Bolilla 18 Patologia

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PATOLOGIA DEL APARATO MASCULINO Y VÍAS URINARIAS BAJAS 
→ Uréteres 
- Aspectos normales: mide 30 cm de largo, tiene diámetro de 5mm. Tienen una mucosa con epit 
transicional/ urotelio. Por debajo tiene una capa musc, que le da peristaltismo, y una última capa 
fibrosa que lo rodea 
- Patologías congénitas: 
• Reflujo vesicoureteral: debido a una mala inserción del uréter en la vejiga promoviendo el reflujo 
y de esa manera, por un lado, la estasis sanguínea y también la posibilidad de infecciones en las 
vías urinarias altas, favoreciendo de esa manera la pielonefritis 
• Ausencia de uréter intravesical: el uréter cuando desembocaba en la vejiga, desarrollaba un 
corto trayecto intravesical que tenía que ser oblicuo, en estos casos eso no se produce y queda 
abierto, o sea cuando se contrae la vejiga parte sale por la uretra, pero una gran parte puede 
subir y hacer reflujo vesicoureteral. Predispone a infecciones 
• Uréteres dobles y bífidos: se acompañan de doble pelvis renal. 2 uréteres desembocan juntos en 
la vejiga formando una “Y”, así que se unen y 1 solo desemboca en la vejiga 
• Vasos renales aberrantes: el polo inf del riñón puede recibir una vena o una arteria accesoria que 
puede comprimir la unión ureteropelvica y puede simular una litiasis 
• Obstrucción de la unión ureteropiélica: principal causa de hidronefrosis en lactantes. Hay mala 
organización de haces musculares y colágeno. Acá se nace con la obstrucción, así que cuando 
tiene que pasar de la pelvis al uréter ahí se produce una pequeña estrechez que va a permitir 
una retención de orina, dilata la pelvis, los calices y eso puede terminar en hidronefrosis cuando 
la corteza del riñón se atrofia 
• Divertículos en el uréter: evaginación sacular de la pared del uréter, son raros, predisponen a 
infección (circunstancia de estasis) 
• HIDROURETER: alargamiento y tortuosidad de los uréteres, se puede dar por procesos obstructivos 
durante el desarrollo o por alteración de la inervación intrínseca. 
• Megaloureter: dilatación masiva es por alteración de la inervación intrínseca o por defecto en la 
musculatura del uréter. 
- URETERITIS: hay inflamación generalmente no asociada a infección y si la hubiera provendría desde 
la vejiga, es raro. Puede ser: 
• Folicular: acumulo de linfocitos que elevan la mucosa 
• Quística: quistes de 1 a 5 mm en mucosa Su importancia reside en que puede producir fibrosis, la 
cual puede obstruir el uréter. 
- Obstrucciones: 
• Intrínsecas: 
✓ CÁLCULOS 
✓ ESTENOSIS: por ureteritis crónica 
✓ TUMORES: primarios, suelen ser malignos 
✓ COÁGULOS HEMÁTICOS: por hematuria (sangre q coagula y obstruye el uréter) 
• Extrínsecas: 
✓ EMBARAZO: por la compresión del útero sobre uréteres 
✓ TUMORES: de órganos vecinos 
✓ INFLAMACIÓN: de órganos vecinos 
✓ FIBROSIS RETROPERITONEAL: rara, son masas fibrosas que rodean a la aorta y a los 
uréteres comprimiéndolos, y produciendo hidronefrosis. La fibrosis se acompaña de 
infiltrado inflamatorio linfocitario y eosinófilos. Causa desconocida: se cree que podría 
ser autoinmune, desencadenado por fármacos. Se da en adultos. A veces se fibrosan 
glándulas: salivales y páncreas 
TUMORES UROTELIALES (VÍAS URINARIAS BAJAS = TODA) 
Ft que predisponen a infecciones urinarias (cistitis y uretritis): litiasis, obstrucción, dbt, instrumentación, 
déficit inmunitario 
Manifestaciones clínicas: polaquiuria, disuria, dolor suprapúbico y a largo plazo puede producir 
pielonefritis con infección de vías urinarias altas e intersticio del riñón 
 
→ VEJIGA 
- Aspectos normales: tiene una mucosa que está formada x el urotelio, son 7 capas de epitelio (si hay 
+ puede ser debido a cancer) que se agrupan en: capa basal (células inmaduras q hacen mitosis), 
5 capas intermedias (van madurando a medida que ascienden hacia la luz) y una capa superficial 
q son células en paraguas, son grandes, convexas (se aplana en cancer), esas células se descaman 
a la luz; todo eso se apoya en la lámina propria, por debajo de ella viene una capa muscular, que 
provoca la contracción vesical (si un cancer llega en musc es de mal pronóstico) y luego una capa 
adventicia. En el epitelio puedo tener Ag de grupos sanguíneos, tiene 7 capas cuando está relajado, 
cuando se contrae se duplica (14 capas) y se acomoda gracias a proteínas de unión q son las 
uroplaquinas que permiten el deslizamiento mecánico de todas esas capas, pudiendo llegar al 
doble de lo normal. 
Asociado a patologías de órganos genitales 
- Patologías congénitas: 
• DIVERTICULOS: evaginación sacular de la pared de la vejiga que permite la acumulación de orina 
→estasis; en zonas donde hay debilidad muscular. Suelen ser múltiples, miden de 1 a 10 cm. Se 
caracterizan por ausencia o debilidad de la capa muscular. También pueden ser adquiridos (+ 
frec) asociados a la hiperplasia de próstata. Complicaciones: 
1) estasis e infecciones 
2) formación de cálculos 
3) reflujo vésicoureteral si está cercano a la desembocadura del uréter. 
