Bolilla 14 Patologia

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Atelectasia: es el colapso del parenquima pulmonar previamente insuflado o la falta de expansión 
del parenquima pulmonar (RN pre termino xq no produce todavía el surfactante). Una atelectasia 
significativa reduce la oxigenación y predispone a la infección. TIPOS: 
- X reabsorción: se debe a la obstrucción completa de una vía resp, con el tiempo el aire se 
reabsorbe desde los alveolos declives que van a colapsar, el vol pulmonar disminuye, y el 
mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectasico. La obstrucción se da princip x secreciones 
o exudados en bronquios + pequeños 
- X compresión: x acumulación de líquido, tumor o aire dentro de la cavidad pleural. El mediastino 
se desplaza hacia el lado contrario de la atelectasia. (+ frec), se drena el líquido para resolver – 
- X contracción: se produce cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis pleural 
impiden la expansión completa del pulmón. (IRREVERSIBLE) 
Edema de pulmón: Se debe a un aumento de la presión hidrostática (IC izq) o de la 
permeabilidad capilar (x a una lesión de la pared endotelial o alveolar). Lo que ocurre es la salida de 
una cantidad excesiva de liq intersticial que se acumula en los espacios alveolares 
- PAT: el ventrículo izquierdo es insuficiente, provocando congestión en las venas pulmonares, así ↑ 
la presión hidrostática, y hay escape de líquido hacia el intersticio, aquí comienzan a actuar los 
linfáticos, cuando se ven superados en su función, el líquido se acumula y comienza a presionar 
hacia los alvéolos, así rompe el epitelio alveolar, produciendo microhemorragias, y se produce 
edema intraalveolar 
- MORF: líquido se acumula en las bases de lob inf 
- HISTO: capilares ingurgitados, trasudado intraalveolar, macrófagos cargados de hemosiderina, 
que son las células de la insuficiencia cardíaca que pueden verse en el esputo 
Enf pulm obstructivas: Caracterizada x el aumento de la resist al flujo aéreo como consecuencia 
de la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel, desde la tráquea y bronquios princip hasta 
bronquiolos terminales y respiratorios. VEF1/cuf → < 0,7 
1. Bronquitis crónica (EPOC): vamos a tener daño en las células q recubren la vía resp debido a una 
sustancia inhalada q puede ser nociva o irritante; esto va acabar provocando con el tiempo una 
inflamación crónica e interfiere en la acción ciliar impidiendo la eliminación del moco, ese 
exceso de moco (x hiperplasia de células caliciformes, hipertrofia de gl submucosas en tráquea 
y bronquios) provoca taponamiento de bronquiolos, esto es una circunstancia de estasis x eso 
predispone a infecciones 
• Como consec de la inflam crónica vamos a tener fibrosis que reduce las luces de los 
bronquiolos lo que explica, junto con la ocupación con secreciones, la obstrucción. Esa 
obstrucción hace con que llegue menos oxígeno en los alveolos, el endotelio pulmonar ante 
la hipoxia va a producir más endotelinas y menos óxido nítrico → vasoconstricción; x eso el 
corazón derecho tiene q hacer + fuerza ante semejante hipertensión pulmonar, que lleva a 
longo plazo al cor pulmonale, falla cardiaca derecha. 
