Bolilla 24 Patologia

Vista previa del material en texto

compuesta por varios tipos C y estructuras:
-C epiteliales escamosas (queratinocitos): unidos entre sí por desmosomas. Producen queratina, y moléculas 
solubles, como citocinas y defensinas, que aumentan y regulan las rtas inmunitarias cutáneas.
-Melanocitos: producen melanina, pigmento marrón que absorbe y protege contra los rayos UV.
-C dendríticas: Son c presentadoras de antígeno (CPA) y una de las primeras líneas de defensa contra 
microorganismos, en piel son las C de Langerhans; además secretan factores que potencian las respuestas 
inmunes innatas. En la dermis están los dendrocitos.
-Linfocitos: estimulados por las CPA, expresan molécula de adhesión, Ag asociados a linfocitos cutáneos (CLA) y
receptores para quimiocinas, que los llevan a alojarse en la dermis luego de su activación en GL.
-F. Nerviosas aferentes y estructuras especializadas (órganos neurales terminales) son responsables de las 
sensaciones físicas (dolor, temperatura, vibración, tacto). Las C de Merkel en la capa de C basales, poseen 
funciones neuroendocrinas o mecanorreceptoras.
-Anejos cutáneos: Las glándulas sudoríparas protegen frente a varaicones de la t° y los folículos pilosos 
contienen c madres que regeneran estructuras dañadas.
Definiciones de términos microscópicos y macroscópicos:
La piel es un órgano sensitivo muy avanzado que actúa como barrera y 1° línea de defensa contra elementos 
infecciosos y físicos lesivos. Además posee funciones endócrinas, participa de la síntesis de Vit D. Está 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
EPIDERMIS: formada x epit y esta separada de la dermis x una membrana basal
DERMIS:
- papilar: cercana al epitelio
- reticular: presencia de parte de los anexos curtaneos: folic piloso, gnad sebaceas y musc erector del pelo, vasos
HIPODERMIS: tejido adiposo separado x septos interlobulares y vascularizacion
Capas del epitelio:
- estrato corneo: cels queratinicas y nucleo
- estrato lucido: en palma de manos y planta de los pies
- estrato granuloso: cels q contienen granulos de queratohialina
- estrato espinoso: cels poligoinales unidas x puente, cels de langerhans
- estrato basal: se dispone en forma perpendicular. Constituido x: melanocitos y cels de Merckel (neuroendocrinas), ) queratinocitos unidos x hemidesmosomas
INFECCIONES:
VIRUS: verrugas, condiloma y molusco contagioso. Causadas por virus herpes, HPV y molusco.
1. Verrugas: Trastornos proliferativos escamosos causados por el HPV. Frecuentes en niños y adolescentes. La
transmisión se produce por el contacto directo entre sujetos o la autoinoculación. Son autolimitadas, regresan 
espontáneamente en un plazo de 6 meses – 2 años.
Patogenia: verrugas anogenitales por HPV 6 y 11, CA epidermoide y Papulosis bowenoide por HPV 16.
Morfología:
-Verruga vulgar: aparece en cualquier lugar, principalmente, en manos (superficie dorsal y zonas periungueales)
donde aparecen pápulas grises blanquecinas a marrones con superficie rugosa en forma de empedrado.
-Verruga plana: cara o superficie dorsal de manos. Pápulas ligeramente elevadas, planas, lisas y marrones.
-Verruga plantar y palmar: en plantas y palmas, respectivamente. Las lesiones descamativas y rugosas pueden
juntarse y confundirse con un callo.
-Condiloma acuminado: en pene, genitales femeninos, uretra, zona perianal y recto. Las verrugas venéreas 
aparecen como masas blandas en forma de coliflor.
Las características de las verrugas son la hiperplasia epidérmica, que es a menudo de carácter ondulante y se
denomina hiperplasia epidérmica verrugosa o papilomatosa; y la vacuolización citoplasmática (coilocitosis), que
afecta a las capas más superficiales de la epidermis o que produce halos de palidez alrededor de los núcleos
infectados. Las C infectadas también pueden mostrar gránulos de queratohialina y agregados 
intracitoplásmicos de queratina eosinofilos dentados como resultado de la ACP del virus.
2. Molusco contagioso
Enfermedad vírica autolimitada frecuente de la piel causada por un poxvirus. El virus posee ADN y 
característica de ladrillo. La infección se propaga habitualmente mediante contacto directo, pincipalmente en 
niños y adultos jóvenes.
Morfología: múltiples lesiones de piel y mucosas, sobre todo en tronco y zona anogenital. Las lesiones 
individuales son pápulas umbilicadas firmes, a menudo pruriginosas, de rosadas a color piel. La umbilicación 
central puede segregar un material parecido a la cuajada que contiene cuerpos del molusco diagnósticos. Al 
MO, se ve hiperplasia epidérmica verrugosa en forma de copa. El cuerpo del molusco es una inclusión 
citoplasmática homogénea elipsoide grande en las C del estrato granuloso y del estrato corneo.
BACTERIAS: Impétigo, erisipela, hidradenitis, acné, foliculitis, celulitis. Causadas por estafilococo y estreptc.
Impétigo: Infección bacteriana superficial frecuente. Es muy contagioso, pincipalmente en niños sanos, así 
como ocasionalmente en adultos enfermos. Afecta la piel expuesta, en particular cara y manos. Hay dos formas:
impétigo contagioso e impétigo ampolloso; difieren solo por el tamaño de las pústulas.
Patogenia: las bacterias inducen una respuesta inmune innata que causa una lesión epidérmica, que lleva a un 
exudado seroso local y a la formación de una costra de escamas. La patogenia de la ampolla se relaciona con la
producción bacteriana de una toxina que escinde la desmogleína 1. Como no hay afectación de la dermis, una 
vez eliminada la bacteria, las lesiones se curan sin cicatriz.
Morfología: mácula eritematosa, pueden superponerse múltiples pústulas pequeñas. A medida que las pústulas 
se rompen se forman erosiones superficiales cubiertas de suero seco (costras color miel). Si no se quita, se 
forman nuevas lesiones alrededor y puede surgir daño epidérmico extenso. En los niños se ve la forma 
ampollosa. Al MO, se ve acumulación de neutrófilos por debajo del estrato corneo, que a menudo, produce una 
pústula subcorneal que contiene proteínas séricas y C inflamatorias. Hay alteraciones epidérmicas reactivas 
inespecíficas e inflamación dérmica superficial. La rotura de las pústulas, libera suero, neutrófilos y restos C, 
que se acumulan y forman la costra. 
HONGOS: micosis superficiales (dermatofitosis) y profundas (repasar).
Infecciones micóticas superficiales
Se limitan al estrato corneo y se deben, principalmente, a dermatofitos. Las lesiones son:
Tiñas de la cabeza: niños, raras veces en lactantes y adultos. Dermatofitosis del cuero cabelludo, placas 
asintomáticas de piel, a menudo sin pelo, asociadas a eritema leve, costras y descamación.
Tiña del cuerpo: principalmente en niños. Factores predisponentes: calor, humedad excesiva, contacto con 
animales infectados y dermatofitosis crónica de los pies o las uñas. Placa ligeramente eritematosa redonda y en
expansión con borde descamativo elevado.
Tiñas crural: zona inguinal de hombres obesos durante la estación cálida. El calor, la fricción y la maceración 
predisponen a su desarrollo. Afecta 1° la cara int y sup de los muslos en forma de placas húmedas y rojas.
Tiña del pie: 30-40% la padece en algún momento. Eritema y descamación difusos, al inicio en los espacios 
interdigitantes.
Tiña versicolor: por Malassezia furfur, en parte sup del tronco, consiste en grupos de maculas de tamaño y 
color variados con descamación periférica fina.
Morfología: histología variable según el microorganismo, respuesta del anfitrión y grado de sobreinfección 
bacteriana. Puede haber dermatitis eccematosa leve asociada a neutrófilos intraepidérmicos. El 
microorganismo se ubica en la capa cornea, anucleada de la piel, peño o uñas.
PARÁSITOS: Sarcoptes scabiei causa sarna.
DERMATITIS INFLAMATORIAS AGUDAS: (Urticaria, dermatitis eccematosa aguda y eritema multiforme)
Las lesiones agudas duran días a semanas, y se caracterizan por infiltrado inflamatorio (linfocitos y 
macrófagos), edema y grados variables de lesión epidérmica, vascular o subcutánea.
-Urticaria: Trastorno frecuente de la piel caracterizado por una desgranulaciónlocalizada del mastocito y la 
hipersensibilidad microvascular dérmica resultante. Producen placas edematosas pruriginosas, “habones”. El 
DERMATITIS (ECCEMA) es una enf de la piel q causa enrojecimiento intenso en algunas partes del cuerpo, ampollas y pápulas
angioedema, consiste en edema de la porción profunda de la dermis y de la hipodermis. Está relacionado con la 
urticaria. Mayor incidencia a los 20-40 años. Las lesiones aparecen y desaparecen en cuestión de hs, y los 
episodios duran días o persisten por meses. Los lugares son cualquier zona expuesta a presión, como el tronco, 
zona distal de las extremidades y los pabellones auriculares. En la mayoría no se identifica causa subyacente, y 
si hay puede ser por enfermedad subyacente (LH, enf vasculares del colágeno).
Patogenia: resultado de la liberación inducida por Ag de mediadores vasoactivos de origen mastocítico. Causas:
- Dependiente de IgE y del mastocito: Sigue a la exposición a muchos Ag diferentes, es una reacción de 
hipersensibilidad inmediata (tipo I) localizada y desencadenada por la unión del Ag a Ac IgE del mastocito.
- Dependiente del mastocito e independiente de IgE: sustancias que llevan directamente a la desgranulación 
de los mastocitos, como opiáceos, ATB, curare y medios de contraste radiactivo.
- Independiente de IgE y del mastocito: la desencadenan factores locales que aumentan la permeabilidad 
vascular (ej: sust químicas o fármacos). Una segunda forma es el edema angioneurótico hereditario, causado 
por la deficiencia del inhibidor de C1 que da lugar a la activación excesiva de los 1ros componentes de 
complemento y a la producción de mediadores vasoactivos.
Morfología: pápulas pequeñas pruriginosas y/o placas edematosas grandes. Las lesiones pueden juntarse y 
formar configuraciones lineales, anulares o arciformes. Suele haber infiltrado perivenular superficial escaso 
consistente en linfocitos y pocos neutrófilos. Los haces de colágeno presentan espacios entre si mayor que la 
piel normal. Los vasos linfáticos superficiales están dilatados por la absorción del líquido del edema.
-Dermatitis eccematosa aguda: Puede deberse a Ag internos o a Ag externos y se subdivide en: 1) por 
contacto alérgica; 2) atópica; 3) relacionada con fármacos; 4) fotosensible; y 5) irritante 1°. 
Patogenia: reacciones inflamatorias mediadas por LT (HS tipo IV). Se cree que sustancias químicas reactivas 
introducidas en la epidermis modifican las proteínas propias, actuando como haptenos, y estas proteínas se 
convierten en neoantígenos. Los Ag son captados por las C de Langerhans, que migran a GL y se los presentan a 
LT CD4+ naive, que se activan y evolucionan a L de memoria y efectores. Al reexponerse al Ag, los L migran a la 
piel, liberan citocinas y quimiocinas, reclutando C inflamatorias características del eccema. Se produce en 24hs
y es la causa del eccema y prurito inicial de la HS tardía cutánea en la fase espongiótica aguda.
Morfología: lesiones papulovesiculares rojas, con exudado o costra, que, si son persistentes, dan lugar a una 
acantosis reactiva y una hiperqueratosis que produce placas descamativas elevadas. El edema se escurre por 
los espacios intercelulares de la epidermis, separando los queratinocitos, principalmente del estrato espinoso. 
El estiramiento mecánico de los desmosomas y de la membrana celular por la progresiva acumulación de líquido 
intercelular puede dar lugar a la formación de vesículas intraepidérmicas. Durante las primeras fases hay un 
infiltrado linfocitico superficial y perivascular asociado a un edema dérmico papilar y desgranulación de 
mastocitos. El infiltrado varía según la causa. Por ej, el eccema por fármacos posee linfocitos, a veces 
eosinofilos, alrededor de los vasos dérmicos profundos y superficiales; el eccema por contacto con Ag produce 
inflamación mononuclear que afecta principalmente la dermis superficial.
B. 2-24hs, edema e infiltración 
perivascular inicial en la dermis, se 
produce espongiosis y microvesículas 
epidérmicas. Aparecen fibras colágenas
C. Aparecen escamas anormales con 
paraqueratosis además de acantosis 
progresiva. Espongiosis.
D. Hiperqueratosis. Fibras colágenas.
E. La lesión se cronifica. Las fibras colágenas se ordenan
-Eritema multiforme Reacción de HS IV autolimitada infrecuente frente a ciertas infecciones y fármacos. 