• EXTROFIA VESICAL: fracaso en el desarrolla la pared anterior del abdomen y de la vejiga, así 
 que la vejiga ésta abierta como un saco hacia el exterior. Complicaciones: 
1) infecciones 
2) el epitelio sufre metaplasia glandular, y predispone a un Adenocarcinoma de vejiga. 
• FISTULAS: son comunicaciones anormales con otras vísceras: vésicorrectales, vésicovaginales, 
vésicouterinas. Podría tener una comunicación x ej de la vejiga con el recto que ocasionaría la 
salida de materia fecal en orina = fecaluria. Vesicovaginales: perdida de orina x vagina. 
Vésicouterinas: conexión anómala entre vejiga y vagina 
• URACO PERMEABLE: se presenta como una fístula que comunica la vejiga con el ombligo. Si está 
parcialmente cerrado, se forman quistes, los cuales sufren metaplasia glandular y predisponen al 
Adenocarcinoma. Si queda abierto puede escapar orina x el ombligo 
- CISTITIS 
• AGUDA: inflamación aguda de la mucosa vesical. 
✓ Etiología: Flora Fecal 
✓ Morfología: las bacterias generalmente producen cuadros purulentos (piuria: CIST. SUPURADA), 
con desprendimientos de mucosa (CIST. ULCEROSA) y hemorragias (hematuria: CISTITIS 
HEMORRÁGICA). Hay infiltrado de neutrófilos en lámina propia, debido a la inflamación. Los 
virus, fármacos e irradiación dan cuadros hemorrágicos. Si en una cistitis supurada, el pus 
coagula y se deposita sobre la mucosa necrótica, recibe el nombre de cistitis membranosa. Y 
si una cistitis ulcerosa tiene un edema importante que comprime vasos y genera isquemia, 
produce el cuadro de cistitis gangrenosa. 
✓ Las causas son 
1) bacterias de la flora fecal: Escherichia coli (50 % de los casos), Proteus, Klebsiella, 
Enterobacter, Enterococo. 
2) virus: adenovirus 
3) chlamydia y mycoplasma 
4) parásito: Schistosoma haematobium (en Egipto) 
5) hongos: cándida (en inmunodeprimidos) 
6) irradiación y fármacos antineoplásicos (ciclofosfamida → cistitis hemorrágica) 
• CRONICA: se produce por persistencia de la aguda. Hay mononucleares en lámina propia con 
engrosamiento de la misma por fibrosis. 
✓ Clínica de las cistitis: polaquiuria, dolor en la región suprapúbica y disuria. Generalmente no hay fiebre 
(salvo en niños pequeños). 
✓ Importancia de las cistitis: predisponen a la Pielonefritis. 
✓ Formas especiales de cistitis crónicas 
 QUISTICA: durante una cistitis crónica pueden quedar sepultados nidos de epitelio que 
forman quistes. Importancia: sufren metaplasia glandular, y ahora se cree que NO 
PREDISPONE al Adenocarcinoma. 
 ENFISEMATOSA: frecuente en DBT, presencia de gas en lámina propia. Es por bacterias 
fermentadoras. 
 EOSINOFILICA: presencia de eosinófilos en lámina propia, causa desconocida. 
 INCRUSTADA: durante una cistitis crónica, pueden incrustarse sales urinarias en la 
mucosa, lo que actúa como un irritante crónico. 
 INTERSTICIAL ULCEROSA O ULCERA DE HUNNER: se da + en mujeres, hay fibrosis de todas 
las capas de la vejiga,con una úlcera crónica en la mucosa. Produce intenso dolor. 
Causa: desconocida, podría ser autoinmune. 
 MALACOPLAQUIA: aparecen en la mucosa placas blandas y amarillas de 3 a 4 cm. 
Están formadas por macrófagos los cuales contienen restos bacterianos (E. Coli o 
Proteus) y láminas calcificadas (son los cuerpos de Michaelis Gutmann). Habría un 
defecto en la función de fagocitosis de los macrófagos. Es más frecuente en 
inmunodeprimidos por trasplante. 
 POLIPOIDE: es producto de irritación vesical persistente por catéteres. Importancia: no 
confundirlo con un tumor 
- METAPLASIAS VESICALES: 
1) Glandular o intestinal: podría↑el riesgo de adenocarcinoma en extrofia y quistes de uraco. 
2) Escamosa: por el S. Haematobium, da riesgo de C. Epidermoide 
3) Nefrogénica: (también llamado Adenoma nefrógeno), pueden verse túbulos en lámina propia. 
Se cree que son células tubulares renales descamadas que se implantan en vejiga. Puede 
simular un carcinoma. 
- TUMORES: El 95 % son de origen epitelial, y dentro de éstos el 90 % son Carcinomas de Células 
transicionales. La mayoría nacen en paredes laterales o posterior de vejiga. Pueden papilares o 
planos 
 
 
 Eses tumores planos o papilares a principio no son infiltrantes, pero pueden tornarse 
después de un tiempo (atraviesa la lámina propria). Por eso lo clasificamos (ISUP OMS) 
 
• PAPILOMA: raro, menos del 1 % de los tumores uroteliales. La lamina propria se eleva formando 
papilas con las 7 capas de urotelio. Se presenta en jóvenes. Únicos o múltiples. Miden de 0,5 a 2 
cm, Formados por un eje de tejido conectivo digitiforme rodeado de hasta 7 capas de epitelio de 
transición de aspecto normal. Al extirparlos pueden recidivar. Una variedad más rara es el Papiloma 
Invertido, es un nódulo que crece hacia la lámina propia. Hay deleción del cromosoma 9. SON 
BENIGNOS 
• CARC. de cel. TRANSICIONALES: es + frecuente en varones entre los 50 y 60 años. Los predisponentes 
son: 
1) Tabaco** 
2) Beta naftilamina (colorante) 
3) Schistosoma Haematobium (en el 70 % da C. Epidermoide, en el 30 % da un C. 
