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FIEBRE ENTÉRICA: FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA • Epidemiología: La prevalencia es estacional, y corresponde a los meses de verano y otoño. ➢ En las naciones en desarrollo (asiáticas, africanas, India, Afganistán y algunos países de América Latina) la enfermedad es endemo-epidémica. ➢ El pico de incidencia en niños de 5 a 14 años ➢ Es una enfermedad de Notificación Obligatoria a la Autoridad Sanitaria correspondiente. ➢ Las serovariedades de Salmonella Typhi y Salmonella paratyphi, son de reservorio humano exclusivo. ➢ Las otras serovariedades de Salmonella entérica (reservorio aves más que nada) dan gastroenteritis sin llegar a fiebre entérica. ➢ Especies y subspecies de Salmonella (Claisificacion de Kauffman y White) Salmonella enterica: 6 especies Salmonella bongori Salmonella enterica: 6 subespecies Salmonella enterica subespecie enterica I Salmonella enterica subespecie salamae II Salmonella enterica subespecie arizonae III a Salmonella enterica subespecie diarizonae III b Salmonella enterica subespecie houtenae IV Salmonella enterica subespecie ìndica VI Salmonella bongori V A su vez estas subspecies tienen multiples serovariedades (2500 serovariedades), entre ellas temenos a: Infantis Thyphi Parathyphi Se clasifican por las caracteristicas bioquimicas y antigenicas (VI antigenos) La clasificacion de la A a la F (7), es con antisueros (sueros polivalentes). A y B: son el 98%. Son los mas frecuentes. C (menos frecuentes). El Instituto Pasteur las clasifica en: OSA OSB Ambas incluyen el 98% de las Salmonella que producen patologias entericas en humanos. El Instituto Malbran las clasifica en: OMA OMB Ejemplos: Salmonella enteritidis subespecie entérica, serovariedad enteritidis, serogrupo Thyphi, serogrupo infantis. Salmonella entérica subespecie entérica, serovariedad Thyphi. • Etiología y Fisiopatogenia: las especies de Salmonella entérica son bacilos gram negativos. Resisten al frío y a la desecación; sobreviven durante semanas en hielo, y en agua y tierra contaminados. ➢ La serotipificación o clasificación antigénica es el resultado de las interacciones entre antígenos y anticuerpos específicos. Los antígenos estudiados son: Antígeno somático O (es la endotoxina de naturaleza glucolipidopolipeptídica, termoestable). Antígeno de superficie VI (polisacárido de envoltura, termolábil, factor de virulencia, antígeno protector que esta ausente en Salmonella paratyphi A y B). Antígeno flagelar H (proteico, termolábil). ➢ La composición antigénica es la que se utiliza para la tipificación de las serovariedades, en el diagnóstico serológico y en los métodos de biología molecular Una vez que los gérmenes llegan al estómago, son inactivados por el jugo gástrico, pero la acidez del medio es neutralizada por los alimentos. Se reproduce en la luz y/o invaden la mucosa sin lesión del epitelio (son fagocitadas por células del sistema reticuloendotelial) en el intestino delgado (yeyuno- íleon). Luego de 24 horas se localizan intracelularmente. Se observa proliferación de las células reticuloendoteliales; fagocitosis de bacterias, restos celulares y eritrocitos; dilatación de los vasos linfáticos y lesiones de los capilares que se extienden a pequeñas venas y arterias. Con el progreso de las lesiones, se producen necrosis e infiltración de granulocitos neutrófilos. La endotoxina liberada por la lisis de las bacterias en los ganglios mesentéricos determina las lesiones intestinales y tiene una acción neurovegetativa, provocando (alteraciones circulatorias, hipoxia, hiperreactividad vascular a las catecolaminas), pirogénica, tóxica y sobre todo los leucocitos (produce leucopenia). Alcanzan el tejido linfático: placas de Peyer y ganglios mesentéricos en los que se produce tumefacción durante la primera semana, y en la segunda y tercera semanas, esfacelación de la mucosa y formación de úlceras cuyo diámetro mayor está ubicado en el eje longitudinal del intestino. Las lesiones evolucionan en tres estadios (infiltración; necrosis y ulceración; reparación). Se produce la diseminación linfática, que llega a el corazón derecho a través del conducto torácico. Así se inicia la fase septicémica. La aglomeración celular forma los tifomas o nódulos tíficos que se presentan en el tejido linfático (ganglios linfáticos, bazo e hígado). En el riñón se produce la afección de los túbulos contorneados proximales, y en corazón la afectación de las