• PREDISP: fumadores, trabajadores de fabricas de silice, algodón, polvo de cereales 
2. Bronquiectasias (EPOC): dilatación anormal y permanente, de bronquios y bronquiolos, 
provocada por infecciones crónicas necrotizantes 
• Causas congénitas (fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas) o adquiritdas (tumor, 
bronquitis crónica, secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV, lupus, artritis reumatoidea) 
• PAT: después de la obstrucción bronquial se produce la alteración de los mecanismos 
normales de limpieza provocando la acumulación de secreciones en la zona distal a la 
obstrucción con infección e inflamación secundarias 
3. Asma: es el aumento de la reactividad del árbol traqueobronquial, lo que produce 
estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente 
o con tto. Tipos: 
• ATOPICAS: alergico (hipersensib tipo 1, es heredable, asoc a HLA clase II), ocupacional 
(inhalación de humos, 1ºhipersens tipo 1 dsp la 3), x aspergilosis (1ºhipersens tipo 1 dsp la 3) 
descenso de las tasas máximas de flujo aéreo durante la espiración forzada, expresadas habitualmente como el volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1) dividido por la capacidad vital forzada (CVF)
Tos persistente productiva x al menos 3 meses en 2 años consecutivos, sin otra causa identificable
destrucción del músc liso y del tejido elástico
Highlight
• NO ATROPICA: sensible a aspirina, no atópica (x virus, frio, estres) 
4. Enfisema: dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo 
terminal, con de la destrucción de las paredes. Se clasifica según su distribución anatómica 
dentro del lobulillo: 
→ Centrolobulillar: involucra espacios aéreos en el centro de los lobulillos, es la forma + 
común y son el 95% de los casos. Ocurre de manera predominante en fumadores con 
EPOC. Aca tenemos la afectación de partes centrales o proximales de los acinos, 
formados x bronquiolos respiratorios, mientras q los alveolos distales se conservan 
→ Panlobulillar (asocia al déficit genético de α-1-Antitripsina): afecta TODOS los espacios 
aéreos distales a los bronquiolos terminales. X lo general, los lobulos inf son los + 
gravemente afectados. Estos pctes desarrollan graves enfisemas, generalmente antes de 
los 50 años, especialmente si fuman. 
→ Paraseptal (acino distal): involucra espacios aéreos en la PERIFERIA de los lobulos, 
típicamente a la pleura. A menudo hay cicatrices y fibrosis adyacentes, los espacios 
aéreos dilatados pueden volverse grandes y, si tienen + de 10 mm de diámetro, se 
denominan bullas. Los lobulos sup son los + frecuentemente involucrados 
→ Irregular: afecta de manera IRREGULAR los acinos respiratorios. Casi siempre esta asociado 
a cicatrices y es frecuente q haya una superposición con el enfisema paraseptal. Se cree 
q la patogenia es x atrapamiento de aire causado x fibrosis. 
• Teoría proteasa antiprotesasa: el enfisema es producto de un desequilibrio entre las elastasas 
(producidas x neutrófilos) y antielastasas en el pulmón. El humo inhalado de los cigarrillos y de 
otras partes toxicas estimulan los macrófagos alveolares que libera IL8 que es quimiotáctica 
para los neutrófilos, que libera las elastasas (rompen la elastina, la pared pierde el sostén y 
empieza a romperse) y radicales libres que destruyen la alfa-1- antitripsina (destruye 
elastasas). O sea, tenemos enfisema cuando hay mucha elastasa y poca antielastasa. 
 
- Neumonia: Son infecciones del parenquima pulmonar que se producen cuando fracasan los 
mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped. complicaciones: 
formación de abscesos, empiema, diseminación bacteriemica, organización del exudado 
intraalv convertir zonas del pulmón en tej fibroso solido. Causa + común: estreptococos 
neumoniae • Típicas: 
BRONCONEUMONIA: se da en niños pequeños, ancianos e inmunodeprimidos. Primero infecta 
los bronquios, después esas secreciones pueden bajar a lóbulos inf (partes bajas) 
produciendo nuevos focos con pus, bilateralmente x descenso. No bajan todos juntos, x eso 
dsp de unos días hay nuevos focos en las placas. 
NEUMONIA LOBAR: condensación de un lóbulo o parte del mismo. Se da en jóvenes y 
adolescentes, un poco + en varones. Infecto directamente al alveolo → 1 solo ciclo 
 • Atípicas: 
ATIPICA PRIMARIA (NEUMONITIS): se llama atípica porque produce una inflamación intersticial, 
y no hay focos de condensación. Se observa escaso exudado seroso intraalveolar*, e 
infiltrado de mononucleares (linfocitos) en intersticio, causado x virus, como el de la gripe. Se 
llama primaria porque en cierto % de casos es de causa desconocida, aunque se sospecha 
viral 
inflamacion del parenquima pulmonar
enf infecciosas:
EPOC
Micro:
los alvéolos anormalmente grandes separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar solo focal. Hay pérdida de las inserciones de los alvéolos en la pared externa de las vías resp pequeñas. Los poros de Kohn son grandes, los tabiques parecen estar flotando o protruyendo hacia los espacios alveolares y muestran forma de palillo de tambor. 
clinica: tos, disnea, exectoracion, torax en tonel, bullas o burbujas subpleurales
ABSCESO PULMONAR: acumulación localizada de pus, con necrosis licuefactiva del tejido 
pulmonar. Se produce por una siembra profunda de bacterias, como el estafilococo, 
neumococo tipo 3. Es + frecuente en adultos. 
Enfermedades restrictivas: Caracterizan x la reducción de la expansión del parénquima 
pulmonar y una capacidad pulmonar total disminuida. Son neumopatías que afectan al intersticio 
pulmonar y disminuyen la difusión alveolar. VEF1/cuf → >0,7 (normal) 
- NEUMOCONIOSIS: presencia de polvo orgánico o inorgánico, humos y vapores quimicos en el pulmón, 
que origina una reacción pulmonar al mismo (colagenización). La colagenización comienza siendo 
nodular y si progresa, se hace difusa (pulmón en panal) 
• PAT: la partícula (carbón, sílice, tabaco) deben tener entre 1 a 5 micrones p/ poder ingresar a las 
vías + estrechas y a los alveolos, donde se depositan. Un macrof alveolar lo fagocita. Y ahí puede 
ocurrir 2 situaciones: 
1. Que el macrófago lo destruye, pero dependiendo de la cantidad de la particula inhalada puede 
tener su función superada y generar la acumulación de ella 
2. macrofago no puede destruir a la partícula y se lesiona, descarga enz, radicales libres, citocinas 
(IL1, TNF alfa, TGF-beta). El macrófago va a morir, se libera la partícula y repite el proceso. Llegan 
fibroblastos atraídos por TGF-beta, produciendo fibrosis que envuelve la partícula impidiendo su 
fagocitosis → neumoconiosis fibrogenica 
• Clasificacion de acuerdo al potencial q tiene el polvo inhalado de producir fibrosis: 
- Neumoconiosis no fibrogenicas → se caracterizan x el deposito macular de material particulado, 
sin enfisema, escaso infiltrado inflamatorio, NO HAY FIBROSIS 
→ Metales inertes: Fe, Bario, estaño, titanio, niquel, cromo (inertil quiere decir q no provoca 
reacciones quimicas) 
- Neumoconiosis fibrogenicas: caracterizada x el desarrollo de una FIBROSIS nodular y difusa con 
deterioro del funcionamiento pulmonar 
→ Polvo de carbon, asbesto, silice, berilio 
ej: NIQUEL: en su forma de oxido contenido en el humo puede provocar daño alveiolar difuso, ya las 
sales organicas pueden causar cancer de pulmon 
• La aparicion de neumoconiosis depende de: 
a. cantidad de polvo retenido 
b. tamaño y forma de la particula: las particulas + peligrosas miden de 1 a 5 micrones, si son + 
grandes son barridos x los cilios y no llega al alveolo. Flotabilidad (si la particula es menor a 1 
micron queda flotando en el aire, o sea, entra y sale de la nariz) 
c. solubilidad y reactividad fisico-quimica 
d. efectos adicionales de otros irritantes: fumar tabaco 
- SILICOSIS: enf pulmonar fibrótica causada x la inhalación de polvo q contiene el dióxido de silicio 
cristalino o sílice. Es la enf pulm crónica ocupacional + prevalente en el mundo. 2 ETAPAS: Nodular: 
nódulos pequeños y aislados y Difusa: desarrolla PATRON EN PANAL, por colagenización difusa. Se puede 
complicar con TBC (el sílice inhibe la capacidad del macrófago alveolar de matar al bacilo). Aumenta 
2 veces el riesgo de cáncer de pulmón. 
• La forma cristalina (cuarzo, tridimita y cristobalita) es + toxica y fibrogenica q la amorfa 
• Patogenia: dsp de la inhalación, las particulas interactúan con las cels epit y macrófagos. Los grupos 
de hidróxido de silicio en la superf de las particulas forman puentes de hidrogeno con fosfolípidos y 
ptns causando daño de las memb celulares y muerte de los macrófagos → libera factores 
fibrogenicos y el silice es liberado tb (se une a otro macrófago y repite el ciclo)→ estimula la llegada 
de fibroblastos → fibrosis pulmonar. 
