Bolilla 5 Patologia

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• Enfermedad crónica pulmonar y sistemica 
Agente etiologico: Mycobacterium tuberculosis, inmóvil, no capsulada, es um parasito intracel. Su pared 
ceular es rica en lip, lo q le confiere su tinción 
Epidemiologia: 9na causa de muerte x enf infecciosas, tiene alta prevalencia, esta relac al 
hacinamiento e inmunodeficiencias. Reservorio: hombre bacilifero 
• Se transmite de persona a persona x medio de secreciones resp y cada vez es más resistente a 
múltiples fármacos. 
• La infección representa solo la presencia de microorganismos y, en la mayoría de los casos, no causa 
enfermedad clínica. Cuando las defensas inmunitarias se debilitan, la infección puede reactivarse 
dando lugar a la enf en su forma transmisible 
Virulencia: NO secreta toxinas, su virulencia es debida a las propriedades de su pared celular 
El reconocimiento de microorganismos de la tuberculosis por parte del anfitrión implica diversos patrones 
moleculares asociados a patógenos innatos (lipoproteínas y glucolípidos), generando rc TLR 2 y 9. 
Patogenia: la evolucion en un pcte inmuno competente sin exposición previa depende del desarrollo 
de inmunidad mediada x linfocitos T, q controlan la rta del anfitrión a la bacteria y tb genera lesiones 
patológicas, como los granulomas caseosos y la cavitación. 
• en los 1eros momentos esa micobacteria se replica en el interior de macrófagos alveolares xq inhibe 
la maduración del fagosoma, haciendo c/ q no se forme el fagolisosoma, lo q permite q se replique 
ahí. Eso permite q la bacteria se disemine hacia multiples regiones → bacteriemia (asint o sdome 
gripal leve) 
• Ag de la bacteria son reconocidos (PAMPS) x el sist inmune innato x medio de los rc TLR 2 → inicio de 
acción del sist inmune innato y adaptativo 
• 3 sem dsp de la infeccion: las CPA detectan los Ag micobacterianos en el gglo presentan a los 
linfocitos T, q se diferencian a TH1. Esos LF TH1 producen IL12 y IFN gama q activa a los macrófagos, 
q destruyen las bacterias y además da lugar a la formación de granulomas y necrosis caseosa. Pctes 
con una inmunidad deficiente, no pueden controlar la infección xq su inmunidad no funciona bien. 
Clínica: 
→ Primaria: aparece en el individuo no inmunizado. Esa infección es reprimida x la mayoría de los 
individuos. Se parece + una neumonia bacteriana aguda, con consolidación lobular, adenopatía 
hiliar y derrame pleural, lo q dificulta su dx. 
✓ + frec q los bacilos se implantes en los espacios aéreos distales de la parte inf del lóbulo sup o de 
la parte sup del lóbulo inferior. Cuando se produce la sensibilización tenemos la aparición del 
foco de Ghon, q es una zona de inflamación blanco-grisacea q es muy frec tener en su centro 
una necrosis caseosa. 
→ 2daria: aparece en individuos ya inmunes años dsp de la infección 1aria cuando los mecanismos de 
defensa estan debilitados. Es + frec debido a una reactivación de una infección latente en zonas 
de baja prevalencia ya si es una zona donde tenemos contagios frec de TBC, es + frec la reinfección 
exógena. 
✓ Afecta de manera típica el lóbulo sup de 1 o los 2 pulmones, aparece cavitación, fiebre baja e 
intermitente, sudoración nocturna 
Primoinfeccion: es princip asintomática, se autolimita. Afecta + frec en lóbulo inf. Forma el complejo 
primario de Ghon (adenitis, linfagitis, neumonitis) 
BC Pulmonar: reactivacion. Cavitaciones, bronconeumonía. Afecta + frec el lóbulo sup. Tos persistente, 
perdida de peso, hemoptisis, sudoración nocturna (excluir linfoma) 
Si el pcte es inmunodep → TBC diseminada → riñones, meningitis, columna (mal de pott), enf de Addison, 
hepatitis, linfadenitis 
 
BAAR, es poco virulento ---> rta inmune lenta --> cronica
inmunocompetente ese granuloma fibrocalcifica, en inmunocpmp progresa a TBC primaria miliar
Highlight
si se administra Ac contra TNF (no se va a producir un aumento de la permeabilidad vascular y por lo tanto los leucocitos no pueden formar el granuloma
tejido de granulacion consiste en la prolif de vasos sg y fibroblastos, tiene un aspecto granular, edematoso y blando. Eses fibroblastos con el tiempo producen MEC q van reemplazando los vasos --> cicatriz y contraccion de la herida
Las infecciones oportunistas (IO) son infecciones que ocurren con más frecuencia o son más graves en personas con debilidad del sistema inmunitario en comparación con quienes tienen un sistema inmunitario sano.
candidiasis, criptococosis, coccidiodomicosis, CMV, virus herpes simple
 
