IAM

Vista previa del material en texto

El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción 
de las arterias coronarias 
• El síntoma más común de SCA es dolor en el pecho: irradiado hacia el brazo izquierdo o el 
ángulo de la mandíbula, opresivo, y asociado con náusea y sudoración 
• El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: 
A) 
A) Angina inestable (38 %). 
B) Infarto agudo de miocardio con ST elevado (30 %) 
C) Infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %) 
• El SCA debe de ser distinguido de la Angina Estable, que se desarrolla durante esfuerzo físico 
y se soluciona con descanso. 
• En contraste, la angina inestable ocurre inesperadamente, en reposo o con mínimo esfuerzo, 
o en menor grado de esfuerzo que la angina previa del individuo. 
• La angina de reciente comienzo es también considerada como angina inestable, puesto que 
sugiere un nuevo problema en una arteria coronaria. 
• A pesar de que el SCA es usualmente asociado con trombosis coronaria, también puede ser 
asociado con uso de cocaína. 
• El dolor cardiaco en el pecho también puede ser causado por anemia, bradicardia o 
taquicardia extremas. 
• Un coronario puede debutar como: angina de pecho, IC, IAM, arritmia, muerte subita 
1. IAM: con aumento del ST en el 1er ECG (STEMI) 
2. Angina Inestable (VA) 
3. IAM (NSTEMI) sin elevación del ST La angina inestable: 
• Surge durante el reposo o ante esfuerzos mínimos, dura más 
de 10 minutos. 
• Intensa y de reciente comienzo 
• Increscendo 
Se confirma NSTEMI si el paciente con VA muestra signos de necrosis miocárdica. 
1. Coronariopatías: arterioesclerosis, Rotura o erosión de placa más trombo 
2. Vasoespasmo coronario: tanto en coronarias sanas como previamente enfermas 
3. ↓ flujo sg coronário: valvulopatias aórticas, shock hipovolêmico, Taquiarritmias, 
bradiarritmias sostenidas 
4. Obstrucción dinámica (Prinzmetal) 
5. Obstrucción mecánica progresiva 
6. Angina inestable secundaria 
 
 
• El 5%: estenosis de coronaria izq. 
• El 15%: de las 3 coronarias 
• El 30%: afectación de 2 vasos 
• El 40%: afectación de un solo vaso 
• El 10%: sin estenosis crítica (Prinzmetal) 
• Establecidos modificables 
- DBT 
- HTA 
- Dislipemias 
- Tabaquismo 
- Obesidad 
- Sedentarismo 
• Establecidos no modificables 
- Sexo: varón de 45 o + años. Mujer de 55 años o + 
- Antec familiares: el padre del pcte ha tenido enf coronaria a los 55 años o menos. O la 
madre del pcte tiene antec de enf coronaria a los 65 años o menos. 
• Ft emergentes 
- Lipoptn (a) 
- Hiperhomocisteinemia 
- Infección por clamydias 
- Ft protrombóticos 
- Ft inflamatorios 
- Fibrinógeno aumentado 
 
• Esfuerzos físicos 
• Stress, emociones 
• Taquiarritmias 
• Estados hiperdinámicos: anemia, hipertiroidismo 
• HTA severa 
 
 
• Se produce con la obstrucción aguda (no hay tiempo de red colateral), ruptura de placa y 
formación de trombo endoluminal. 
• La placa que frecuentemente se rompe es la que tiene más lípidos y pobre capuchón 
fibrótico. 
• Del territorio que riega el vaso afectado 
• De si la oclusión es total o no. 
• De la duración de la oclusión total 
• De la circulación colateral 
• De la demanda de O2 
• De factores nativos que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo. 
• De la adecuación del riego en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la 
coronaria ocluida. 
• Los que tienen múltiples factores de riesgo 
• Los que tienen Angina Inestable 
• Los que tienen hipercoagulabilidad 
• Los que tienen enfermedades del tejido conectivo 
• Los que tienen abuso de cocaína 
• Los que tienen trombos o masas intracardiacas que generan trombos. 
Clasificación en grados del dolor: 
I: angor a grandes esfuerzos 
II: angor a moderados esfuerzos 
III: angor a pequeños esfuerzos 
IV: angor de reposo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Angina de pecho estable SCA 
Cuadro anginoso que no ha 
modificado sus características en 
el último mes. 
Dolor precordial: a nivel 
retroesternal, en corbata q se 
• Se desarrolla durante esfuerzo 
físico 
• Irradiación: toda la cara ant 
del tórax y hombro izq, todo 
el miembro sup izq (acentúa 
a nivel de codos y muñecas y 
a lo largo de la cara cubital), 
• Carácter: opresivo, 
• Intensidad: variable 
• Atenúa: reposo o nitritos 
sublinguales 
• Duracion: 3-10 min 
ECG: onda T invertida de forma 
simétrica 
Estudios: ergometria, estúdio de 
perfusion del miocardio con 
SPECT, cinecoronariografia 
ANGINA INESTABLE IAM S/ ELEV ST IAM C/ ELEV ST 
Ocurre de manera 
inesperada, en reposo o 
con mínimo esfuerzo, o en 
menor grado de esfuerzo 
que la angina previa del 
individuo 
• Angor III-IV 
• Reciente comienzo 
(ultimas 4-6 semanas) 
• ↑ frecuencia de 
episodios en las últimas 
semanas 
• ↑ duración de episodios 
(≥ 20 min 𝑑𝑒 𝑑𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛) 
• Puede acompañarse de 
IC congestiva o 
hipotensión 
ECG: infradesnivel de ST 
com onda T invertida 
Biomarcadores (troponinas y 
CPKMB): normales o discreto 
aumento o aumentadas 
X general es un 
infarto 
subendocardico. 
Oclusión parcial 
de la coronaria 
Oclusión total de la 
coronaria (infarto 
transmural) 
ECG: elevación del 
ST 
Cuando hablamos de infarto es xq ya hubo necrosis del musculo cardiaco. 
 
• Desencadenantes: ejercicio vigoroso, frío, stress, etc. 
• El síntoma cardinal es dolor en el pecho que se experimenta como opresión que puede estar 
o no irradiado hacia el brazo izquierdo y al ángulo izquierdo del maxilar inferior. Puede 
irradiarse a epigastrio cuando es un infarto de cara diafragmática. 
• Esto puede estar asociado con sudoración fría, hipotensión, palidez, náusea y vómito, así 
como disnea. 
• NO alivia con reposo ni nitritos sublinguales 
• En muchos casos, la sensación es “atípica”, puesto que el dolor se experimenta de forma 
diferente o incluso estando completamente ausente (diabetes, ancianos, urémicos). 
• Palpitaciones (arritmias), ansiedad, sentimiento de muerte inminente y de gravedad. 
• Pérdida de conocimiento repentino, estado confusional, arritmias, hipotensión arterial 
inexplicadas 
 
 
• Sudoración. Palidez. Frialdad. Taquicardia. Hipertensión o hipotensión. 
Evolución 
de la 
enfermedad 
coronaria 
• Aparición de 4to ruido, y 3er ruido, menor intensidad del 1er ruido y desdoblamiento 
paradójico del 2do ruido. 
• En caso de STEMI transmural puede tener frote pericárdico en algún momento de la 
evolución. 
• El volumen del pulso carotídeo suele estar disminuido. 
• Puede haber soplo mitral. 
• En la primer semana de un STEMI puede aparecer 38°. 
• La T/A puede disminuir en promedio 10 a 15 mmhg. 
El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por: (necesitamos 2 de 3) 
• El cuadro clínico 
• Alteraciones enzimáticas: troponinas (daño miocardico) y CPK-MB 
• Alteraciones en ECG característicos. 
 
 
 
• Lo que define la necrosis, o sea el infarto, es la Q profunda, mientras que la onda T invertida 
nos marca la isquemia 
dislipemia 
1º nivel 
2º nivel 
3º nivel 
• Elevación del ST (marca la injuria) que evoluciona hasta la onda Q profunda (marca la 
necrosis). Con el correr de las horas o días vamos a tener la inversión de la onda T x la 
isquemia del musculo que no va a necrosis. 
• Una pequeña porción presenta infarto sin onda Q 
• Si hay buena circulación colateral o la oclusión no es 
completa puede no elevarse el ST 
• En este caso hay que hacer dx diferencial entre 
Angina inestable y NSTEMI, si hay aumento de 
marcadores sin onda Q se hará dx de IAM sin onda Q. 
• Otro grupo pequeño puede tener elevación del ST, 
pero sin onda Q, se piensa en transmural si hay pérdida 
de la onda R. 
• Si solo hay cambios del ST y de la onda T puede no ser 
transmural. 
• Se puede usar la denominación de infarto con onda Q 
y sin onda Q en lugar de transmural y no transmural 
 
 
• CPK: aumentaen un plazo de 4 a 8 hs y se normaliza a las 48hs 
• Puede elevarse en inyecciones intramusculares, distrofias musculares, cardioversión eléctrica, 
traumatismos, convulsiones. 
• Índice relativo de CK Mb/activ. CK: >2.5 
• Valores normales: 160 U/L en Varones 
 130 U/L en Mujeres 
• CPK-MB: 4 a 8 hs luego del IAM, se eleva 10 a 20 veces lo normal. La isoenzima MB nos marca 
que el origen de la CPK es cardiaco (las otras son en musc esquelético, digestivo) 
• TGO y LDH: a lo largo de los días 
• Troponinas: son ptns marcadoras de injuria y necrosis del miocardio. Son las + precoces, 
aparecen aprox a las 3-4 hrs 
 
• Las troponinas I y T son específicas de los músculos cardíacos, a diferencia de la troponina C, 
que se asocia con los músculos cardíaco y esquelético. 
• La troponina C no se utiliza en el diagnóstico de daño miocárdico 
• Es un examen que mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre. 
• Estas proteínas se secretan cuando el miocardio resulta dañado, como ocurre con un 
ataque cardíaco. 
• Cuanto más daño se produzca en el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que 
habrá en la sangre. 
• La troponina T es una proteína que forma parte del complejo troponina del músculo estriado 
ligado a la tropomiosina. 
• Marcador temprano para confirmar un infarto agudo de miocardio, sobre todo en casos de 
electrocardiogramas y estudios enzimáticos dudosos. 
• Indicador del tamaño del infarto. 
• Seguimiento de la evolución del infarto. 
• Marcador tardío en el diagnóstico de infartos subagudos, en aquellos casos en que las 
enzimas cardíacas se han normalizado. 
• Diagnóstico de microinfartos en pacientes con angina inestable. 
• Monitoreo de la terapia trombolítica. 
• Los valores de troponina T ≥ 0,1 ng/ml mantienen un valor pronóstico independiente al 
efectuar el ajuste para edad, sexo y cambios en el ECG inicial, para muerte, infarto o 
insuficiencia cardíaca. 
• Rango normal: por debajo de 0.04 ng/ml 
• Tener un resultado entre 0.04 y 0.39 ng/ml suele indicar un problema cardíaco. 
• Sin embargo, un número muy reducido de personas sanas presentan niveles de troponina 
superiores a la media. 
• Por lo tanto, si el resultado está en este rango, el médico puede comprobar si hay otros 
síntomas y pedir más pruebas antes de hacer un diagnóstico. 
• Mioglobina: Dura 24 hs y no es específica. 
• Leucocitosis: aumentan los PMN desde pocas horas hasta los 3 a 7 días 
• LDH: 100 A 320 U/L 10 a 12 hs, actividad máxima a las 48 a 72 hs. 
• Hay que medir marcadores a la hora de la hospitalización, a las 6 a 9 hs y entre 12 a 24 hs 
después. 
 
• Ecocardiografía: Se puede ver movimiento parietal anómalo. No puede diferenciar la forma 
aguda de la crónica, estima la función del VI, 
• Radionucleidos: gammagrafía de perfusión con talio o Tc 99, se ve una “zona fría” no 
distingue lo agudo de lo crónico, se ven trastornos de la cinética parietal y disminución de la 
FE, es útil para evaluar las consecuencias hemodinámicas del IAM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(La muerte súbita por Fibrilación ventricular se produce en las primeras 24 hs). 
• Identificar los síntomas 
• Medidas Prehospitalarias 
• Hospitalización 
• Reperfusión 
• Unidad coronaria: monitoreo continuo electrocardiográfico y hemodinámico (puede 
necesitarse respirador, marcapasos, desfibrilador) 
• Reposo absoluto: en las primaras 12 hs 
• Dieta: ayuno absoluto 4 a 12 hs 
• Intestinos: ablandar heces: vaselina 
• Sedación: diacepam 5 mg, oxacepam 15 a 30 mg, loracepam 0.5 a 2 mg 
El tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) intenta: 
• Aliviar la tensión 
• Detener la formación de trombos 
• Revertir la isquemia 
• Limitar el tamaño del infarto 
• Reducir la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones. 
• El síndrome coronario agudo se considera una emergencia médica y su pronóstico 
depende sobre todo del diagnóstico y el tratamiento rápido. 
• El tratamiento se realiza en forma simultánea con el diagnóstico. 
• El tratamiento incluye revascularización (con intervención coronaria percutánea, cirugía de 
revascularización miocárdica, o terapia fibrinolítica) y farmacoterapia para el tratamiento 
del sca y la enfermedad de la arteria coronaria subyacente. 
 
 
Control del dolor 
Si es 
asmático x 
ejemplo 
Siempre agrega 
estatinas 
• AAS: 325mg /día al principio y luego 75 a 126 mg/día 
• O2 si hay hipoxemia las primeras 6 a 12 hs 
• Control del dolor con NTG S/L. Se puede usar 0.4mg s/l cada 5min, si luego de la respuesta 
favorable vuelven a reaparecer cambios del ST o de la onda T pasar a vía endovenosa. No 
usar nitratos en pacientes con T/A menor de 90 mmgh o que usaron sildenafilo (viagra) en las 
últimas 24 hs 
 
• Puede tratarse con nitroglicerina o a veces con morfina. La NTG es preferible a la morfina, que 
debe usarse con prudencia. 
• La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso 
continuo si es necesario. Se puede usar 0.4mg s/l cada 5min, si luego de la respuesta favorable 
vuelven a reaparecer cambios del ST o de la onda T pasar a vía endovenosa. No usar nitratos en 
pacientes con T/A menor de 90 mmgh o que usaron sildenafilo en las últimas 24 hs 
• La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía intravenosa, que se repite cada 15 min según se 
considere necesario, resulta muy eficaz, pero puede deprimir la respiración y disminuir la 
contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso potente. 
• La hipotensión arterial grave u otros signos de shock son ominosos y deben tratarse de manera 
agresiva con líquidos por vía intravenosa y, en ocasiones, con vasopresores. 
• La aspirina, el clopidogrel, el Prasugrel, el ticagrelor, la ticlopidina y los inhibidores de la 
glucoproteína (GP) IIb/IIIa son ejemplos de antiagregantes plaquetarios. 
• Todos los pacientes deben recibir aspirina, entre 160 y 325 mg (comprimido sin cubierta entérica), 
y a partir de entonces, 81 mg 1 vez al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis 
antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo 
plazo. 
• Si hay contraindicación, puede indicarse un tratamiento con 75 mg de clopidogrel por vía oral 1 
vez al día o 250 mg de ticlopidina por vía oral 2 veces al día. El clopidogrel sustituyó en gran 
medida a la ticlopidina para su empleo sistemático, porque este último puede ocasionar 
neutropenia y requiere un control regular del recuento de leucocitos. 
• Los pacientes con síndrome coronario agudo reciben en forma sistemática una heparina de bajo 
peso molecular, heparina no fraccionada o bivalirudina salvo que estén contraindicadas (p. ej., 
debido a sangrado activo, uso programado de estreptocinasa). La selección del fármaco 
depende de las características del paciente. 
• Los pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (p. ej., fibrilación auricular) también requieren 
terapia a largo plazo con un anticoagulante oral (acenocumarol oral). La conversión a 
anticoagulantes orales debe comenzar 48 h después de la resolución de los síntomas o de la 
intervención coronaria por vía percutánea. 
• Resulta importante controlar la frecuencia cardíaca y la tensión arterial en forma estricta durante 
el tratamiento con betabloqueantes. 
• Disminuyen la mortalidad intranosocomial 
• 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos en 3 dosis, luego 50 mg cada 6 hs durante 48 hs luego 100 
mg cada 12 hs 
• No se usan bloqueantes cálcicos. 
• La dosis debe reducirse si aparece bradicardia o hipotensión arterial. 
• Un número excesivo de efectos adversos puede revertirse a través de la infusión del agonista 
beta-adrenérgico isoproterenol, en dosis de entre 1 y 5 mcg/minuto. 
• IECA: a todos en el corto plazo, disminuye el remodelado cardíaco, se hará en forma indefinidaa 
aquellos que presenten fallo de bomba 
• Estatinas: a largo plazo 
Identificación por ECG: si se identifica elevación del ST de 2 mm (mínimo) en 2 derivaciones 
precordiales o 1 mm en 2 extremidades es candidato a reperfusión. 
Objetivos: 
• Limitación del tamaño del IAM reanudando la circulación por medio de fibrinolíticos o 
angioplastia 
 
• Puede usarse en pacientes que tienen contraindicaciones para fibrinolíticos, suele preferirse a 
la fibrinólisis cuando hay dudas diagnósticas, shock cardiogénico, peligro de hemorragias, 
coágulo maduro. 
• Se utiliza la colocación de endoprótesis, es cara y no al alcance de todas las guardias. 
• A los 30 minutos de aparición del cuadro clínico. 
• La tenecteplasa (TNK) 
• la alteplasa (rTPA) 
• la reteplasa (rPA) 
• la estreptocinasa 
• la anistreplasa (complejo activador del plasminógeno acilado) 
• Son todos fármacos administrados por vía intravenosa, son activadores del plasminógeno. 
• Estos fármacos convierten a la molécula de plasminógeno monocatenaria en una molécula 
bicatenaria, que posee actividad fibrinolítica. 
Absolutas 
• Antecedentes de hemorragias cerebrovascular 
• ACV no hemorrágico o con cicatriz cerebrovascular en los últimos 12 meses 
• Hipertensión severa de más de 180/110 
• Sospecha de disección de aorta 
• Hemorragia interna activa Relativas: 
• Uso de anticoagulantes con un RIN > o igual a 2 
• Cirugías antes de 2 semanas 
• Reanimación CV por más de 10 minutos 
• Embarazo 
• Retinopatía diabética hemorrágica 
• Ulcera péptica activa 
• Antecedentes de hipertensión severa 
• Reacciones alérgicas a la estreptoquinasa 
• Disfunción ventricular 
• Insuficiencia diastólica y sistólica 
• Arritmias: extrasistolia, taquicardias, FA, ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal. 
• Dolor recurrente retroesternal 
• Pericarditis (el dolor irradia al trapecio) cuidado con los anticoagulantes pueden llevar al 
taponamiento cardíaco. 
• Tromboembolia 
• Aneurisma del VI 
• En los pacientes estables hacer ergometría con ejercicio submáximo antes del alta para 
detectar isquemia residual, ectopía ventricular y dar directivas para ejercitarse. 
• A las 4 a 6 semanas: prueba de esfuerzo con ejercicio máximo (limitado por síntomas) en los 
que se reproduce arritmias con pequeñas cargas hacer arteriografía. 
• El alta se da 7 días después de la última complicación 
• Reanudar labor en 4 a 6 semanas 
• A las 2 semanas reanudar actividad en la casa y actividad sexual normal. 
Son 5 tipos: 
I. Accidente de placa total o parcial 
II. Desequilibrio de oferta y demanda de O2 
III. Genera fibrilación ventricular 
IV. Post angioplastia 
V. Post cirurgia coronaria 
 
Clínica: 
• Vomito, sudor frio, palidez hipotension 
• Indolor: diabéticos y ancianos 
EF: 
• Pcte pálido, sudoroso, ansioso 
• Hipotension arterial 
• R1 y R2↓ 
• Soplo mitral x disfuncion 
• Arritmias 
• Frote pericárdico 
Complicaciones precoces: 
• IC 
• Shock cardiogénico 
• Arritmias 
• Embolismo 
• Roturas miocárdicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IZQ 
 
 
Tos con expectoración asalmonada, 
espumosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicaciones tardías: 
• Muerte súbita 
• Repetir IAM o angor post-IAM 
• Aneurisma ventricular: pleuroneumoperitonitis autoinmune 
• Sdome de Dressler 
• Sdome reumático: insuf de la motilidad, dolor en hombro, mano 
• Sdome psicológico: cardiofobia 
• IC progressiva 
Dx: ↑ troponinas + 1 de esos 3: 
1. Manifestaciones clínicas 
2. Cambios en ECG 
3. Cineangiocoronariografia + 
Infarto 
intestinal Infarto 
renal c/ 
hematuria 
Oclusión 
aguda de art 
de miembro inf 
Rotura del 
tabique → 
comunicación 
interventricular 
Muerte 
subita 
ACV