Afecta a personas de cualquier edad y se asocia a trastornos como: (1)infecciones por VHS, micoplasmas, 
histoplasmosis, coccidioidomicosis, tifus y lepra; (2) exposición a fármacos; (3) cáncer (CA y linfomas); y (4) 
enfermedad del colágeno vascular (LES, dermatomiosistis y panarteritis nudosa).
Patogenia: lesión del queratinocito mediada por LT CD8+ citotóxicos que se alojan en la piel; son más 
abundantes en la región central de la lesión, mientras que los LCD4+ colaboradores y las C de Langerhans están 
más presentes en las partes periféricas. Los Ag epidérmicos siguen sin conocerse.
Morfología: Multiforme: Diversos tipos de lesiones (máculas, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones en diana), 
de distribución irregular. Los casos de extensión más limitada muestran, a menudo, afectación simétrica de las 
extremidades. La forma febril asociada a una afectación extensa de la piel se llama Sme de Stevens-Johnson, 
observada en niños; las lesiones afectan también labios, mucosa oral, conjuntival, uretra y zonas genitales y 
perianales. La infección 2° de las zonas afectadas puede provocar una septicemia mortal. La necrolisis 
epidérmica toxica, es una variante que se caracteriza por necrosis difusa y desprendimiento de las superficies 
epiteliales cutáneas y mucosas. Al MO, muestran un infiltrado linfocítico perivascular superficial asociado a 
edema dérmico y a la acumulación de L a lo largo de la unión dermoepidérmica, donde se asocian a 
queratinocitos degenerados y necrosados, patrón dermatitis de interfase. Con el tiempo, hay migración de los L
hacia la epidermis. Se producen zonas delimitadas y confluentes de necrosis epidérmica con la formación 
concomitante de ampollas. La descamación epidérmica produce erosiones superficiales.
DERMATITIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS
Comprenden trastornos cutáneos inflamatorios que persisten durante muchos meses a años. La superficie 
cutánea, en algunas, adquiere rugosidad debido a la formación excesiva de escamas y a su desprendimiento.
-Psoriasis Dermatosis inflamatoria crónica que parecer tener base autoinmunitaria. Aprox el 15% de los 
pacientes con psoriasis tienen una artritis asociada. La artritis psoriásica puede ser leve o producir 
deformidades marcadas. Puede afectar a cualquier articulación del cuerpo y ser simétrica o solo afectar a un 
lado. Además, la psoriasis puede asociarse a miopatía, enteropatía y SIDA
Patogenia: interacciones de factores génicos y ambientales. Está ligada a genes situados dentro del locus HLA. 
Se cree que la causa son poblaciones sensibilizadas de LCD4+ Th1 y Th17 y LCD8+ citotóxicos que entran en la 
piel y se acumulan en la epidermis. Estos LT crean un microambiente anómalo, al estimular la secreción de 
citocinas y factores de crecimiento que inducen la proliferación del queratinocito, lo que da lugar a las lesiones 
típicas. Las interacciones entre los LCD4+, CD8+, C dendríticas y queratinocitos originan una sopa de citocinas 
dominada por el TNF y la IL-17. Los L también producen factores de crecimiento para los queratinocitos 
Morfología: Afecta los codos, rodillas, cuero
cabelludo, zonas lumbosacras, pliegues
interglúteos y el glande del pene. La lesión es
una placa de color salmón-rosado bien delimitada
cubierta por escamas blanquecinas poco
adherentes. Es una causa de eritema y
descamación en todo el cuerpo (eritrodermia).
Se producen cambios ungüeales.
Histológicamente, el aumento de la proliferación de las C epidérmicas da lugar a un engrosamiento epidérmico 
acentuado (acantosis), con alargamiento regular hacia abajo de las crestas interpapilares. El estrato granuloso 
esta adelgazado o falta y se observa una escama paraqueratósicaextensa por encima. De las placas psoriásicas 
es típico el adelgazamiento de la porción de las capas de C epidérmicas que se sitúa por encima de las puntas de
las papilas dérmicas y los vasos sanguíneos dilatados y tortuosos dentro de las papilas; esto causa una 
proximidad anómala de los vasos dentro de las papilas a la escama por encima y es responsable de los múltiples 
puntos hemorrágicos que aparecen cuando la escama se separa de la placa (Signo de Auspitz). Los neutrófilos 
forman agregados dentro de los focos de la epidermis superficial (pústulas espongiformes) y dentro del 
estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro).
-Dermatitis seborreica: Es una dermatitis inflamatoria crónica, más frecuente que la psoriasis y afecta al 5% 
de la población general. Afecta regiones con elevada densidad de glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo, 
la frente, el CAE, la zona retroauricular, los pliegues nasolabiales y la zona preesternal. Se asocia a la 
inflamación de la epidermis y no es una enfermedad propia de las glándulas sebáceas.
Patogenia: El aumento de la producción del sebo, a menudo en respuesta a andrógenos, es un posible factor. Los
pacientes con Parkinson suelen mostrar un aumento de la producción de sebo 2° a una deficiencia de dopamina, 
con una incidencia importante de dermatitis seborreica. Otros trastornos asociados a la producción de sebo, 
como el acné, no se asocian a dermatitis seborreica. Sujetos infectados con HIV también presentan una forma 
acentuada de dermatitis seborreica.
Morfología: Máculas y pápulas sobre una base eritematosa amarillenta, a menudo grasienta, asociadas a 
descamación y formación de costras extensa. Puede haber fisuras, principalmente por debajo de los pabellones 
auriculares. Al MO, las primeras lesiones son espongióticas, y las tardías, mas acantósicas. Es típica la 
presencia de montones de paraqueratosis que contienen neutrófilos y suero en los orificios de los folículos 
pilosos (labios foliculares). Existe infiltrado inflamatorio perivascular superficial (linf y Nf). En la infección por
VIH puede haber, además, queratinocitos apoptósicos y C plasmáticas.
-Liquen plano: Trastorno de piel y mucosas. Se caracteriza por las 6 P: Pápulas y placas planas, poligonales, 
púrpuras y pruriginosas. Es autolimitado, remite espontáneamente 1-2 años después de su comienzo. La 
resolución deja un residuo de hiperpigmentación postinflamatoria. Las lesiones orales pueden persistir años. El 
CA epidermoide puede surgir en las lesiones cutáneas y paramucosas crónicas del liquen plano.
Patogenia: no se conoce. Es posible que la expresión de Ag alterados en las C epidérmicas basales o en la unión 
dermoepidérmica desencadene una respuesta mediada por LT CD8+ citotóxicos (HS tipo IV). Los infiltrados de
LT y la hiperplasia de C de Langerhans son característicos.