Transicional. 
4) Nefropatía por abuso de analgésicos: + frec en pelvis renal que en vejiga 
5) Ciclofosfamida: es un antineoplásico 
6) irradiación de la vejiga 
✓ El carcinoma se origina a partir de lesiones precursoras como: carcinoma urotelial papilar no 
invasivo (tiene atipía) y carcinoma in situ (carcinoma urotelial plano no invasivo), este último, 
presenta células atípicas que ocupan todo el espesor del epitelio, o son células aisladas 
(extensión Pagetoide), carecen de cohesión por eso pasan a la orina. 
• NEOPLASIAS UROTELIALES PAPILARES DE ↓ POTENCIAL MALIGNO: son papilares y son difíciles de 
diferencial de un Papiloma. Células semejantes a las normales, hay más de 7 capas celulares 
(PRINCIPAL CARACTERÍSTICA) En pocos casos evolucionan a tumores de alto grado. 
Macroscópicamente son más grandes que los papilomas 
• CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ↓ GRADO: células ordenadas, mantienen la polaridad y la 
cohesión. Aumento del número de capas, escasa atipia nuclear, con hipercromasia, leve 
pleomorfismo nuclear, aumento leve de mitosis. Recidivan, pero la invasión es menos frecuente (10 
%). 
• CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ↑ GRADO: No se identifica el origen transicional, desorden,  
mitosis, perdida de la cohesión, núcleos grandes. Son + grandes que los anteriores. (80 %) Alto 
potencial de invasión y metástasis. 
• CARCINOMA UROTELIAL INVASIVO: Proviene generalmente de un CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR 
DE ALTO GRADO O DE UN CARCINOMA IN SITU. 
✓ Evolución: tienen 2 características evolutivas: 
1) multicentricidad: la aparición en un mismo momento de múltiples tumores separados 
entre sí. 2 teorías: el ag carcinogénico puede haber provocado varios focos de lesión 
separados entre sí o debido a una diseminación intraepitelial. 
2) Alto poder de recidiva: cada vez que lo hacen pueden aparecer en un sitio distinto y con 
mayor grado. (los de ↑ Grado tienen un 85% de recidivas) Infiltran la pared, luego órganos 
vecinos: recto, vagina, próstata, uréteres. Metastatizan a ganglios regionales y por vía 
hemática a hígado, pulmón y hueso. 
✓ Clínica: el síntoma principal: hematuria indolora. Si obstruyen el orificio uretral dan disuria, 
polaquiuria, si obstruyen el orifico ureteral dan pielonefritis. Factores pronósticos: si tienen 
antígenos de grupos sanguíneos: mejor pronóstico, si invade la capa muscular propia es 
factor de Mal pronóstico. 
✓ Sobrevida: para los carcinomas de células transicionales (CCT) de hasta ↓GRADO: a los 10 
años 98 %, se hace resección transuretral. CCT de ↑GRADO: a los 10 años 40 %, se hace 
quimioterapia y BCG. Si invade la capa muscular: cistectomía parcial. Si está muy avanzado, 
sólo hacer quimioterapia. 
• C.EPIDERMOIDE: se asocia al S. Haematobium. Pueden ser: Fungosos, Ulcerosos o Infiltrantes. 
Invaden con rapidez. Mal pronóstico: el 70 % muere al año del diagnóstico. 
• MIXTO: mezcla de los 2 anteriores. 
ADENOCARCINOMA: raros, los predisponentes son: quistes de uraco y extrofia vesical. Son 
secretores de mucina. 
→ URETRA: 
- PATOLOGIAS CONGENITAS: 
• Válvulas de la uretra posterior: repliegues de la mucosa uretral presentes desde el desarrollo 
intrauterino, que generan obstrucción urinaria. Como el feto normalmente orina, va a sufrir 
obstrucción y al momento del nacimiento tendrá Hidronefrosis bilateral con IRC. 
- URETRITIS: inflamación de la mucosa uretral. Se dividen en 
1) Gonocócicas: por el gonococo, bacteria Gram (-), de transmisión sexual, que provoca 
supuración por el meato uretral. Si se la descuida avanza hacia genitales internos(testículo) y 
puede por vía sanguínea provocar artritis supurada. 
2) No Gonocócicas: por E. coli, chlamydia y mycoplasma. En el varón se acompañan de 
prostatitis, y en la mujer de cistitis. Clínica: disuria, polaquiuria, prurito. Recordar: uretritis no 
gonocócica + conjuntivitis + artritis = SINDROME DE REITER, que suele asociarse al HLA-B27. 
- CARUNCULA: lesión inflamatoria, es una pequeña masa roja que rodea el meato uretral en la mujer, 
mide de 1 a 2 cm. Se da en ancianas. Son muy dolorosas y sangrantes. Curan con extirpación. 
Histología: tejido de granulación con infiltrado inflamatorio 
- TUMORES: 
• PAPILOMA: es de origen viral por HPV. En meato externo o en su interior. También hay papilomas 
uroteliales. 
• CARCINOMA EPIDERMOIDE: raro, aparece en edad avanzada, más frecuente en mujeres. Nacen 
alrededor del meato externo, producen masas fungosas. Mal pronóstico. Si se origina en la uretra 
proximal será un carcinoma transicional. 
→ PENE 
- ASPECTOS NORMALES: 
- ANOMALIAS CONGENITAS: rodeado de epit escamoso (puede ser afectado x HPV → + frec es el 
epidermoide), el drenaje linfático es hecha x los gg inguinales 
• HIPOSPADIAS-EPISPADIAS: orificios anormales del conducto uretral. En la hipospadia, el orifico 
anormal aparece en la cara ventral del pene, en la epispadia aparece en la cara dorsal del pene. 