• Variedades de silicosis 
→ Silicosis nodular simple: es la forma + común. Es inevitable en cualquier trabajador expuesto x largo 
de tiempo al silice. Dsp de 20 a 40 años de exposición los pulmones contienen nódulos silicóticos 
de menos de 1 cm de diámetro. Microscópicamente los nodulos estan compuesto de fibras 
colágenas hialinizadas dispuestas concéntricamente, rodeando un centro amorfo, donde esta la 
particula de silice (es birrefrigente). 
→ Fibrosis pulmonar masiva: masas nodulares mayores de 2 cm en un fondo de silicosis simple. Se 
observan en forma bilateral en losbulos superiores y las lesiones frecuentemente exhiben 
cavitación central 
→ Silicoproteinosis: cuando se acumula material eoosinofilo en los espacios alveolares 
 se asocian al descenso proporcional tanto de la capacidad vital como del VEF1--> cociente es normal
4
→ Silicosis aguda: infrec. Se debe a una gran exposición de particulas finas de silice durante el 
arenado 
• Clínica: usualmente asintomatico, con los años pueden desarrollar alteraciones resp. La aparición 
de disnea sugiere una fibrosis pulmonar masiva u otras complicaciones. La TBC es + común en pctes 
con silicosis. 
• Dx: anamnesis + radiologico 
• El silice cristalino de fuentes ocupacionales es carcinogénico a los seres humanos 
- NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DE CARBON (NTC): es debido a la acumulación de polvo de 
carbón en los pulmones y la reacción de los tejidos a su presencia. Generalmente esos trabajadores 
inhalan el polvo de carbón contaminado, xq solo el carbón es inerte y no produciría fibrosis, lo problema 
es la inhalación del sílice cristalino q está en ese polvo. 
 
 
• Antracosis asintomática: es una alteración pulmonar inocua y se ve en habitantes de ciudades y 
fumadores. El carbón inhalado es absorbido x los macrófagos alveolares o intersticiales, luego se 
acumulan en el tejido conectivo a lo largo de los vasos linfáticos, incluidos los linfáticos pleurales, 
o en gg linfáticos. Aca HO HAY FIBROSIS 
• NTC simple: se caracteriza x la presencia de maculas de carbon y nódulos de carbon, multiples 
y esparcidos x todo el pulmón. 
Macula = macrófagos cargados de carbon q rodean bronquiolos resp distales (entre 1 a 2mm) 
Nódulos = macrófagos cargados de carbon associado a um estroma fibroso. Se producen cuando 
el carbono se mezcla con los polvos fibrogenicos. (mayor tamaño) 
• NTC complicada: se produce x la coalescencia de nódulos de carbon sobre una NTC simple 
tardando muchos años en desarrollarse. Se caracteriza x la presencia de multiples cicatrices 
ennegrecidas de + de 2cm (hasta 10 cm). Histo: colageno denso y pigmento, en el centro 
presenta el centro necrótico. 
- ASBESTOSIS: es una enfermedad pulm caracterizada x una fibrosis intersticial difusa causada x la 
inhalación de fibras de asbesto (es la + grave, + frec es el crisotilo). Las partículas de Asbesto son muy 
largas y livianas. Los macrófagos las fagocitan y forman unas estructuras con los extremos en forma de 
masa y están envueltos con hemosiderina, se llaman cuerpos ferruginosos. Lleva a la fibrosis intersticial 
difusa o a cancer. ↑ la frec de mesotelioma maligno en 1000x. ↑ la frec de cancer de pulmón en 5x, si 
además el individuo fuma, la ↑ 55x. 
• Patogenia: el asbesto funciona como un iniciador y promotor tumoral, alguno de los efectos 
oncogénicos estan mediados x los RL reactivos generados. Productos químicos potencialemente 
toxicos adsorbidos sobre las fibras de asbesto contribuyen a la patogenicidad de las fibras. 
Las fibras de asbesto se depositan en las vías aéreas distales y en los alveolos. Las particulas + 
pequeñas son fagocitadas x macrófagos, mientras q las + grandes penetran en el espacio intersticial. 