Morfología: Pápulas pruriginosas, violáceas y con la parte superior plana que pueden unirse de forma focal para 
formar placas. Las pápulas están subrayadas por puntos o líneas blancas, estrías de Wickham, que se crean en 
zonas de hipergranulosis. Las lesiones suelen ser múltiples, de distribución simétrica, en extremidades, codos y
muñecas. En el 70% hay lesiones orales, zonas blancas, reticuladas que afectan la mucosa. Histológicamente, se 
ve un infiltrado denso y continuo de L a lo largo de la unión dermoepidérmica (dermatitis de interfase). Los linf 
se asocian de manera intima a los queratinocitos basales, que muestran degeneración y necrosis; se parecen en 
tamaño y contorno a C más maduras del estrato espinoso. El infiltrado linfocítico hace que la interfase 
dermoepidérmica adopte un contorno angulado en zigzag (dientes de sierra). Las C basales necrosadas pueden 
incorporarse a la dermis papilar inflamada, donde se denominan cuerpos coloides o de Civatte. El liquen plano 
muestra cambios de cronicidad, principalmente la hiperplasia epidérmica, y un engrosamiento de la capa de C 
granulares y del estrato corneo (hipergranulosis e hiperqueratosis, respectivamente).
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO: El LES es una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, 
caracterizada por anticuerpos antinucleares (ANA). Posee inicio agudo o insidioso, de evolución crónica, con 
remisiones y recaídas. Genera fiebre, lesiones en la piel, articulaciones, rinón y membranas serosas. Es más 
frecuente en las mujeres en edad fértil (9:1).
Patogenia: Se debe a factores genéticos, ambientales
e inmunitarios.
La irradiación UV da lugar a la apoptosis. La
eliminación inadecuada de los núcleos de estas c da
lugar a Ag nucleares. Una alteración subyacente de
los LB y LT es responsable de una tolerancia
defectuosa, debido a la cual los linfocitos
autorreactivos sobreviven. Estos L son estimulados
por los Ag nucleares propios, y se producen Ac contra
los Ag. Los complejos Ag-Ac se unen a los receptores
de Fc de los LB y las c dendríticas, y se pueden
internalizar. Los componentes de los ac nucleicos
ocupan los TLR y estimulan a los LB para que
produzcan autoanticuerpos. Finalmente Genera
hipersensibilidad de tipo III por depósito de
inmunocomplejos.
Morfología: genera vasculitis necrosante aguda. La
arteritis se caracteriza por depósitos fibrinoides en
las paredes vasculares. En la fase crónica los vasos experimentan engrosamiento fibroso con estenosis luminal.
-Riñón: En el 50% hay nefritis lúpica. (leer de riñón) Se caracteriza por depósito de inmunocomplejos en los 
glomérulos, las membranas basales capilares y los vasos sanguíneos de mayor tamaño. Hay glomerulonefritis 
lúpica mesangial, glomerulonefritis proliferativa focal y difusa y glomerulonefritis membranosa.
-Articulaciones: Sinovitis no erosiva con poca deformidad.
-Piel: Eritema que afecta el área facial en forma de mariposa (malar). Urticaria, ampollas, lesiones 
maculopapulares y ulceraciones. La exposición a la luz solar provoca o acentúa el eritema.
-SNC: Lesiones debidas a Ac dirigidos contra una proteína de la membrana sináptica.
-Serosas: Durante la fase aguda, las superficies mesoteliales están recubiertas por un exudado fibrinoso. 
Posteriormente se engruesan, se vuelven opacas y están recubiertas por un tejido fibroso desflecado, que 
puede obliterar parcial o totalmente la cavidad.
-Corazón: Endocarditis verrugosa no bacteriana. Afectación del pericardio.
-Bazo: Esplenomegalia, engrosamiento capsular e hiperplasia folicular.
-Pulmones: Pleuritis y derrames pleurales.
Diagnóstico: El paciente debe tener 4 o más de los 11 criterios establecidos por el Colegio de Reumatología.
La biopsia se realiza en zonas de piel sanas no expuestas al sol.
ENFERMEDADES AMPOLLARES: Ampolla: Lesión elevada que contiene líquido y es > a 5 mm
Las ampollas pueden localizarse a distintas alturas de la piel y, como ésta está en continuo crecimiento es 
necesario que las biopsias se realicen en ampollas recientes. La C evolucona a B y la B a A.
-Pénfigo: Trastorno ampolloso causado por autoAc que dan lugar a la disolución de los desmosomas dentro de 
la epidermis y el epitelio mucoso. 40-70 años. Afecta por igual hombres y mujeres. Hay múltiples variantes
1) Pénfigo vulgar: (80%), afecta mucosas y piel, ppt cuero cabelludo, cara, axilas, ingles, tronco y puntos de 
presión. Puede manifestarse en forma de úlceras orales que persisten durante meses antes de que empiece la 
afección cutánea. Las lesiones 1° son vesículas superficiales y ampollas que se rompen fácilmente, dejando 
erosiones superficiales que se cubren de suero seco y costras.
2) Pénfigo vegetante: forma infrecuente, sin ampollas y con presencia de placas vegetantes verrugosas 
húmedas tachonadas de pústulas en las ingles, axilas y flexuras.
3) Pénfigo foliáceo: forma más B endémica de Brasil, se produce de forma esporádica en otras regiones. 
Afecta cuero cabelludo, cara, tórax y espalda, y las mucosas en casos muy infrecuentes. Las ampollas son 
superficiales y presentan zonas de eritema y costras. Son subcórneas.
4) Pénfigo eritematoso: forma localizada y menos gravedel ant, puede afectar zona malar de la cara.
5) Pénfigo paraneoplásico: asociado a varios tumores M, ppt LNH.
Patogenia: enf autoinmunitarias causada por Ac IgG contra la desmogleína de los desmosomas, rompiendo las 
uniones C y formando ampollas. Hay depósitos interC de IgG, que se observan habitualmente a todos los niveles
del ep en el pénfigo vulgar, pero tiende a ser superficial en el pénfigo foliáceo. Los Ac causan lesiones de forma
1° al romper la adherencia interC y al actuar de manera indirecta activando las proteasas intercelulares.
Morfología: Acantólisis, disolución o lisis de los puentes intercelulares que conectan las C epiteliales escamosas.
Las C acantolíticas se separan unas de las otras, pierden su forma y se redondean. En el pénfigo vulgar y en el 
pénfigo vegetante, la acantólisis afecta selectivamente a las C situadas por encima de la capa basal. En la 
variante vegetante hay también hiperplasia epidérmica por encima. En el pénfigo vulgar es característica una 
ampolla acantolítica suprabasal. La capa de C basales intacta que forma la base de la ampolla se compara con 
una fila de lápidas. En el pénfigo foliáceo, las ampollas se forman por mecanismos similares, pero se 
encuentran en el estrato granuloso. Acompañado de infiltración de linfocitos y macrófagos.