fibras del miocardio. En la médula ósea, la bacteria persiste en los macrófagos aun después de iniciada la antibióticoterapia (santuario); predominan las formas jóvenes del sistema granulopoyético y hay disminución de eritroblastos. Si Salmonella spp llega al hígado por vía hemática es eliminada por la bilis que realiza su segundo pasaje por el intestino (fase alérgico-inmunitaria). En el 1 al 4 % de los infectados, Salmonella Typhi puede permanecer acantonada en el Sistema reticuloendotelial hepático y ser eliminada por vía biliar con o sin colangitis durante períodos prolongados. Los portadores crónicos (2 a 5%), en especial, mujeres y personas con litiasis vesicular, son los que eliminan bacterias en heces o en orina durante más de un año. • Clínica: ➢ Dos formas de presentación: Leves: gastroenteritis aguda, fiebre, cefalea, faringitis, diarrea, proyección ileal, esplenomegalia. Fiebre tifoidea clásica: enfermedad sistémica febril. Fiebre elevada, cefalea, dolor abdominal y diarrea Período de incubación: dura de 3 a 60 días, con un promedio de 8 a 14 días (corresponde a la fase linfática de la enfermedad) en la fiebre tifoidea y 1 a 10 días en las fiebres paratifoideas. Período de invasión o prodrómico (fase septicémica): 1 semana. Comienza de modo insidioso y progresivo, con síndrome infeccioso inespecífico: fiebre leve, astenia psicofísica, hiporexia y cefalea; alteraciones del tránsito gastrointestinal (vómitos, constipación y diarrea), faringitis eritematosa, lengua saburral; compromiso del estado general Período de estado: dura 2 semanas (2da y 3ra semanas de la enfermedad, fases septicémica y alérgico- inmunitaria). El paciente presenta estado general regular a malo, con: hipertermia (39 a 40º C), síndrome tífico: (’’vaporoso’’) (indiferencia al medio, bradipsiquia, delirios, en ocasiones temblor y/o movimientos no coordinados, palidez y transpiración). ❖ A la exploración cardiovascular se evidencia pulso dícroto, bradicardia e hipotensión arterial. ❖ La semiología abdominal muestra exantema eritemato-máculo-papular de tipo roseoliforme o roséola tífica (manifiesta las embolias bacterianas en los capilares cutáneos) en las regiones superior del abdomen e inferior del tórax, esplenomegalia, hepatomegalia moderada y meteorismo que predomina en la fosa ilíaca derecha. La roséola tífica es muy fugaz ❖ Hay constipación o diarrea en puré de arvejas. ❖ El abdomen del tífico (esplenomegalia-hepatomegalia, peritonismo, abombamiento infraumbilical, gorgoteo, meteorismo, dolor moderado en fosa ilíaca derecha, proyección ileal) ha sido descrito como “de cristal” porque el bazo se puede muy fácil, sobre todo con la palpación abdominal. ❖ Las pequeñas epistaxis son prácticamente constantes. ❖ Hay fuliginosidades labiales, lengua seca o tostada y faringoamigdalitis ulcerosa o angina de Duguet: (afecta los pilares anteriores con lesiones ovaladas de diámetro mayor vertical). ❖ Puede haber bronquitis. ❖ El inicio de la enfermedad ha sido descrito también como absceso primario de psoas. Período de declinación: dura alrededor de una semana. La fiebre cede en lisis y el paciente presenta mejoría tanto subjetiva como objetiva. Período de convalescencia: más de 4 semanas. Se relaciona con la gravedad de la enfermedad, un diagnóstico oportuno y la instauración de la terapéuticaespecífica. Se destacan: caída del cabello, polineuritis, astenia psicofísica, etc. Es más notorio en el adulto. • Complicaciones de la fiebre tifoidea: ➢ Digestivas Enterorragia: se presenta en el 5 al 10% de los casos, generalmente en la segunda a tercera semana de evolución. Perforación intestinal: se presenta en el 1 al 5% de los casos durante la tercera semana. Puede ser individual o múltiple; se localizan en el último metro del íleon. En ocasiones se encuentra precedida de diarrea, enterorragia o meteorismo exagerado. Determina un cuadro de peritonitis localizada o generalizada. Tienen más riesgo los pacientes masculinos, aquellos en los que los síntomas han sido sometidos a un tratamiento inadecuado. Apendicitis Colotifus Colescistitis Hepatitis Parotiditis supurada Granulomas hepaticos. ➢ Respiratorias: neumonía unifocal o plurifocal, pleuritis, empiema, absceso pulmonar, laringitis necrótica (laringotifus) u otitis. ➢ Nerviosas: encefalopatía (formas encefálicas, mesencefálicas, síndrome cerebeloso, etc.), neuritis (en particular del ciático, poplíteo externo), meningoencefalitis, mielitis trasversa, cerebelitis (ataxia). ➢ Osteoarticulares: periostitis, artritis, osteomielitis, osteítis. ➢ Urinarias: (infrecuentes) glomerulonefritis, absceso renal, pielonefritis, infarto renal, síndrome nefrítico, falla renal aguda, cistitis agudas. ➢ Cardiovasculares: miocarditis y, excepcionalmente pericarditis, endocarditis y arteritis aguda. La flebitis es una complicación de la terapéutica ➢ Hematopoyéticas: infrecuentes. Anemia hemolítica, trombocitopenia, agranulocitosis, coagulopatías y granulomas en la médula ósea. ➢ Piel y partes blandas: abscesos únicos o múltiples. ➢ Gestante: afecta al fruto (provoca aborto, muerte fetal e infección neonatal) • Diagnóstico: ➢ Epidemiológico: procedencia del paciente, su residencia en los 15 días anteriores, su ocupación y hábitos; la noción de enfermedad en contactos o procedencia reciente de área endemoepidémica, la situación epidemiológica en el área, y el grupo etario al que el paciente pertenece ➢ Clínico: fiebre durante más de 7 días con cefalea, hepatoesplenomegalia, peritonismo, diarrea, meningismo y alteraciones del estado de conciencia (incoherencia u obnubilación) ➢ Métodos auxiliares del diagnóstico: Laboratorio de rutina Hemograma: anemia, leucopenia con neutropenia y aneosinofilia; trombocitopenia. ERS y PCR cuantitativa: aumentadas LDH: aumentada. TGP-TGO: aumentadas en ocasiones, en especial TGO. Tiempo de Quick o Protrombina: aumentado. Ionograma (según condición clínica): hiponatremia e hipocalcemia. Análisis de orina completo: proteinuria; cilindruria. Laboratorio microbiológico Métodos directos: ❖ El hemocultivo y mielocultivo: (90% de aislamientos) es positivo durante la primera semana de enfermedad. ❖ El coprocultivo es positivo a partir de la 2da semana de evolución; tiene, además, interés epidemiológico, a fin de detectar portadores (convaleciente, crónico). ❖ El urocultivo no se utiliza de rutina, la bacteriuria es inconstante. ❖ El bilicultivo se emplea excepcionalmente; no obstante, es muy útil para detectar portadores vesiculares. ✓ El antibiograma es imprescindible, lo mismo que la CIM. ✓ PCR ✓ Prueba de fijación de superficie de Ruiz Castañeda y técnica de hemaglutinación en heces (detecta la presencia de antígenos de Salmonella Typhi, sensibilidad 85%), que resulta útil en la investigación epidemiológica Métodos serológicos: A partir de la 2da semana, el método serológico más usado es la reacción de Widal-Félix (aglutinación Ag-Ac donde detecto la presencia de Ac), que está elaborada con 8 suspensiones antigénicas: ❖ Antígeno O: los anticuerpos O se detectan a partir de octavo día. Se consideran positivos los títulos mayores o iguales a 80 a 100 en personas vacunadas. Son los primeros que desaparecen. El aumento del antígeno O es clave para el diagnóstico. ❖ Antígeno H: los anticuerpos H se presentan de modo más tardío (décimo al 12do día). Son positivos títulos mayores o iguales a 100. Persisten durante varios años en vacunados. Pueden elevarse por otras causas (enfermedades infecciosas de otra etiología como Yersinia spp., Trichinella spiralis, Plasmodium spp, hongos levaduriformes; enfermedades del colágeno, tumores). ❖ Antígeno Vi: los anticuerpos Vi son los más tardíos (tercera semana), con títulos mayores o iguales a 10. Su persistencia indica portación crónica, lo cual tiene valor para la vigilancia epidemiológica. ❖ Ensayo Dipstick: es un método rápido para la detección de IgM, a los 6 días de iniciada la fiebre. Enzimoinmunoensayo ELISA en sangre (IgG), orina, saliva (IgA). Métodos de imágenes: la radiografía de tórax es de rutina. Pero se suele solicitar ecografía abdominal donde los hallazgos más frecuentes son esplenomegalia, engrosamiento de la pared intestinal y adenitis mesentérica. ❖ Otros estudios como TC de abdomen sin y con contraste oral y endovenoso para analizar posibles complicaciones. ❖ Pedir siempre un Electrocardiograma Caso sospechoso: paciente que presenta fiebre alta (mayor de 38° C) continua, de al menos 3 días de evolución, con compromiso del estado general, acompañada o no por diarrea, dolor abdominal, períodos de constipación sin otro foco claro Caso probable: Caso Sospechoso con contacto con caso confirmado, expuesto a fuente común, resida o haya viajado a un lugar con casos, seroconversión con 4 títulos superiores en la 2da muestra pareada de la reacción de Widal. Caso confirmado: Caso Sospechoso o Caso Probable con aislamiento de Salmonella Typhi o Salmonella paratyphi en sangre durante la 1ra semana o de heces u orina