Etiologia: es uma micobacteria, BAAR, filamentosos, q ataca fundamentalmente piel y nervios 
periféricos. 
Distribucion mundial, es endémica en pueblos q habitan zonas tropicales en vías de desarrollo 
No se sabe como se contagia, se cree q es x vía resp, contacto cutáneo directo 
Patogenia: esa micobact es capturada x macrófagos y x medio de el, se disemina en sg, se va a replicar 
principalmente en tejidos relativamente fríos como piel y extremidades, aca tb no tenemos síntesis de 
toxinas y su virulencia se asocia a las propiedades de su pared celular (= TBC, x eso la BCG le confiere 
algo de protección). La inmunidad mediada x cels se manifiesta x una hipersensibilidad retardada frente 
a lepromina. Según la rta inmune del huesped puede ser: 
• Asintomática 
• Sintomática: dependiendo de la rta de los linfocitos T helpers: 
1. Lepromatosa: la rta TH1 es débil y en algunas ocasiones se observa un incremento de la rta TH2, 
lo q genera una rta inmune celular + débil → no controla las bacterias → proliferan hacia cels de 
Schwann y generan daño, hay formación de Ac y complejos inmunes. En alguns casos puede 
formar Ac frente a antígenos de la M. leprae q no sirven proteger frente a la infección sino q dan 
lugar a la formación de complejos inmunes c/ antígenos libres q originan un eritema nudoso, 
vasculitis y glomerulonefritis 
2. Tuberculoide (- grave): tenemos una rta TH1 incrementada con destrucción de los bacilos 
(produce IL2 y IFNgama,q activa macrofagos), tenemos reacciones granulomatasas en nervios 
periféricos, los pequenos son destruidos generando anestesia y atrofia de piel y musc, la hace 
vulnerable a ulceras y traumatismos. Son lesiones cutáneas secas, escamosas y sin sensibilidad 
 
Highlight
 
Ingressa x via oral, tiene q resistir al pH estomacal, x eso es necesario q entre una buena dosis de v 
cholerae 
Ag Etiol: treponema pallidum, q es una espiroqueta muy pequeña. 
La sifilis es una enf crónica de transmisión sexual muy prevalente con manifestaciones clínicas y 
patológicas muy diversas 
Transmisión: contacto directo, vertical, sexual, durante embarazo 
Patogenia: tds las fases tienen endoarteritis de pequenos vasos. Gran parte de las características 
patológicas de la sifilis se deben a la isquemia q provocan las lesiones vasculares. La rta inmune reduce 
la carga de la bacteria, pero no consigue eliminar la infección sistémica. Tenemos 3 fases: 
1. Sifilis 1aria (3 sem de la infección): aparece el chancro, q es una lesión dura, rojiza q contiene 
mucha cantidad de espiroquetas y q desde allí se diseminan x vía linfática o sg a todo el cuerpo. 
El chancro se cicatriza c/ o sin tto 
2. Sifilis 2daria (2-10 sem de la infección): lesiones superficiales e indoloras en piel y mucosas, x 
general aparecen en palmas de manos o en planta de los pies. Tb puede tener, febrícula, 
malestar, perdida de peso, adenopatías 
3. Sifilis 3aria: sifilis cardiovasc (aortitis sifilítica = lenta y progresiva dilatación de la raíz y el arco de 
la aorta), Neurosifilis y la sifilis 2aria benigna (gomas en huesos, piel y mucosas de vías resp) 
Sifilis congénita: enf sistémica desde el inicio. En madres no tratadas/no diagnosticadas. S temprana (0-
2anos): ampollas, adenopatías, rinitis, retraso del crec, fisuras bucales, meningitis. S tardía (>2anos): 
triada de Hutchinson (dientes incisivos de Hutchinson, sordera neurosensorial y queratitis), tibia en sable, 
gomas, paresias 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
HighlightEspiroquetas son bacterias gram -, delgadas 
Chancro tiene bordes duros xq tiene mucho infilt inflatat, espiroquetas 
Recordar de aneurisma sifilitico 
etiología, patogenia, fisiopatología. Papel del sistema inmune. 
 
Ingresa → fagocitado x macrof q los lleva a gg linf, donde vamos a tener una hiperplasia retículoendot 
(donde estan los macrofagos), se disemina x vía linf y conducto toracico y de ahí llega a la circulación 
general → bacteriemia y reacción inflamatoria sistémica. Luego es capturado x macrófagos en bazo, 
medula ósea, org linfáticos, hígado donde produce una reacción inflamatoria local, granulomas 
FOD: fiebre de origen desconocido 
Mf = macrofago 
1. Histoplasmosis 
S 
2. Actinomicosis 
 
3. Coccidioidomicosis: