Insuficiencia cardiaca

Vista previa del material en texto

Es un estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la estructura o de la función del corazón es 
responsable de la incapacidad del mismo de bombear la sg a un volumen adecuado para satisfacer 
la demanda tisular pese a una presión normal de llenado o a expensas de un aumento de la misma. 
Tradicionalmente se ha planteado que la presencia de aumento de creatinina es parámetro de mal 
pronóstico en pacientes con fallo de bomba descompensado 
• De 10 a 20/1000 casos entre los 65-69 años 
• En 80/1000 en los mayores de 85 años 
• Alta prevalencia en todos los lugares donde se ha analizado adecuadamente 
Según fracción de eyección: 
• FE< 40% definida por el ECG bidimensional → IC con FE reducida 
• FE entre 41-49% c/ signos y síntomas de fallo de bomba → IC con FE levemente reducida 
• Pcte q presenta signos y síntomas de fallo de bomba, pero su FE es >50% → IC con FE preservada 
(IC diastólica) 
Según aumento del gasto cardíaco 
• IC con gasto alto: hay aumento significativo del gasto cardíaco y VD 
- Anemia, beri-beri, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas, enf de Paget extensa 
• IC con gasto bajo: es la forma de presentación tradicional: palidez, frialdad de miembros inferiores, 
tendencia a hipotensión. 
Tradicional 
• IC izquierda 
• IC global 
• IC derecha 
American College of Cardiology divide en estadios: 
• A: no hay signos o síntomas de fallo de bomba, pero tiene enfermedades predisponentes (HTA, dbt, 
hiperlipidemia, tabaco, alcohol) 
- Importante la PREVENCION: abandono del tabaco y alcohol, tto de hiperlipidemia, tto de dbt 
• B: pcte que tiene alteraciones estructurales miocárdicas por ejemplo hipertrofia, fibrosis, cicatrices 
miocárdicas por un infarto previo, válvulopatías. Pero aún su función está más o menos conservada 
- Tratar la ENFERMEDAD CAUSAL para PREVENIR su transformación a una IC 
 
• C: tiene manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca 
- Tratar la IC 
• D: insuficiencia cardíaca refractaria 
New York association clasifica en 4 grados: 
• Grado I: Sin limitación donde el ejercicio físico no causa ni fatiga ni disnea ni palpitaciones 
• Grado II: Con ligera limitación en la actividad física sin síntomas en reposo. Pero la actividad física 
puede llegar a causar fatiga, palpitaciones o disnea 
• Grado III: Marcada limitación de la actividad física no tiene síntomas en reposo. Pero una 
actividad física mínima le produce síntomas 
• Grado IV: Incapacidad de realizar toda actividad física, los síntomas están presentes en 
condición de reposo 
• Cardiopatía isquémica (2/3) 
• Hipertensión arterial 
• Valvulopatias 
• Miocardiopatías 
Incidencia aumenta con la edad 
Fisiopatología 
Empieza con la reducción del llenado en la circulación arterial (como un subyenado) que puede ser 
motivado por una reducción del gasto cardíaco por una marcada reducción de la resistencia periférica 
ante un estado de vasodilatación 
Esa reducción del llenado de la circulación arterial va a determinar: 
 Por un lado, el aumento de la activación simpática con intento compensador → 
• ↑ FC 
• ↑contractilidad 
• ↑ resistencia periférica y la poscarga 
• A largo plazo el exceso de activación simpática se vuelve deletéreo para el corazón y produce 
fibrosis miocárdica, apoptosis de células miocárdicas y arritmogenesis. 
Concomitante con la activación simpática se produce una activación del sistema renina y angiotensina 
aldosterona (SARA), esto en un intento inicial compensador que va a producir a largo plazo → 
• ↑ resistencia periférica 
• Vasoconstricción de la arteriola eferente con aumento de la presión glomerular 
• Hipertrofia y el remodelado cardíaco 
A la activación del SARA le sigue la activación del incremento de los niveles de aldosterona que 
motivan: 
• Retención de Na y expansión de volumen 
• También colabora con la fibrosis con la apoptosis y la arritmogénesis y también ante la caída del 
volumen efectivo 
Se produce activación de la vasopresina: 
• Retención de Na que a su vez facilita estados de vasoconstricción 
• Hiponatremia 
E l remodelado cardíaco es un fenómeno que aparece en las fases avanzadas de la insuficiencia 
cardíaca significa el cambio de la forma elíptica habitual del corazón por una forma redondeada. Esta 
alteración de la morfología del corazón tiene que ver con activación de citoquinas con cambios 
inflamatorios y sobre todo con todos los mecanismos de activación neurohumoral y todo a su vez con 
apoptosis de células miocárdicas y estrés oxidativo. Todo ello colabora con el agravamiento del fallo 
de bomba 
 
Podemos ver como ante un insulto miocárdico inicial, por ejemplo, un daño producido por un infarto. 
en horas o días se produce la expansión del daño, pero en semanas o meses se produce el remodelado 
con adelgazamientos dilatación y adopción de forma ovoidea. Este remodelado hace que el corazón 
pierda la forma elíptica y lleva a la cardiomegalia. 
• 25 a 76% a 5 años 
• Pctes hospitalizados → mortalidad de 30-50% por año 
• En pctes estables → 10% de mortalidad x año. 
• Mejoría de la sobrevida de la enfermedad retrasar la progresión de la enfermedad 
• Alivio sintomático y reducción de internaciones 
El tto es farmacológico y no farmacológico. 
• Control diario del peso: esto es muy importante porque es una forma de tener presente que a veces 
los pctes cuando acumulan líquido y desarrollan edema antes tienen una etapa preclínica que 
puede ser detectada por un incremento indebido o injustificado del peso corporal. 
• Dieta hiposódica de 2 a 3 gramos de sal diarios: El exceso de sodio facilita la falta de rta a los 
diuréticos o el incremento del edema. 
• Restricción de líquidos en las fases avanzadas: cuando el pcte ya tiene mucha activación de 
vasopresina y puede desarrollar hiponatremias. 
• No fumar 
• Limitar el consumo de alcohol a menos de 20 (mujer) o 30 (varón) gramos día. Si hay sospecha 
mínima de que sea una miocardiopatía alcohólica es prohibición absoluta del alcohol. 
• Un programa de ejercicio regular adaptado a las condiciones clínicas del pcte y a la capacidad 
funcional del mismo con el asesoramiento de cardiólogos experimentados en el tema. 
• Plan de vacunas: incluirá la vacuna para neumococo, COVID anual e influenza anual. 
hay que tener en cuenta que hay drogas que agravan los cuadros de insuficiencia cardíaca y debemos 
tener preferiblemente no indicarlas: 
• AINES: que es la graban la retención de sodio 
• Tiazolindiolas: producen retención de sodio y descompensación cardíaca 
• Sildenafil; 
• Antiarrítmicos de las clases 1 y 3: excepto la miodarona 
• Inhibidores de fosfodiesterasa. 
IC sistólica (FE<40%, sintomática) 
• Diuréticos: permiten el control de los síntomas de edema y de congestión pulmonar 
- Furosemida: actúa sobre las asas gruesas ascendente de Henle, en este lugar inhibe al simporter 
Na/K/Cl y puede aumentar la fracción de excreción de Na entre 15 y 25%. 
- Tiazídicos: que trabajan en túbulo contorneado distal → aumenta la fracción de excreción de 
sodio 5 a 10% (es bajo xq la mayor parte del Na ya se ha absorbido al llegar en esa porción del 
túbulo, x eso la fracción de excreción es menor q la obtenida x los diuréticos potentes). 
Diuréticos del techo Alto (diuréticos potentes) 
- Furosemida: inhibe el simporter Na/K/Cl (NKCC2) en el Asa gruesa ascendente de Henle. Como 
en este lugar se reabsorbe hasta el 25% del Na filtrado, los diuréticos potentes pueden llegar a 
incrementar la natriuresis entre un 15 y un 25%. Sin embargo, tienen un efecto techo en sus 
acciones 
▪ Biodisp 60%, vida media 1,5 a 2 horas, duración de acción 4-6 horas y aumento de la 
fracción de excreción de sodio 20 a 25% 
▪ Produce un rápido alivio sintomático. 
▪ Es el agente de elección en los pacientes con fallo de bomba con signos de congestión 
y edema 
▪ Se absorbe de manera variable por el intestino delgado en un 50 a 60% Alrededor de un 
50% de la furosemida es conjugadaen el riñón con ácido glucurónico y el resto es 
excretada sin cambios en la orina. 
Conclusión con respecto al uso de los diuréticos: son eficaces para el tto de los síntomas de 
congestión y edema con categoría de evidencia 1c. 
Son drogas de inicio en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ambulatoria pudiendo los 
emplearlos por vía oral en dosis de 20 a 40 miligramos administrados 2 veces por día 
Por vía endovenosa ya planteamos las dos grandes posibilidades la vía endovenosa en bolo o la 
vía endovenosa en infusión. 
Hay pocas evidencias sobre el empleo de diuréticos en IC. Un metaanálisis de la base de datos 
Cochrane –con un número reducido de pacientes y estudios de breve duración– muestra que los 
diuréticos mejoran la sintomatología y reducen las internaciones, aunque las evidencias sobre 
mortalidad no son tan firmes. 
• Anti-aldosteronicos: actúan en el túbulo contorneado distal y aún son débiles natriuréticos 
aumentando la fracción de sodio 2 a 3%. 
➢ Espirinolactona: Se unen al rc MR (rc de mineralocorticoide) a nivel citoplasmático, en las cels 
de los túbulos colectores en este sitio interfieren de manera reversible con la acción de la 
espironolactona 
➢ Eplerenona 
Se indicarían En IC grado 3 y 4 sintomática y en el grado 2 sumado al tto de base del paciente 
cuando tienen FE reducida (IECA + diuréticos + BB) 
 
Furosemida: 20 a 40 miligramos administrados cada 12 horas con monitoreo del peso corporal. Si se 
logran pérdidas de medio a un kilo diario, que es lo usual en este tipo de situaciones. Si no logramos el 
objetivo se puede incrementar la dosis, la dosis máxima recomendadas es hasta 240 miligramos de 
furosemida. 
Bumetanida y torasemida: tiene mejor biodisponibilidad que la furosemida, pero no estan disponibles en 
Argentina. 
Hidroclorotiazida: en general no está recomendada en IC, la veremos en diuréticos tiacílicos. Tiene una 
biodisponibilidad de 60 a 70% por vía oral. La clortalidona tiene la misma biodisponibilidad. La 
clortalidona tiene una vida media más larga, alrededor de 24 a 55 horas y su duración de acción es de 
24 a 72 horas. 
Los anti aldosterónicos en realidad acá los empleamos como antagonistas neurohumorales, más que 
como diuréticos y en este sentido por el de las dosis son más bajas → 12,5 mg de inicio de 
espironolactona o 12,5 mg de inicio de Eplerenona, para tratar de llegar a una dosis usual de 25 a 50 
mg/día. Pueden producir hiperkalemia y disfunción renal por lo cual es esencial el seguimiento de la 
creatinina, urea y electrolitos, sobre todo al inicio del tratamiento. 
- Contraindicación: [] sérica de K> a 5,5 meq/l. o Insuficiencia Renal con creatinina > 2.5 mg/dl o 
clearence de creatinina < a 30ml/min. 
Recordemos que el paciente con IC tiene: 
1. Activación simpática→ lo cual trabajamos con betabloqueantes 
2. Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona → lo inhibimos con IECA (si no hay 
tolerancia AT II) 
3. Exceso de aldosterona → puede ser manejado con Anti-aldosteronicos 
A ese tratamiento triple que era el tratamiento estándar inicial de IC, las guías sugieren agregar una 4ª 
droga, que es el inhibidor del SGLT-2 
→ Farmacocinética: 
▪ Biodisponibilidad: 60% 
▪ Se elima x riñón 
▪ Vida media: 90-120 min 
▪ Sus efectos se suelen agotas en 4-6 hrs 
→ Efectos adversos: 
▪ Hipopotasemia 
▪ Hipomagnesemia 
▪ Hiperuricemia 
▪ Impotencia 
▪ Intolerancia a glucosa 
Uno de los fenómenos que se ve en los pctes con fallo de bomba es: 
- En pctes con IC (condiciones normales línea negra) vemos que la 
curva dosis/ rta del diurético (curva sigmoidea con un efecto techo) 
estan desplazadas hacia abajo→ tiene una menor rta natriurética en 
relación a un paciente normal 
 
 
 
 
 
 
 Pcte c/ diurético administrado x vía oral: tenemos un efecto + sostenido, 
pero con menos concentración en relación a la vía endovenosa 
(efecto menos sostenido, pero c/ mayor []) 
 
 
 
 
 
En la IC aguda muchas veces empleamos la furosemida por vía endovenosa comenzando con bolos 
de 40 mg, 2 o 3 veces por día o vienen en infusión endovenosa en 5 a 20 mg hora. 
Hay estudios que han planteado cuál sería la mejor dosis para un paciente c/ una IC descompensada: 
Estudio DOSE: evaluó en 398 pacientes 4 esquemas de tratamiento 
- Grupo 1: dosis altas de furo 2,5 veces por encima de las que el paciente venía recibiendo antes 
de la internación 
- Grupo 2: dosis bajas. La misma dosis que recibía el paciente previo a la internación por vía oral, 
pero en este caso por vía endovenosa 
- Grupo 3: puso en bolo cada 12 horas 
- Grupo 4: en infusión continua 
Y realmente cuando evaluamos a los pacientes a las 72 horas vemos que no hubo diferencias en los 
síntomas versus la administración en bolo con respecto a la infusión endovenosa y una tendencia muy 
discreta a la mejoría en el grupo de los síntomas de edema y congestión en el grupo dosis altas. Pero 
que no hay que alcanzó significancia estadística. Sí se observó un aumento significativo de la creatinina 
en el paciente con dosis altas. 
En conclusión: las dosis altas parecerían lograr una mayor mejoría de la disnea y pérdida de peso más 
rápida, pero no hubo diferencias a los 2 meses entre dosis altas y dosis bajas y tampoco hubo diferencias 
significativas entre las dosis embolo versus la infusión continua. 
Los anti- aldosterónicos son diuréticos débiles que pueden aumentar el Na 2 a 3%. 
Estudio Rales: se hizo en pctes con IC grado 3 y 4, un estudio doble ciego de espironolactona vs placebo 
que mostró una reducción significativa de 25% en la mortalidad con un NNT de 9. 
Estudio Ephesus: con eplerona vs placebo en pacientes con IC post infarto también mostró que la 
epidemia reducía la mortalidad en 15%. 
Estudio Emphasis: en pacientes con IC grado 2 pero con FE reducida (FE<35%), mostró también una 
reducción DE 37% de la variable muerte + hospitalización, 24% de reducción de muerte cardiovascular 
y hospitalización por insuficiencia cardíaca. 
Son inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Producen: 
• Reducción de los niveles de angiotensina 2 
• Van a aumentar los niveles de bradiquinina 
• Reducen la poscarga 
• Mejoría sintomática 
• Reducción de la mortalidad y de la progresión de la IC 
➢ Estudios 
• Estudio Consensus: empleo de Enalapril en pacientes con IC severa grado 3 y4 mostró en 6 meses 
una reducción de 40% de mortalidad. 
• Estudio SOLVD: en pacientes con IC grado 2 y 3→ ↓ mortalidad en 16% c/ uso de IECA 
• La extensión de su uso en insuficiencias cardíacas sin síntomas dio beneficios más tenues, es decir, 
mostró que no hay reducción de mortalidad, pero sí reducciones de internación y progresión. 
• La comparación IECA vs nitratos e hidralazina mostró que ambos son eficaces, pero con mejor 
tolerancia para enalapril. 
➢ Resultados de metaanálisis en uso de IECAS: 
• Reducen la mortalidad total en 20%. 
• Tasa de internaciones redujeron en 33%. 
Conclusión: los IECAS son drogas de primera línea 
➢ Dosis optima 
Estudio Atlas: comparó dosis bajas de lisinopril vs dosis altas y nos mostró que, si bien no hay diferencias 
en la mortalidad cardiovascular, el control sintomático medido sobre todo en internaciones por fallo de 
bomba + mortalidad es reducido con las dosis altas comparadoras dosis bajas. 
como decíamos hoy el estudio Atlas también comparó que comparó dos y saltas 
también mostró que algunos efectos adversos como los mareos, hipotensión, ↑ de creatinina son más 
comunes con las dosis altas 
por lo tanto, podríamos plantear que cuando empleamos un IECA, podemos emplear: 
Enalapril: es el estándar. Indicación 1A 
- Dosis de inicio: comenzamos con dosis de 1,5 a 2.5 mg 2x por día hasta llegar en la dosis objetivo. 
- Dosis objetivo: dosis de 10 a 20 mg, 2x por día. 
Lisinopril 
- Dosis de início: 2,5-5mg, 1x por dia 
- Dosis objetivo: 25-50mg, 3 tomas 
Ramipril 
- Dosis de início: 1,25-2,5mg, 2x por dia. 
- Dosisobjetivo: 2,5-5mg, 2x por dia. 
 Trandolapril 
Cuando comparamos los inhibidores rc de angiotensina 2 (AT2) c/ los IECA tuvieron la misma eficacia 
→ las drogas inhibidoras del rc AT2 son de 2da línea para la inhibición del sistema del SARA empleados 
en pacientes con intolerancia a los IECA como principal indicación. 
En alguna época se plantó y se planteó el bloqueo Dual, es decir era darle al paciente un IECA+ un 
inhibidor del rc de la angiotensina 2, en algunos estudios mostró reducción de la de las internaciones 
por los fallos de bomba, pero en los metaanálisis esa asociación produjo aumento significativo del riesgo 
de hiperpotasemia, riesgo de insuficiencia renal y de hipotensión. 
Conclusión: 
• Los inhibidores del rc de AT2 no son más eficaces que los inhibidores de enzima convertidora 
• Lo usamos cuando hay intolerancia a los IECA, sobre todo por tos. 
• IECA + ATII no aportan beneficios significativos 
 
 
 
 
 
Forman parte del tratamiento inicial 
Nivel de evidencia IA de indicación de betabloqueantes 
Recordar: reducen el inotropismo y la contractilidad, entonces es común que el pcte con IC al principio 
tenga un empeoramiento inicial del fallo de bomba que luego se ve compensado porque frenamos el 
exceso de descargas simpática que es deletéreo para el pcte. 
Función: 
• Inhibición simpática 
• Mejoría en la fracción de eyección 
• Reducen muerte súbita 
• Contribuyen en la mejoría del remodelado ventricular 
Estudios: 
• Merit: usaron metoprolol → reducción de la mortalidad en 34% 
• USCS: usaron carvedilol → reducción de mortalidad en 65% 
• Copernicus: usaron carvedilol en pctes c/ IC grado III y IV, con FE < 25% → reducción de mortalidad 
en 35% 
• Cibis II: usaron bisoprolol → reducción de mortalidad 
• Metaanálisis: reducción de mortalidad total en 35% 
- Efectos adversos: pcte puede tener un inicial de empeoramiento con incremento de la disnea (x 
eso se inicia c/ dosis bajas), puede tener hipotensión → mareos; bradicardia, fatiga. 
Dosis: 
• Inicio: dosis bajas de carvedilol 3.12mg cada 12 hrs. Se aumenta cada 2 semanas duplicando la 
dosis hasta llegar a 25mg cada 12 hrs. 
FC> 70 
Ritmo sinusal 
Se usa Ivabradina 
QRS ancho > 130mseg 
Ritmo sinusal 
Usa terapias de 
resincronización cardiaca 
Persiste c/ síntomas: 
 - Digoxina si hay fibrilación auricular 
 - Nitratos + Hidralazina si no tolera 
IECA-ARA II 
 - Trasplante 
• Recordar que inicialmente puede haber una discreta caída de la fracción de eyección por sus 
efectos iniciales inotrópicos negativos y que además es deseable emplearlos en la etapa de 
estabilidad clínica del pcte 
 
Inhiben al sistema de transporte SGLT-2, que son responsables de la reabsorción de 90% de la glucosa 
que se filtró en el glomérulo. Ese transportador se encuentra en el túbulo contorneado proximal. 
Inicialmente era usado solo p/ tratar dbt, pero luego como mostraron sus beneficios en los pacientes 
con diabetes con enfermedades cardiovasculares establecidas, llevo al uso extensivo en otras 
condiciones como: pctes con IC con y sin diabetes. 
Estudios: 
• Estudio Empa Reg: pctes con dbt tipo 2 + enf cardiovasc → ↓ muerte cardiovasc en 14%, ↓ 
mortalidad total 
• Estudio Canvas: uso de canaglifozina → reducción de la suma de eventos: IAM fatal, ACV no fatal 
y mortalidad. No mostro reducción de mortalidad cardiovasc 
• Estudio SHIFT: uso de ivabradina, q es un inhibidor de canales de Na If del Nódulo Sinusal → reduce 
la frecuencia del NS → ↓FC, pero no compromete la contractilidad. Uso este fármaco en pctes c/ 
IC y FE reducida c/ ritmo sinusal (xq si no Ir tiene efecto), se comparo ivabradina vs placebo y la 
variable primaria muerte cardiovascular más internaciones por fallo de bombas se redujo 18%, pero 
no redujo mortalidad cardiovascular. 
- Los efectos adversos más comunes fueron bradicardias 
• Metaanálisis: reducción de hospitalización x IC* y reducción de mortalidad cardiovasc 
Se atenúan los efectos de las glifozinas en la medida que el riesgo vascular del pcte es cada vez menor 
Dosis: 
 
 
• Efectos adversos en grupo Sacubitrilo/Valsartan vs enalapril: 
- Hipotensión; menor riesgo de hiperpotasemia y fallo renal (p/ Sacubitrilo/Valsartan) 
• Drogas: 
- Sacubitrilo/Valsartan 
- Canaglifozina 
- Ivabradina 
- Digital (digoxina): fue por muchos años la droga de inicio en el tratamiento de la IC hoy ha 
quedado desplazada en favor de drogas más eficaces que actúan sobre los fenómenos 
neurohumorales. El tto c/ digoxina esta indicado en personas con disfunción sistólica ventricular 
izquierda grave, que pese al tto con IECA, betabloqueantes y diuréticos persistan sintomáticos, y 
para disminuir el riesgo de internaciones. 
▪ Desventaja: estrecho margen terapeutico 
▪ Intoxicación digitalica: 
1. Arritmias, Bradicardias y paros sinusales, c/ ritmos de escape. Como consecuencia 
de la reducción de la conductibilidad puede producir distintos grados de bloqueo 
A-V. Son características las extrasístoles supra ventriculares y taquicardias paroxísticas 
supra ventriculares por foco ectópico. A nivel ventricular puede 
ocasionar extrasístoles y bigeminismo extrasistólico 
2. Digestivos: anorexia, náuseas,diarrea 
3. Alteración de la visión de los colores: el paciente percibe halos de colores alrededor 
de las fuentes de luz. 
4. Sintomas neurológicos. Cefalea, fatiga, malestar general, confusión, desorientación, 
irritabilidad y más raramente convulsiones 
▪ Ft predisponentes a la intoxicación son la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, 
hipoxia, insuficiencia renal, hipotiroidismo 
• Efectos: 
- Inhibe la bomba de Na/K en las cels miocárdicas,→ aumento del Ca intracel → ↑ contractilidad 
- Genera un aumento del inotropismo 
- Efecto neurohumoral discreto: inhibe la descarga de los barorc y reduce el tono simpático 
- Reduce la conducción a través del nodo AV x efecto estimulante vagal 
- ↓FC 
- Mejora de la disnea y de la tolerancia al ejercicio físico 
- ↑ gasto cardíaco 
- Reduce internaciones x fallo de bomba, pero no reduce la mortalidad 
• Farmacocinética: se absorbe bien x vía oral (80%), en 1 hora logra [] eficaces c/ máximo efecto de 
5 hrs, se distribuye ampliamente x los tejidos y se elimina x riñón c/ vida media de 36hrs. 
• Efectos adversos: van desde síntomas digestivos como: anorexia, náuseas, vómitos e hipo hasta 
signos oculares como visión borrosa y escotomas y neurológicos: cefalea, fatiga, malestar gnral, 
confusión, desorientación, irritabilidad y + raro convulsiones. A nivel cardíaco: bradicardia, paros 
sinusales, bloqueo AV, extrasístoles supraventriculares y desencadenar taquicardias 
supraventriculares; puede producir extrasístoles ventriculares por incremento de los posts 
potenciales y generar bigeminismo extrasistólico y generalmente si uno usa esa droga hay que 
tratar de mantenerse en un Rango terapéutico muy estrecho con niveles de digoxina en sangre 
que no sean mayores de 0,51 a 1 nanogramo/ml. 
• Dosis: 0,25 mg/día sobre todo en pctes menores de 70 años con Clearence normal. Se administra 
c/ un esquema acumulativo. En > 70 años se usa media dosis (0,125mg/día). Recordar que más de 
90 a 95% de la droga se eliminan x riñón por lo que requeriría un ajuste de dosis en presencia de 
insuficiencia renal. 
• Indicaciones: pctes c/ IC sintomática con fibrilación auricular o p/ el pcte q no se logra control 
sintomático c/ todos los ttos previamente mencionados 
• En pctes c/ fibrilación auricular y para eso aplicamos el SCORE CHADS 2 vasc 
• En pctes c/ tromboembolismo previo 
• ECG: prolongación del PR, repolarización más corta e infradesnivelacion del segmento ST (cubeta 
digitálica,) signo que indica la acción del fármaco sin evidenciar ningún tipo de efecto no deseado 
Estatinas: se indica fundamentalmente x la cardiopatia isquêmica, que es la causa + común. 
Omega 3: son de evidencias controvertidas, por ende, No hoy no nos indicamos habitualmente 
• Vesnarinona• Milrinona 
• Ibopamina 
Se usan en situaciones muy puntuales en pacientes con fallos de bomba agudo en el contexto unidades 
críticas, pero no le maneja ambulatorio. 
↑ mortalidad total en general 
( ) 
Prevalencia global de 50%, predomina en mujeres y pctes c/ > 60 años. 
¿
• IECA 
• ARA II 
Otras: 
• Diuréticos, pero tiene que tener cuidado, sobre todo en pctes hipertensos p/ reducir la precarga 
y la PA; tiene q tener cuidado xq tienen mayor riesgo de hipotensión ante la disfunción diastólica 
• Beta-bloqueantes: nevibolol 
• Anti-aldosteronicos: no redujo la suma de eventos, pero si en nº de internaciones 
• Bloqueantes de calcio: pocas evidencias 
• Sacubitrilo y SGLT2: tb hay pocas evidencias