Complicaciones: predisposición a infecciones y a infertilidad. 
• FIMOSIS: es un engrosamiento fibroso del prepucio que favorece a infecciones y dificulta la micción. 
Complicaciones: 
1) infecciones porque impide la higiene 
2) se acumula esmegma, lo que predispone al carcinoma 
3) Parafimosis: si se lo retrae con fuerza y no puede volver al sitio original, esto provoca intenso 
dolor, retención aguda de orina y por la isquemia puede llevar al infarto. 
- INFLAMACIONES: 
• ESPECIFICAS: son las trasmisiones sexuales, por ej: sífilis, herpes, gonorrea y linfoadenoma venéreo. 
Son ag etiológicos característicos que producen un cuadro especial. 
• INESPECIFICAS (BALANOPOSTITIS): los predisponentes son malas condiciones de higiene y fimosis. 
Afecta glande y prepucio. Los agentes pueden ser Cándida, estafilococo, gardnerella vaginalis, 
estreptococo. Enrojecimiento, irritación, si se las descuida pueden producirseúlceras en la mucosa 
que llevan a la cicatrización, pudiendo generar una fimosis adquirida. 
- LESIONES PREMALIGNAS: son carcinomas in situ. Se llaman PeIN 
• PeIN diferenciado: se da en pacientes grandes, en prepucio, asociado a balanitis y liquen 
escleroso. Se conserva cierto grado de maduración 
• PeIN indiferenciado: 
✓ ENFERM. DE BOWEN: después de los 35 años. A nivel de glande, cuerpo, o escroto. Es una 
placa marrón o grisácea, puede tener úlceras y costras. También puede presentarse como 
una placa roja de 1cm (antes llamada ERITROPLASIA DE QUEYRAT, tiene abundantes vasos 
por eso el color rojo) Hay proliferación epidérmica con atipía y numerosas mitosis. 
✓ PAPULOSIS BOWENOIDE: en menores de 35 años. Se diferencia de la anterior en que son 
múltiples pápulas marrones. Tiene la misma histología, pero casi nunca infiltra y en muchos 
casos sufre regresión espontánea. 
- TUMORES: 
• Benignos: 
✓ CONDILOMA ACUMINADO: es una lesión verrugosa originada a partir de la infección x HPV 6 
y 11, que generalmente se observa a nivel del glande o en el surco balano-prepuciano. 
Histología: varios ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio hiperplásico, con 
acantosis (hiperplasia de todas las capas de la epidermis), hiperqueratosis (hiperplasia del 
estrato córneo) y coilocitosis (células epidérmicas vacuolizadas, es típico de infección por 
HPV). No hay atipía. 
✓ Enfermedad de Peyronie: se caracteriza x la presencia de bandas fibrosas que se encuentran 
en el cuerpo del pene, de origen desconocido, que producen alteración en la erección. 
• Malignos: 
✓ CARCINOMA IN SITU (99 %): se da varones < 35 años. Predisponentes: 
1) infecciones por HPV de ↑ riesgo como: Tipos 16 
2) Eritroplasia de Queyrat en glande (en mucosa). Evolucionan a carcinoma invasor 
3) Papulosis Bowenoide: tb está asoc a infección x HPV, se caracteriza x la presencia de 
múltiples pápulas, ocurren en sujetos más jóvenes y no evolucionan a un carcinoma 
invasor 
4) Enfermedad de Bowen: ocurre en la piel del pene, escroto, prepucio en varones > 35 
años, que se caracteriza x un carcinoma escamoso intraepitelial. Evolucionan a 
carcinoma invasor 
✓ CARCINOMA INVASOR: en varones entre 40-70 años, siempre asoc a infecciones x HPV 16 y 
18, asoc a fumadores. Es una neoplasia epit de evol lenta que produce lesiones locales 
(necrosis, hemorragia local) y tardíamente puede metastatizar a gg inguinales 
- Toda circunstancia que favorezca la acumulación de esmegma (por eso la circuncisión 
protegería) 
Highlight
 Hay 2 patrones macroscópicos, el papilar y el plano. Las lesiones papilares simulan condilomas 
acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor. Las planas, aparecen como zonas de engrosamiento epitelial acompañado por una coloración grisácea y fisuras en la superficie de la mucosa
TUMORES UROTELIALES (engloba toda la vía urinaria baja): 
→ Del epitelio transicional (+frec): 
• Suelen ser multifocales y ubicarse en cualquier parte de la vía urinaria de pelvis renal a uretra distal, 
son + frec en varones entre 50-80 años de edad, esporádicos. Ft de riesgo: cigarrillo, uso de 
Naftilamina, Schistosoma haematobium, uso crónico de analgésicos, uso de clofosfamida para ttos 
quimioterápicos y radiación. Se han observados varias alt genéticas, muchas de ellas dan lugar a la 
activación constitutiva de la cascada de transmisión de señales del rc del ft de crec, tb se observa 
deleción del cromosoma 9 afectando al gen q codifica a P16 regulador del ciclo celular y 
mutaciones en mTORC (regulador negativo de la transmisión de señales) 
→ Carcinoma epidermoide: sobretodo en casos asoc a infec x Esquistosoma hematobium en zonas 
endémicas de Egipto, esa infección promueve una metaplasia escamosa del epit transicional y 
posteriormente un carcinoma epidermoide 
→ Adenocarcinoma (-frec) 
→ Tumores mesenquimáticos benignos y malignos sobretodo en el musc q forma la vejiga 
→ Secundarios por contigüidad: asoc x ej a carcinomas de recto o de cuello uterino 
Lesiones precursoras: 
→ Hiperplasia papilar urotelial 
→ Tumor papilar no invasivo (papiloma no invasivo) 
→ Carcinoma urotelial plano no invasivo o carcinoma in situ: reemplazo total del epit x cel transicionales 
atípicas que no comprometen la memb basal 
 Clasificación de los tumores uroteliales: 
→ Papiloma urotelial: es una lesión benigna, exofitica cuyo epit es histológicamente idéntico al epit 
transicional q le ha dado origen cualquiera sea la altura de la vía urinaria afectada 
→ Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad: se diferencia del papiloma urotelial x el espesor 
del epit q lo forman, recidiva y es raro su evolución a una lesión de ↑ grado 
→ Carcinoma urotelial papilar de bajo grado: es una neoplasia ordenada histológicamente con núcleos 
pequeños, hay un escaso índice mitótico q puede recidivar y raramente inmadura 
→ Carcinoma urotelial papilar de alto grado: presenta núcleos hipercromáticos grandes, poca 
conectividad entre las cels, índice mitótico elevado y tiene mucho más riesgo de invadir la capa 
musc q la lesión de bajo grado; así como tb la potencialidad de dar metástasis a distancia 
Clínica de las neoplasias: Hematuria indolora, Polaquiuria, Tenesmo, Disuria, Obstrucción, Pielonefritis, 
Hidronefrosis 
Estadificación patológica: 
→ Ta Papilar no invasivo 
→ Tis Carcinoma in situ (no invasivo, plano) 
→ T1 Invasión de la lámina propia. 
→ T2 Invasión de la muscular propia 
→ T3a Invasión microscópica extravesical 
→ T3b Invasión macroscópica extravesical 
→ T4 Invasión de estructuras adyacentes 
 
→ TESTICULO: 
- Aspectos normales: 
• Está rodeado x la túnica vaginal, que tiene 2 hojas (visceral y parietal, entre ambas tiene un líquido 
seroso), posee ligamentos escrotales, que unen el testículo al escroto (imp para q no gire →torsión). 
Está formado x una túnica fibrosa gruesa = túnica albugínea, está emite tabiques fibrosos q dividen 
al testículo entre 200 a 300 lobulillos. Dentro de cada lobulillo hay 3-4 túbulos seminíferos que se 
reúnen en el polo sup formando la red de Haller o rete testis, que drena en la cabeza del epidídimo, 
el epidídimo se continua con el conducto deferente, que se une al cond de la vesícula seminal, 
formando un único conducto que se llama conducto eyaculador 
- Malformaciones: 
• Criptorquidia: es el fracaso completo e incompleto del descenso del testículo desde el abdomen 
hacia el escroto, durante el nacimiento. Ese descenso tiene 2 fases: 
✓ Fase 1 intraabdominal: que está regulada x la sustancia inhibidora de Müller 
✓ Fase 2 inguinoescrotal: regulada x andrógenos 
La localización + frec del testículo no descendido es inguinal. Las consecuencias son: atrofia del 
testículo, esterilidad, mayor frec de traumatismos, mayor frec de hernia inguinal y neoplasias de 
testículo que ocurren + frec en testículos criptorquidos. Tto: orquiopexia (descenso quirúrgico del 
testículo desde la ingle hacia el escroto). Sin embargo, no se ha observado una disminución de la 
frec de las complicaciones sobretodo la neoplasia del testículo 
- Infecciones: son frec en el testículo asoc a infecciones de vías urinarias bajas, la localización + frec 
es en epidídimo y la etiología depende de la edad del varón, cuando ocurre en niños es debido 
generalmente a malformaciones, en adultos jóvenes es debido a infecciones de transmisión sexual, 
sobretodo y en mayores de 35 años la causa + frec es infec x Escherichia coli y pseudomona siempre 
asoc a infecciones urinarias. Las infecciones + frec q ocurren en el epidídimo y que pueden 
comprometer el testículo son: gonorrea, tbc, sífilis, parotiditis 
- Atrofia testicular: se asocia a varias patologías q se observan en el testículo, como x ej: ateroesclerosis 
con la disminución de la irrigación del parénquima testicular, fase terminal de una orquitis, 
criptorquidia, malnutrición asoc a procesos neoplásicos, irradiación, tto prolongadocon 
antiandrógenos en pctes con hiperplasia prostática benigna o un carcinoma de próstata 
- Neoplasias del testículo: las malignas son + frec en varones jóvenes. Se presentan generalmente 
como una masa indolora testicular que aumenta el tamaño del órgano o x síntomas de diseminación 
en casos avanzados con metástasis, por otro lado, se pueden determinar la presencia de 
marcadores serológicos que se observan exclusivamente en los tumores no seminomatosos de 
testículo y ellos son: lactato desh, la fracción beta de la gonadotrofina coriónica humana, alfa-
fetoptn (AFP)y fosfatasa alcalina placentaria. 