-Penfigoide ampolloso: Suele afectar a sujetos mayores, en las caras int de los muslos, superficies flexoras 
de los antebrazos, axilas, ingles y región inf del abdomen. Hay lesiones orales en el 10-15%.
Patogenia: AutoAc que se unen a proteínas que son necesarias para la adherencia de los queratinocitos basales 
a la membrana basal. La mayoría de los depósitos de Ac se producen en un patrón lineal continuo en la unión 
dermoepidérmica, que contiene estructuras especializadas, hemidesmosomas. Los Ag del penfigoide ampolloso 
(BPAG) son componentes de los hemidesmosomas. Los Ac patogénicos también activan complemento, lo que 
conduce al reclutamiento de neutrófilos y eosinófilos, inflamación y roturas de las uniones C.
Morfología: ampollas tensas llenas de líquido transparente que afectan a una piel eritematosa o de aspecto 
normal. No se rompen fácilmente y curan sin cicatriz, a no ser que se infecten de forma 2°. Su separación del 
pénfigo se basa en la identificación de ampollas no acantolíticas. Las lesiones tempranas muestran un 
infiltrado perivascular superficial y a veces profundo de L y n° variable de eosinófilos, neutrófilos, edema 
dérmico superficial y vacuolización asociada de la capa de C basales. Los eosinófilos muestran desgranulación, 
se ubican por debajo de la capa de C basales- La capa de C basales vacuolada se desprende, dejando un espacio 
para que se forme la ampolla llena de líquidos. Es subepidérmica.
-Dermatitis herpetiforme: Trastorno infrecuente caracterizado por urticaria y vesículas agrupadas. Afecta a 
hombres de 30-40 años. En algunos casos se produce asociado a celiaquía y responde a una dieta sin gluten.
Patogenia: predisposición genética, producen Ac IgA frente a la gliadina del gluten de la dieta. Los Ac 
reaccionan de forma cruzada con la reticulina, componente de las fibrillas de anclaje que fijan la membrana 
basal a la dermis superficial. La lesión e inflamación resultante produce una ampolla subepidérmica.
Morfología: Lesiones bilaterales, simétricas y agrupadas, afectar pincipalmente superficies extensoras, codos, 
rodillas, parte sup de espalda y glúteos. La fibrina y los neutrófilos se acumulan selectivamente en las puntas 
de las papilas dérmicas, formando microabscesos. Las C basales que se sitúan por encima de estos 
microabscesos muestran vacuolización y separación dermoepidérmica focal y, al final se unen para formar una 
ampolla subepidérmica. Muestra depósitos granulares de IgA discontinuos, preferentemente sobre la punta de 
las papilas dérmicas.
TRASTORNOS DE LOS ANEJOS DÉRMICOS
Acné vulgar: Universal en la época media o final de la adolescencia, afecta a hombres y mujeres, y todas las 
razas. Pueden inducirlo o exacerbarlo ciertos fármacos (Ao, corticoesteroides, testosterona, etc), 
exposiciones laborales y condiciones que favorecen la oclusión de las gland sebáceas, como el exceso de ropa, 
los cosméticos y los climas tropicales. Se divide en inflamatorio y no inflamatorio, este último puede ser:
-Comedones abiertos: pequeñas pápulas foliculares que contienen tapón central negro de queratina, resultado 
de la oxidación del pigmento melanina.
-Comedones cerrados: pápulas foliculares sin tapón central visible. El tapón de queratina está atrapado por 
debajo de la epidermis, siendo posible la rotura folicular e inflamación.
Patogenia: Multifactorial, algunos factores son: 1) queratinización de la porción inf del infundíbulo folicular y 
desarrollo de un tapón de queratina que bloquea la salida de sebo a la superficie; 2) hipertrofia de las gland 
sebáceas durante la pubertad bajo la influencia de andrógenos; 3) bacterias que sintetizan lipasas y colonizan 
las porciones sup y media del folículo piloso, y que convierte los lípidos del sebo en AG proinflamatorios; y 4) 
inflamación 2° del folículo afectado.
Morfología: Pápulas eritematosas, nódulos y pústulas. Las variantes intensas (acné conglobata) dan lugar a la 
formación de trayectos fistulosos y cicatrices dérmicas. Los comedones abiertos muestran gran cantidad de 
orificios distendidos, mientras que los comedones cerrados se ven solo al MO. Hay infiltrado variable de L y 
macrófagos en y alrededor de los folículos afectados, y una inflamación extensa aguda acompaña a la rotura 
folicular. Los abscesos dérmicos pueden romperse y dejar cicatrices.
Rosácea: Enfermedad frecuente de la mediana edad y más común en la mujer. Se reconocen cuatro estadios: 
1) enrojecimiento (pre rosácea); 2) eritema persistente y telangiectasias; 3) pústulas y pápulas; y 4) rinofima: 
engrosamiento permanente de la piel de la nariz por pápulas eritematosas confluentes y folículos prominentes
Patogenia: [] altas del péptido inflamatorio catelicidina debido al procesamiento alternativo por proteasas como
la calicreina 5. La activación de los Rc tipo Toll 2 (TLR2) aumenta la expresión de calicreina 5 en los 
queratinocitos, lo que indica que participan factores estimulantes de TLR2.
Morfología: infiltrado perifolicular inespecífico compuesto por L rodeado de un edema dérmico y 
telangiectasias. En la fase pustulosa, los neutrófilos pueden colonizar los folículos, y la rotura provoca una 
respuesta dérmica granulomatosa. El rinofima se asocia a hipertrofia de glándulas sebáceas y a tapones 
foliculares compuestos por restos queratósicos.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN Y DE LOS MELANOCITOS
La pérdida focal o generalizada de la pigmentación protectora normal (albinismo) puede volver a las personas 
vulnerables a los efectos nocivos de la luz solar. Los cambios en la pigmentación pueden corresponder a 
trastornos cutáneos 1° o a un trastorno sistémico maligno. En el lentigo y los Nevos no hay c inflamatorias y las 
lesiones son simétricas. En los melanomas sí hay c inflamatorias y son asimétricas.
Peca (félide): Lesiones pigmentadas, frecuentes en la infancia, en las personas con piel clara. 