a partir de la 2da semana. • Diagnósticos diferenciales: ➢ Otras enfermedades que cursan con síndrome febril de duración superior a 7 días: Brucelosis aguda, Mononucleosis infecciosa, endocarditis infecciosa, sepsis de otra etiología, Tuberculosis, Toxoplasmosis, neumonía atípica de distinta etiología, Paludismo, neoplasias (enfermedad de Hodgkin, otros linfomas, hipernefroma, leucemia), colagenopatías, fiebre reumática ➢ Otras patologías que cursan con abdomen agudo: apendicitis, hepatitis (forma de comienzo febril en el período pre- ictérico), gastroenteritis de otras etiología. ➢ Otras causas de síndrome meníngeo: Leptospirosis, etc • Tratamiento: ➢ Control clínico en internados: para realizar el control clínico, se deben tener en cuenta los signos vitales como la frecuencia cardíaca y respiratoria, la tensión arterial, catarsis (número y características de las deposiciones), diuresis, hidratacion, estado de conciencia (cada 4 horas), temperatura cada 6 horas, peso una vez por dia, examen fisico completo una vez por dia como minimo, de acuerdo con la evolucion cllinica. ➢ Especifico: para nuestra zona, es de eleccion la ceftriaxona (hay mucha Resistencia a otros antibioticos que antes se usaban, como el TMS) entre 14 a 21 dias. En la práctica, se administran luego de la normalizacion de la curva termica. Sintomático y de Sostén: antitérmico y analgésico (paracetamol, ibuprofeno), aporte hidroelectrolítico adecuado; corticoides eventualmente, según la forma clínica. Higiénico-Dietético: reposo; dieta blanda (sin residua) y balanceada; los alimentos que provocan flatulencia están contraindicados. Tratamiento según complicaciones: debe implementarse tratamiento según tipo de complicación (médico, médico- quirúrgico) • Profilaxis: ➢ Medidas generales: los pilares fundamentales para la profilaxis son: provisión de agua potable, eliminación sanitaria de excretas, educación para la salud (higiene individual y colectiva, manipulación de alimentos, etc.), control de la venta de alimentos en las calles (tanto ambulante como en puestos), análisis de riesgo y de puntos críticos de controlen la producción de los alimentos industriales. ➢ Control de foco e Investigación Epidemiológica: detección, notificación y aislamiento de los casos. ➢ Control microbiológico del agua de abastecimiento. ➢ Control de los convivientes: anamnesis, examen físico, muestra de heces y educación para la salud ➢ Profilaxis Activa: se dispone de 3 vacunas: la vacuna oral viva atenuada (Ty21a), la parenteral de polisacárido Vi y vacuna conjugada (polisacárido Vi conjugado a toxoide tetánico). Se indican especialmente para aquellos que viajan a áreas endemoepidémicas, personal de fuerzas de seguridad y cuerpos de paz. También pueden ser utilizadas como método de prevención intraepidemia. Se requiere Refuerzo cada 3 años. ➢ Vacuna oral: preparada con una cepa de Salmonella Typhi atenuada (Ty21a). Está indicada desde los 6 años. Se administra una cápsula oral con cubierta entérica cada 48 horas, en 4 dosis. La cápsula debe ingerirse con líquidos fríos (excepto leche y bebidas alcohólicas), 1 hora antes del desayuno. Debe completarse el esquema de vacunación al menos una semana antes del ingreso al área endemoepidémica. Puede provocar malestar abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, cefalea, exantema fugaz o urticariano. Debe evitarse la administración de antibióticos, quimioterápicos, cloroquina o mefloquina, ya que inhiben la cepa vacunal. Por eso, deben suspenderse por lo menos 24 horas antes y después de su aplicación. La vacunación se debe realizar 2 semanas antes de exposición. ➢ Vacuna parenteral de polisacárido Vi y la conjugada: Se administran por vía IM en dosis de 0,5 mL. Entre 6 meses a 45 años para la conjugada. La de polisacárido Vi a partir de los 2 años y necesita revacunación a los tres años de aplicada. Los efectos adversos son locales (eritema, dolor, induración) y generales (cefalea, fiebre). Se debe realizar 3 semanas antes de exposición DIARREA ACUOSA DIARREA INVASIVA Características de las heces Diarrea liquida en agua de arroz Diarrea sanguinolenta con moco y/o pus. En pure de ciruelas, con coagulos. Dolor abdominal No Si, con pujos y tenesmo Fiebre No Si Agentes etiológicos V. chroleae, Rotavirus, SA, C. perfringens y E. coli enterotoxigénico Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter, Yersinia. Tratamiento Hidratación (si es por Colera dar Doxicilina) Hidratación + ciprofloxacina