- Estadificación de los tumores testiculares: teniendo en cuenta el tamaño tumoral, compromiso o no 
de gg regionales, metástasis a distancia y la evaluación de marcadores tumorales; y así se puede 
englobar estos tumores en 3 estadios: 
• Estadio 1: compromiso local, puede o no tener compromiso de vasos sg 
• Estadio 2: evalúa el compromiso regional con gg infradiafragmaticos comprometidos 
• Estadio3: evalúa compromiso diseminado con metástasis parenquimatosas o gg 
supradiafragmaticos. Debe tener en cuenta la presencia o no de marcadores serológicos 
Asociando cada una de esas características (clasif y clínica) de cada uno de esos tumores se 
puede evaluar un pronóstico de la neoplasia. Ft de riesgo negativos: presencia de elementos 
embrionarios, invasión vascular o linfática, invasión de la albugínea y epidídimo y presencia o no 
de un componente de coriocarcinoma que modifica o empeora el pronostico 
- Clasificación de tumores testiculares: 
• Origen: 
✓ Germinal: Se originan a partir de una neoplasia intratubular germinal, que tendría un mismo 
significado que un carcinoma in situ en un epit, o sea son neoplasias q se originan dentro del 
túbulo y que pueden transformarse en neoplasias invasoras, en estos casos se observa una 
duplicación del brazo corto del cromosoma 12, esta lesión es preneoplásica en tds las neoplasias 
germinales, excepto en seminomas espermatociticos y teratomas. Al examen macroscópico, 
está neoplasia es invisible y presenta mutaciones en genes que codifican ft de transcrip nuclear 
(PLAP, CKIT, OCT3/4, FAL) 
➢ Gonadales: se originan a partir de una cel pluripotencial indiferenciada, donde se observan 
mutaciones de genes q codifican ft de transcripción nuclear como: OCT3/4, NANOG, SOX2, 
LIN28. + frec en varones entre 15-35 años, son los primeros tumores sólidos malignos en varones. 
Teniendo en cuenta las distintas vías de diferenciación de esa cel pluripotencial es q se van 
a dar origen a los distintos tipos patológicos de las neoplasias germinales de testículos: 
 si esa cel se reprograma hacia su forma + inmadura → carcinoma embrionario; 
 si la cel q origina la neoplasia está en su forma madura (espermatocitica) → seminoma 
 si la cel se diferencia hacia las estructuras extraembrionarias →tumor del seno 
endodérmico o el corioncarcinoma 
 si esa diferenciación se realiza hacia estructuras embrionarias → teratoma 
Se dividen teniendo en cuenta la edad de presentación en: 
 Tipo 1: ocurre + frec en niños y adolescentes como el teratoma y el tumor del saco vitelino 
▪ TERATOMA: + frec en niños (5% en adultos), son tumores grandes, solidos que 
corresponden a la prolif de estructuras de las 3 capas germinativas (x eso encuentro 
zonas de piel, cartílago, dientes y áreas quísticas). Microscópicamente se diferencian 
en distintos tejidos y se debe evaluar la diferenciación de los tejidos y su grado de 
madurez xq puede haber malignización a futuro, tb es importante evaluar el porcentaje 
de componente neural ya q eso modifica el pronóstico de dicho tumor. Histo: se 
encuentran estructuras de las 3 capas germinales: piel, cartílago, epit glandular 
95%
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GERMINAL O O DE LOS CORDONES SEXUALES Y ESTROMA GONADAL
GONADAL
EXTRAGONADAL
bronquial o de tubo digestivo que puede tener distintos grados de diferenciación e 
incluso, algunos de ellos pueden tener un componente maligno 
▪ TUMOR DE SENO ENDODERMICO (SACO VITELINO): es una neoplasia que se presenta en 
lactantes y es + frec en los 3 años de edad (corresponde al tipo 1). Microscop se 
caracteriza x la presencia de cels cubicas con estructuras papilares o cordonales sólidas 
y estructuras denominadas cuerpos de Schiller-Duvalli con un centro capilar 
mesodérmico y capas viscerales y parietales que simulan un glomérulo, x eso tb se los 
llaman de cuerpos glomeruloides. S0on pequeños, se pueden asoc a un seminoma o a 
un teratoma. Marcadores: AFP y B-HCG 
 Tipo 2: ocurre + frec en adultos jóvenes como: seminoma o no seminoma 
▪ Estas neoplasias comienzan a partir de una neoplasia intratubular germinal que 
puede ya observarse en niños durante el desarrollo embrionario. Estas células 
presentan mutaciones en genes de transcrip nuclear como CKIT (gen de la tirosin 
quinasa q sufre estimulación autocrina), TSPY1 (inactiva el gen de la ptn específica 
del testículo, q interviene en la maduración de cels germinales), persistencia de 
OCT3/4 (apoptosis) con alteración de los cromosomas 3 y 4. Estas alteraciones y el 
desarrollo mediado x andrógenos estimula su expresión 
▪ SEMINOMA: es el tumor + frec (40-50%), presenta una mutación activadora de CKIT y 
aparece alredor de los 30 años de edad. Clínicamente aparece como una masa de 
gran tamaño, que muchas veces es detectado x el pcte; está formado x nidos de 
células uniformes redondeadas con tejido fibroso interpuesto y un citoplasma claro. 
En muchos casos (60%), puede haber una combinación con otros tipos de tumores 
germinales, dando lugar a los tumores mixtos, y en estos casos se va a observar 
elevación de algunos marcadores tumorales como la subunidad beta de la 
gonadotrofina coriónica humana (B-HCG) y células gigantes de sincitiotrofoblasto. 
Tiene muy buena rta al tto, metástasis x gg linf y crecimiento lento y buen pronóstico 
(x eso clasifico en seminomatoso y no seminomatoso). Tenemos 3 tipos de seminoma: 
clásico (+frec), anaplásico (c/ cels gigantes y alto índice mitótico y peor pronóstico) 
y el espermatocitico (en mayores de 65 años). La característica macroscópica del 
seminoma consiste en la presencia de un nódulo intraparenquimatoso de color 
grisáceo, blando, de bordes redondeados. Histología: compuesto de nidos de cels 
solidas redondeadas con nucleolo prominente y citoplasma claro, rodeadas x 
tabiques fibrosos, eses tabiques suelen presentar infiltrado linfocitario. 