Morfología: máculas pequeñas de color marrón oscuro o claro que aparecen después de la exposición al sol. Una 
vez presentes, se aclaran y oscurecen de forma cíclica durante el invierno y el verano. Esto debe a un cambio 
en el grado de pigmentación y no en el n° de melanocitos. La hiperpigmentación se debe a un aumento de la 
melanina en los queratinocitos basales.
Lentigo: Hiperplasia localizada B de melanocitos que se produce a cualquier edad, pero a menudo inicia en la 
lactancia o infancia. No hay predilección sexual ni racial. Patogenia desconocida. 
Morfología: afectan mucosas y piel, son máculas o placas ovales de color marrón oscuro. No se oscurecen al 
exponerse a luz solar. Histológicamente, hiperplasia melanocítica lineal (s/formación de nidos), limitada a la 
capa C inmediatamente por encima de la membrana basal, que produce una capabasocelular hiperpigmentada. Es
frecuente el alargamiento y adelgazamiento de las crestas interpapilares.
TUMORES:
1. Epidermis
2. Anexos
3. Melanocitos
4. Dermis
5. C linfoides
6. C neuroendócrinas
1). TUMORES DE LA EPIDERMIS:
1. Queratosis seborreicas: Tumores epidérmicos B frecuentes en personas de mediana edad o mayores. 
Surgen espontáneamente y son numerosos en el tronco, aunque pueden afectarse extremidades, cabeza y 
cuello. En personas de color, las lesiones pequeñas múltiples en la cara se llaman dermatosis papulosa negra.
Patogenia: mutaciones activadoras del Rc 3 para el factor de crecimiento fibroblastico (FGFR3). Pueden 
aparecer bruscamente en gran nro como parte de un sme paraneoplásico (signo de Leser-Trélat.
Morfología: placas redondas y planas, pigmentadas de forma uniforme de marrón claro a oscuro y de superficie 
aterciopelada o granular. La inspección con lupa muestra pequeños orificios redondos con queratina. Al MO, son 
lesiones exofíticas delimitadas respecto de la epidermis adyacente. Se componen de láminas de C pequeñas que
se parecen a las C basales. Hay pigmentación de melanina variable dentro de estas C basaloides y producción 
exuberante de queratina (hiperqueratosis) en la superficie, son característicos los quistes llenos de queratina 
(quistes córneos) e invaginaciones de queratina en la masa principal (quistes por invaginación). Si se irritan e 
inflaman presentan focos de diferenciación escamosa arremolinados.
2. Acantosis nigricans: Signo cutáneo importante de trastornos B y M subyacentes. Consiste en piel engrosada
e hiperpigmentada con textura aterciopelada que suele aparecer en zonas de flexión (axilas, cuello, región 
inguinal y anogenital). Se divide en dos tipos:
- El 80% se asocia a trastornos B y aparece de forma gradual, durante la infancia o pubertad. Puede aparecer 
como rasgo autosómico dominante; asociado a obesidad o endocrinopatías, o como parte de smes congénitos.
- El resto se asocia a cánceres, principalmente adenocarcinomas digestivos, habitualmente en personas de 
mediana edad y mayores.
Patogenia: trastorno que conduce al aumento de las señales procedentes del Rc para los factores de 
crecimiento en la piel. La forma familiar se asocia a mut activadoras en la línea germinal en el Rc FGFR3. Puede 
ser un fenómeno aislado o asociarse a deformidades esqueléticas. En la DBR tipo2, se cree que la 
hiperinsulinemia se debe a un aumento de la estimulación del Rc IGFR1, que activa las mismas vías que FGFR3.
Morfología: La epidermis y las papilas dérmicas agrandadas subyacentes se ondulan de forma acentuada para 
basocelular es la + frec y la epidermoide es la 2da + frec en piel
formar numerosos picos y valles repetidos. Hay hiperplasia variable, hiperqueratosis y ligera hiperpigmentación
de la capa de C basales.
3. Pólipo fibroepitelial: Lesión cutánea muy frecuente que suele aparecer en personas de mediana edad o 
avanzada, en el cuello, tronco, cara y zonas intertriginosas.
Morfología: tumores blandos, de color carne y en forma de bolsa que están unidos a menudo a la piel que los 
rodea por un tallo. Consisten en un eje fibrovascular revestido por ep escamoso B. Pueden sufrir necrosis 
isquémica por torsión, causando dolor y pronta extirpación. No suelen tener ninguna consecuencia, pero, en 
ocasiones se asocian a DBT, obesidad y poliposis intestinal. Se hacen a menudo más nrosos o prominentes 
durante el embarazo.
4. Quiste de inclusión epitelial o folicular (quiste sebáceo): Lesiones frecuentes formadas por la 
invaginación y expansión quística de la epidermis o, quizás con mayor frecuencia, de un folículo piloso. Cuando 
son grandes pueden sufrir roturas traumáticas, con extravasación de queratina hacia la dermis y una respuesta
inflamatoria granulomatosa extensa.
5. Queratosis actínica: Neoplasia premaligna. Aparecen en piel dañada por el sol y presentan hiperqueratosis. 
Su incidencia es alta en personas con piel poco pigmentada. Pueden progresar a displasia que culmina en un CA 
epidermoide cutáneo.
Morfología: menos de 1cm, color marrón, rojizo o piel, de consistencia rugosa. Producen tanta queratina que 
pueden tener un cuerno cutáneo. Las zonas expuestas al sol son las más afectadas, las lesiones labiales se 
llaman queilitis actínica. Hay atipia citológica en las capas profundas de la epidermis e hiperplasia de C basales 
o, también, una atrofia que provoca adelgazamiento epidérmico. Las C basales atípicas poseen citop rosado o 
rojizo por la disqueratosis. Hay puentes intercelulares. La dermis superficial contiene fibras elásticas 
engrosadas color azul grisáceo (elastosis). El estrato corneo está engrosado y las C de esta capa conservan los 
núcleos (paraqueratosis).
Otros: Acantosis Nigricans, Enfermedad de Bowen, CA epidermoide y CA basocelular (exclusivo de piel).
2) TUMORES DE ANEXOS CUTÁNEOS:
Algunos son completamente B, pero pueden confundirse con cánceres cutáneos, como el CA basocelular. Otros 
tumores se asocian a patrones mendelianos de herencia y aparecen múltiples lesiones deformadoras. Pueden 
alertar de una predisposición a padecer neoplasias M internas. Los tumores son, a menudo, pápulas y nódulos 
inespecíficos de color carne solitarios o múltiples. Afectan a glándulas sudoríparas ecrinas, glándulas sebáceas 
y folículos pilosos. 
-Adenomas sebáceos: pueden asociarse a neoplasias M internar en el Sme de Muir-Torre.
Morfología: proliferación lobular de sebocitos con ↑ de C basaloides periféricas y de sebocitos más maduros en
la porción central, caracterizado por un citoplasma espumoso o lleno de burbujas por las vesículas lipídicas.
-Queratoacantoma: En zonas con folículos pilosos. Crece muy rápido y tiene aspecto de cráter, con el centro 
lleno de queratina. Se consideran B, anque está en discusión.
-Tricoepitelioma: proliferación de C basaloides. Forma estructuras primitivas que recuerdan a los folículos 
pilosos.
-Pilomatrixomas: C basaloides con diferenciación triquilematosa o pilosa similar a la que se ve en la porción 
terminal del bulbo piloso normal en la fase de crecimiento anágena.
-Carcinoma apocrino: diferenciación ductal con secreción por decapitación prominente similar a la observada en
una glánd apocrina normal. El patrón de crecimiento infiltrante es signo de M.
3) TUMORES DE LOS MELANOCITOS:
Los nevos no poseen c inflamatorias y son simétricos. El melanoma posee c inflamatorias y es asimétrico.
1. Nevo melanocítico (nevo pigmentado, lunar): Los nevos melanocíticos son neoplasias B frecuentes causadas 
la mayoría por mutaciones activadoras adquiridas de componentes de la vía de transmisión de señales de RAS. 
Su patogenia consiste en mut adquiridas que llevan a la activación constitutiva de RAS o de las quinasas BRAF.
Morfología: máculas planas o pápulas elevadas pequeñas de marrón claro a oscuro y uniformemente pigmentadas
con bordes redondeados bien definidos. Se piensa que las lesiones más jóvenes son los nevos de la unión, 
agregados o nidos de C redondas que crecen a lo largo de la unión dermoepidérmica. Los núcleos de las C 
névicas son uniformes y tienen un contorno redondeado, con nucléolos llamativos y poca o ninguna actividad 
mitótica. Finalmente, la mayoría de los nevos de la unión crecen en la dermis subyacente en forma de nidos o 
cordones de C hasta formar los nevos compuestos. En las lesiones más antiguas, los nidos epidérmicos pueden 
perderse completamente para formar nevos intradérmicos puros. En la clínica estos dos últimos suelen ser más
elevados que los nevos de la unión. Las C superficiales de los nevos son grandes, producen melanina y crecen en 
nidos, las C profundas producen poco o nada de pigmento, y aparecen como cordones y aisladas. En la región 
bien profunda, adquieren contornos fusiformes y crecen en fascículos imitando tejido neural (neurotización). 
Estos cambios permiten distinguir los nevos B de los melanomas, que carecen de ellos. Su importancia redice en
la posible transformación en melanomas o en ser marcadores de un mayor riesgo de melanoma.A. Piel normal.
B. Nevos de la unión
C. Nevo mixto
D. Nevo dérmico
E. Nevo dérmico con 
neurotización
2. Nevos displásicos: Pueden 
ser precursores directos de melanoma, y cuando son múltiples son un marcador de mayor riesgo. En el sme del 
nevo displásico, trastorno autosómico dominante, se hereda una tendencia a sufrir múltiples nevos displásicos y
melanomas; la probabilidad de que una persona con este sme sufra un melanoma es del 50% a los 60 años de 
edad. La gran mayoría de los nevos displásicos se muestran estables y nunca progresan e incluso se pueden 
tener melanomas en ausencia de estos nevos.
Patogenia: presentan fases de
desarrollo, a través de la adquisición
escalonada de mutaciones o cambios
epigenéticos, hasta su progresión final a
melanoma. Poseen mutaciones
activadoras en los genes NRAS y BRAF,
y aumento de la actividad de CDK4 que
contribuyen al desarrollo de los nevos
displásicos.
Morfología: los nevos del sme del nevo
 HIPERPLASIA NEVO DE NEVO MELANOMA
MELANOCÍTICA LA UNIÓN DISPLÁSICO CREC RADIAL CREC VERTICAL
displásico suelen ser de > tamaño que los adquiridos y pueden ser cientos. Son máculas planas, placas elevadas 
de superficie rugosa o lesiones en forma de diana con centro elevado más oscuro y periferia plana e irregular. 
Se reconocen por su tamaño, variabilidad en la pigmentación y bordes irregulares. Se producen en superficies 
expuestas y no expuestas al sol. Al MO, afectan a la epidermis y dermis, y muestran atipia arquitectural y 
citológica. Los nidos de C del nevo dentro de la epidermis pueden estar aumentados de tamaño y, a menudo, se 
fusionan o unen a los nidos adyacentes. Las C del nevo aisladas empiezan a sustituir a la capa de C basales 
normales a lo largo de la unión dermoepidérmica, produciendo hiperplasia lentiginosa. La atipia citológica consta
de aumento del tamaño nuclear, contornos nucleares irregulares y a menudo angulados e hipercromáticos. Las 
alteraciones asoc en la dermis superficial son: los infiltrados linfocíticos; la liberación de melanina de las C 
muertas del nevo en la dermis (incontinencia de melanina), fagocitada por macrófagos dérmicos; y una fibrosis 
lineal que rodea las crestas epidérmicas interpapilares que están en el nevo.
3. MELANOMA: Neoplasia cutánea M, es la más mortal de todos los cánceres de piel y muestra una gran 
asociación a las mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la radiación UV de la luz solar. La mayoría 
surge en la piel, pero otros lugares son las superficies mucosas oral y anogenital (es decir, orofarínge, tubo 
digestivo y genitourinario), el esófago, las menínges y la úvea del ojo. Metastatiza por vía linfática.
Patogenia: el 10-15% de los melanomas se heredan como rasgo autosómico dominante. La mayoría son 
esporádicos y se relacionan con el daño producido por los rayos UV; por ende surgen en superficies expuestas 
al sol, principalmente la región superior de la espalda en los hombres, y piernas en las mujeres, y las personas 
de piel clara poseen un riesgo mayor. Hay mutaciones en el gen CDKN2A, lo que refuerza la capacidad del RB. 
Hay aumento de las señales de RAS y PI3K/AKT y mutaciones que activan la telomerasa.
Morfología: lesiones muestran variaciones llamativas del color, con matices negros, marrones, rojos, azules 
oscuros y grises; también puede haber zonas de hipopigmentación blanca o de color carne, por la regresión 
focal del tumor. Sus bordes son irregulares y a menudo mellados. Posee dos tipos de crecimiento o fases:
-Fase de crecimiento radial: propagación horizontal del melanoma dentro de la epidermis y la dermis 
superficial. En esta 1° fase, las C tumorales parecen carecer de actividad metastásica. Los tumores en esta 
fase se dividen en: lentigo M, lesión poco activa en la cara de hombres mayores; extensión superficial, el tipo 
más frecuente de melanoma, afecta por lo general, la piel expuesta al sol; y el melanoma lentiginoso 
acro/mucoso, que no se relaciona con la luz solar.
-Fase de crecimiento vertical: luego de un periodo variable e impredecible, el melanoma pasa de la fase radial 
a la vertical, durante la cual las C tumorales invaden la dermis profunda en forma de masas expansivas. Posee 
potencial metastásico. A diferencia de los nevos melanocíticos, falta la neurotización.
Espesor de Breslow: mide la profundidad de la invasión como la distancia desde la capa granulosa superficial 
epidérmica a las C tumorales intradérmicas más profundas, y se correlaciona con la probabilidad de metástasis.
Niveles de Clarck: los calsifican en 5 tipos según la profundidad de la piel a la que lleguen: I) in situ; II) 
Dermis papilar media, III) Dermis papilar completa, IV) Dermis reticular y V) Tejido subcutáneo.
neoplasia de tipo pigmentaria maligna originada en los melanocitos
Otras características son el nro de mitosis y la presencia de úlceras. Las C son mayores a los melanocitos 
normales. Poseen núcleos grandes con contornos irregulares, cromática agrupada en la periferia de la 
membrana nuclear y nucléolos rojos prominentes en ambas fases de crecimiento. Los tumores melanocíticos con
potencial M incierto son una fracción atípica que se encuentra en una zona gris histológica.
Factores pronósticos: Modelo usado para predecir la probabilidad de diseminación metastásica:
1) Profundidad del tumor
2) Nro de mitosis
3) Signos de regresión del tumor
4) Ulceración de la epidermis
5) Presencia y nro de linf que infiltran el tumor
6) Sexo
7) Localización (reg central o extremidades).
Los determinantes de un pronóstico más favorable son la escasa profundidad del tumor, ninguna o pocas mitosis
(<1/mm2), rta importante de linf que infiltran el tumor, la falta de regresión y la falta de úlceras. La mayoría 
metastatiza al principio hacia los GL regionales, se puede obtener información adicional biopsiando al GL 
centinela. La afectación microscópica de dicho ganglio confiere un peor pronóstico. El grado de afectación y el 
nro total de GL afectados se correlaciona bien con la supervivencia global.
Clínica: Los signos de alarma, el “ABCDE” del melanoma, son: (1) asimetría, (2) bordes irregulares, (3) color 
variado, (4) diámetro aumentado, y (5) la evolución o cambio en el tiempo, especialmente si es rápida. Es 
habitualmente asintomático, aunque el prurito o el dolor pueden ser manifestaciones tempranas. La mayoría son
mayores de 10 mm al diagnóstico. Los signos más frecuentes son: cambios de color, forma o tamaño; si son 
lesiones pigmentadas > 6mm, que cambian de aspecto y/o aparece prurito o dolor, deben ser consultados.
4) TUMORES DE LA DERMIS: No son relevantes.
5) TUMORES DE CÉLULAS LINFOIDES:
Micosis fungoide (linfoma cutáneo de Linf T): Es un linfoma de Linf T CD4+ de alojamiento cutáneo que 
aparece en la piel. Aparece a cualquier edad, pero con +fr en mayores de 40 años. Las lesiones afectan al 
tronco y consisten en placas descamativas de color rojizo, placas descamativas sobreelevadas y nódulos 
fungoides. El pronóstico se relaciona con él % de superficie corporal afectada y la progresión desde formas de 
placa plana a placa elevada y nodular. Las lesiones eccematosas son típicas de la primera fase, cuando no se ha 
producido afectación visceral ni ganglionar obvia; aparecen placas eritematosas, irregulares, induradas y 
elevadas. El desarrollo de múltiples nódulos rojizos grandes se correlaciona con la propagación sistémica. 
Finalmente, las lesiones pueden afectar nrosas superficies (tronco, extremidades, cara y cuero cabelludo). La 
siembra sanguínea de Linf T malignos, en algunas personas, se acompaña de eritema y descamación difusa de 
toda la superficie corporal (eritrodermia), trastorno llamado Sme de Sézary. Las C que proliferan en el LCLT 
son poblaciones clonales de Linf T CD4+ helpers que se ubican en la piel por la expresión de CLA. 
Morfología: presencia de C de Sezary-Lutzner, que forman agregados en banda dentro de la dermis superficiale invaden la epidermis en forma de C aisladas y pequeños grupos (microabscesos de Pautrier). Estas C poseen 
memb nucleares plegadas, que imparten un contorno cerebriforme. Las placas planas y elevadas muestran 
infiltración epidérmica marcada de C de Sézary-Lutzner, mientras que los nódulos los Linf neop pierden esta 
tendencia y crecen en profundidad hacia la dermis, hasta propagarse por vía sistémica.
6) TUMORES NEUROENDÓCRINOS:
Carcinoma de células de Merkel: Es muy rara y muy maligna.
DERMATOSIS INFLAMATORIAS
DERMATITIS ESPONGIÓTICAS Dermatitis eccematosa aguda
DERMATITIS PSORIASIFORMES Psoriasis y liquen simple crónico
DERMATITIS VÉSICO-AMPOLLARES Pénfigo y herpes
DERMATITIS CITOTÓXICAS Liquen plano y LES
DERMATITIS ANGIOCÉNTRICAS Urticaria
DERMATITIS GRANULOCÍTICAS Impétigo
DERMATITIS GRANULOMATOSAS TBC, lepra y sarcoidosis
EPIDERMOIDE: neoplasia epit maligna 2do + frec, de predisponentes tenemos la luz UV (dimeros de pirimidicas, mut P53), personas blancas y la queratosis solar. Morf: primero es in situ (mucosa - placas blancas o piel- placas rojas escamosas), dsp es invasor (nodulos indoloros). Si esta diferenciado tenemos perlas corneas y si esta poco diferenciado tiene cels anaplasicas con atipia y disqueratosis
BASOCELULAR: neop epit maligna, es el tumor invasivo + frec, infiltra pero no metastatiza, solo se da en areas pilosas. Predisp: piel blanca, inmunodep, exposicion al sol*. Morf: papula perlada con dilataciones de vasos (telangiectasias). Histo: patron nodular (crece vertical) o multifocal (se extiende en superf epidermica)
DERMATITIS (ECCEMA) es una enfermedad de la piel que causa enrojecimiento intenso en algunas partes del cuerpo, ampollas y pápulas