▪ NO SEMINOMATOSOS: tienen mala rta al tto, mal pronóstico y metastatizan x vía 
hemática. Y son: carcinoma embrionario, coriocarcinoma, tumor del seno 
endodérmico. Generalmente son pequeños y se detecta tardíamente, muchas 
veces x su metástasis. En muchos casos se presenta asoc al seminoma, conformando 
los tumores mixtos (las características del tumor van a ser del no seminomatoso) y 
presentan marcadores tumorales en sg como la alfa- fetoptn (AFP)y B-HCG. 
o CARCINOMA EMBRIONARIO: es uno de los no seminomatosos + frec, se presenta 
en individuos alredor de 20-30 años. Macroscópicamente mal delimitado con 
áreas hemorrágicas, suele ser pequeño. Microscópicamente esas cels crecen en 
patrones alveolares o tubulares y en ocasiones con formación de papilas; son 
células grandes, indiferenciadas y anaplásicas que van a tener gránulos y 
secreción de: B-HCG y AFP 
o CORIOCARCINOMA: es poco frec, muy pequeño, hemorrágico y necrótico q se 
descubre cuando ya ha metastatizado y cuando se busca la neoplasia primitiva 
es difícil de encontrar, crece rápido y metastatiza de forma precoz. 
Microscópicamente se caracteriza x la presencia de células sincitiotrofoblasticas 
y citotrofoblasticas. La histología se caracteriza x la presencia de marcada 
necrosis y hemorragia con prolif de sincitio y citotrofoblasto, o sea, esa neoplasia 
y origina a partir de la diferenciación de la cel germinal hacia estructuras 
extraembrionarias 
 Tipo 3: ocurre + frec en mayores de65 años → seminoma espermatocitico 
▪ Es una neoplasia infrec que no se inicia con una neoplasia intratubular, tiene muy 
buen pronóstico y está caracterizado x la presencia de cels cuboidales, 
pequeñas, medianas o gigantes 
Ft de riesgo: criptorquidia, ft genéticos kit y Bak, anteced familiares, disgenesia gonadal. 
Otro ft sería el estímulo intrautero a pesticidas y estrógenos. En un 60% estos tumores se 
presentan mixtos y en 40% son puros 
frec atravesar tunica albuginea
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NO atraviesa tunica albuginea
Metastatiza principalmente a pulmón.
seminoma clásico posee una población uniforme de células, q son grandes y redondas o poliédrica y tienen una memb celular diferenciada, citop transparente o de aspecto acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes. Las mitosis son variables. El citoplasma c/grandes cantidades de glucógeno.
➢ Extragonadales: se presentan a lo largo de la línea media. Durante el desarrollo embrionario 
las células gonadales se originan en la cresta neural y recurren toda el área dorsal del embrión 
hasta la zona caudal. Pueden quedar ubicadas abandonadas en algún lugar de la línea 
media y con el tiempo desarrollar una neoplasia maligna de testículo extragonadal. La 
localización + frec es en mediastino 
✓ De cordones sexuales o estroma gonadal 
➢ TUMORES DE CELS DE SERTOLI: son pequeños, generalmente benignos, pocas veces 
funcionantes y generalmente son silentes que se denominan androblastoma. Están formados 
x cels de Sertoli que conforman cordones 
➢ TUMORES DE LEYDIG: es funcionante, puede formar tanto andrógenos como estrógenos con 
un aumento del tamaño testicular conformando nódulos redondeados y generalmente, si son 
niños van a presentar una pubertad precoz y si es en adultos presta ginecomastia 
- Otras neoplasias de testículo: 
✓ LINFOMAS: 
➢ Generalmente son no Hodkin muy agresivos 
➢ + frec en >60 años 
➢ Las formas + frec son: Linfoma no Hodkin de cels grandes B, de Burkitt, de LF NK virus Epstein 
Barr + 
→ PROSTATA 
- PROSTATITIS: es la inflamación de la próstata, se clasifica según su etiología y forma de presentación 
en: 
➢ Bacteriana Aguda: se asocia generalmente a infecciones urinarias, sondajes, cistoscopias, 
resección transuretral. Tb puede originarse una diseminación hematógena. El agente causal + 
frec es la Escherichia coli. Los pctes manifiestan dolor, fiebre, disuria y un cultivo + 
➢ Bacteriana Crónica: prolongación de la aguda. Generalmente la sintomatología es muy silente 
pero el cultivo es + 
➢ Abacteriana crónica: es de escasa presentación, tiene leucocitos abundantes en orina, pero en 
cultivo da - 
➢ Granulomatosa: se asocia a la instilación de la vacuna BCG en vejiga para el tto de neoplasia 
de vejiga; o x infección x hongos 
- HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA: es muy frec en >50 años, aumenta el tamaño de la glándula a 
expensas de células glandulares y del estroma. Se ubica generalmente en región periuretral, no es 
una lesión premaligna. Patogenia: tenemos como princip componente la alteración de la muerte 
celular epitelial, esto promueve la presencia de células presentes en el epit característico de esta 
patología, x otro lado, se promueve tb la proliferación de células estromales. La dihidrotestosterona 
(DHT), que se origina en el testículo a partir de la conversión de testosterona a partir de la enz 5 alfa 
reductasa de tipo 2, que se localiza casi en su totalidad en la cel del estroma, como excepciones se 
localiza en algunas células basales del epit glandular. La DHT actúa sobre el rc de andrógenos, que 
se encuentra en el núcleo, promoviendo la expresión de genes de ft de crecimiento y sus rc; estos ft 
son: FGF, TGF beta que actúan sobre las células estromales promoviendo la proliferación de 
fibroblastos y cels del estroma y x otro lado inhibiendo el crec epit. Los ft de crecimiento inducidos x 
DHT actúan entonces aumentando la prolif de células del estroma y disminuyendo la muerte de 
células epit. Manif clínicas: demora para iniciar la micción, chorro débil, goteo post-miccion, 
tenesmos vesicales, disuria, nicturia, polaquiuria, infección urinaria, incontinencia de orina. Tto: 
resección transuretral o prostatectomía (extirpa toda la glándula) o administrar beta bloqueantes 
que disminuyen la tensión del musculo liso, o inhibidores de alfa-5- reductasa 
- ADENOCARCINOMA DE PROSTATA: es la neoplasia + frec en > 50 años, aumentando esa 
probabilidad con la edad. Está relacionado directamente con la secreción de andrógenos y existe 
cierta susceptibilidad o predisposición mayor en individuos que tengan mayores repeticiones del gen 
CAG que codifica para la glutamina y que va a afectar al rc de los andrógenos. Patogenia: se 
observa predisp genética familiar (mutación del gen supresor de BRCA2 y una mutación de un ft de 
transcrip regulador: HOXB13) y mutaciones adquiridas (reordenamientos cromosómicos sobre genes 
promotores dependientes de andrógenos), oncogén MYC, supresor PTEN y mutación de P53 
➢ Dx: x biopsia transrectal. Que debe ser: Ecodirigida Con Transductor alta densidad, 
Ambulatoria, Enema Dia Anterior, Exclusión diátesis hemorrágica y suspensión de 
anticoagulación, Antibióticos 1 día antes y cuatro días después (Ciprofloxacina + 
metronidazol), Sin anestesia y en decúbito lateral. Lo importante es recolectar la mayor 
cantidad de muestras posible y determinar, dentro de lo posible, la localización (que lóbulo 
pertenece) 
- NEOPLASIA INTRATUBULAR DE PROSTATA: no se define como un carcinoma in situ, sino como una 
neoplasia preinvasora, observando-se asoc al carcinoma y en la zona periférica al carcinoma. Es 
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generalmente asintomática, localización periférica sin compromiso de la uretra → raras veces tiene 
manifestaciones urinarias, generalmente puede presentarse con lumbalgia, pero eso se asocia a 
presencia de metástasis óseas en columna lumbar. El antígeno prostático especifico que se dosa 
para la determinación de esa neoplasia, es especifica de órganos, pero no de carcinoma. Los 
valores de antígeno prostático especifico en sg son diferentes según la edad, pero el imp al tener en 
cuenta + allá del aumento x encima del valor normal es el rango de aumento entre una 
determinación y la siguiente 
• 40 años: 2,5 ng/ml; 50 años 3,5 ng/ml; 60 años: 4,5 g/ml; 70 años: 6,5 ng/ml. Variación anual: 0,75 
ng/ml 
- GRADACION HISTOLOGICA: imp en adenocarcinoma de próstata ya que asociado a la 
estadificación me permite determinar el pronóstico y el tto del pcte. El sistema de Gleason presenta 
5 grados: 
✓ Grado 1: caracteriza x cels bien diferenciadas, núcleos uniformes, aspecto redondeado que se 
organizan en nódulos bien delimitados 
✓ Grado 5: escasa diferenciación glandular con infiltración en nidos y cordones y gran prolif 
estromal 
La mayoría de las neoplasias de próstata van a tener + de 1 patrón histológico, en esos casos, se 
toma en cuenta ambos patrones sumando aquel que se encuentre en mayor proporción y menor 
proporción = Score de Gleason. Ej: si tengo un grado 3 y 4 el score es 7; ya si es un mismo patrón en 
toda la biopsia, multiplico el valor x 2 (ej: grado 4 → 4x2 = 8). Así que ese score (puntuación de 
Gleason) evalúa el pronóstico de los pctes: 
✓ Score 2 a 6: Bien diferenciados, buen pronóstico 
✓ Score 7: Moderadamente diferenciados 
✓ Score 8 a 10: Poco diferenciado, mal pronóstico 
 Grupos pronósticos: 
✓ Score 6: 3 + 3 Bien diferenciado → Grupo pronóstico 1 
✓ Score 7: Moderadamente diferenciado 3+ 4→ Grupo pronóstico 2 
 4 + 3→ Grupo pronóstico 3 
✓ Score 8: Poco diferenciado. Mal pronóstico 4 + 4 /3+5/5+3 → Grupo pronóstico 4 
✓ Score 9 /10: 4+5/5+4/5+5→ Grupo pronóstico 5 (muy mal pronóstico) 
- ESTADIFICACION: debe tener en cuenta el tamaño tumoral, presencia o no de gg regionales y 
presenciao no de metástasis a distancia: 
✓ Tamaño: se evalúa a partir del Tacto Rectal + biopsia transrectal (BTR) + resonancia magnética 
nuclear 
o T1: Carcinoma hallado casualmente por resección transuretral o BTR en pctes con PSA 
elevado →T1a T1b 
o T2: Limitado al órgano 
o T3: T3a / T3b; Extraprostática con o sin extensión a vesícula seminal 
o T4: Invasión de órganos contiguos 
✓ Nódulos: tomografía axial computada del abdomen y Pelvis 
o N: Ganglios regionales 
✓ Metástasis: x Centellograma Óseo Total 
o Oseas: Columna lumbar, Pelvis Oseas, fémur proximal, columna torácica. 
o Ganglios No Regionales 
o Pulmón (Raro) 
o Hígado (Raro) 
- TTO: 
✓ T1: Prostatectomía radical o Radioterapia externa o intersticial o control activo 
✓ T2: Prostatectomía radical o Radioterapia externa o intersticial + Hormonoterapia 12 meses 
✓ T3: Hormonoterapia 12 meses y evaluar si se puede hacer cirugía o radiación 
✓ T4: Hormonoterapia definitiva y si progresa quimioterapia.