La 1era lesión es una alveolitis q esta directamente relacionado con la exposición al amianto. La 
liberación de mediadores inflamatorios x los macrófagos activados y el carácter fibrogenico de las 
fibras
promueven la fibrosis pulm intersticial 
• Toxicidad: depende de la dosis, dimensión, biodurabilidad, reactividad de la superf, genética del 
huésped 
• Morfología: cuerpos de asbesto: fibra delgada clara rodeada x una capa de ptn y hierro en forma 
de cuentas de color dorado. Las fibras son solo parciamente fagocitadas x los macrófagos debido 
a q son demasiado grandes p/ 1 sola célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Causa 3 tipos de efectos adversos: 
→ Enfermedad pleural 
 Derrame pleural 
 Placas fibrosas pleurales localizadas 
 Placas fibrosas pleurales difusas 
→ Enf pulmonar parenquimatosa 
 Atelectasia redondeada: se asemeja a un tumor pulmonar 
 Bandas fibrosas 
 Asbestosis 
→ Enf neoplásica: 
 Mesotelioma maligno: 
➢ Mesotelioma pleural 
➢ Mesotelioma peritoneal 
➢ Mesotelioma pericardico 
 Carcinoma broncogenico 
 
El asbesto se usa como aislante, como chapas de fibro-cemento 
 
- BERILIOSIS: acumulación de Berilio. Puede ser: Aguda: es por exposición corta, pero intensa y cursa con 
la patogenia general. Crónica: es por exposición lenta y prolongada. Se forman granulomas similares a 
los de la sarcoidosis, con los cuerpos de SCHAUMAN y los cuerpos ASTEROIDES. Patogenia: reacción de 
Hipersensibilidad TIPO 4, habría cierta predisposición genética 
- FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (SINDR. DE HAMAN RICH): Es un proceso destructivo de los tabiques 
alveolares de origen desconocido que lleva a la fibrosis intersticial difusa con el cuadro de pulmón en 
panal. Produce episodios repetidos de lesión aguda que culminan en la fibrosis. 
Los TH2 colaboran con la inflamación. Los neumocitos tipo I liberan TGF-β, y este parece ser el motor del 
proceso, como estímulo fundamental de fibroblastos. 
Donde + aparecen mesoteliomas? 
Peritoneo, pericardio y tunica albuginea 
- NEUMONÍA ORGANIZATIVA CRIPTOGENETICA: etiología desconocida (criptogenetica), se producen 
formaciones fibrosas polipoideas dentro de alvéolos y bronquiolos (cuerpos de Masson) 
- NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD o ALVEOLITIS ALERGICA*: es por inhalación de polvos orgánicos, 
como Ags de plumas, de excrementos de aves, de esporas bacterianas, de esporas de hongos. 
Patogenia: 6 hs después de la exposición se produce una rección de H. de Tipo III, con depósito de 
complejos inmunes en las paredes de los pequeños vasos pulmonares del intersticio. También hay 
reacción de Tipo 4, con formación de granulomas en intersticio. 
- SARCOIDOSIS: Es una enf sistémica de CAUSA DESCONOCIDA, caracterizada x granulomas no 
caseificantes en múltiples tejidos y órganos. Los tejidos afectados muestran granulomas no caseificantes 
perfectamente formados, compuestos x cels epitelioides muy densas, con cels gigantes de Langhans o 
de cuerpo extraño. Con el tiempo pueden quedar limitados por un borde fibroso o ser sustituidos por 
cicatrices fibrosas hialinas 
- EOSINOFILIA PULMONAR: el ejemplo es el Síndrome de LOEFFLER. Son áreas de condensación 
cambiantes de eosinófilos a nivel pulmonar, desencadenadas por la presencia de parásitos como 
Ascaris lumbricoides. Hay liberación ↑ de IL5. 
- SINDR. DE GOODPASTURE: enfermedad autoinmune, donde se producen anticuerpos contra la 
membrana basal glomerular y contra los tabiques alveolares (específicamente contra el colágeno de 
tipo 4 cadena α 3). Habría predisposición genética en relación con los HLA. ES + frec en varones de 20 
a 30 años 
TUMORES DE PULMÓN 
 
- primera causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo; 
- ft riesgo: tabaquismo (90%), edad avanzada (60-70 años), dbt tipo 2, obesidad - tabaco está 
relacionado en un 87% de los casos de carcinomas Broncogénicos. 
- El cáncer de pulmón se desarrolla como consecuencia de la acumulación de múltiples alteraciones 
moleculares q afectan a secuencias génicas q codifican ptns relacionadas c/ el control de la 
proliferación, diferenciación y apoptosis. Entre estas secuencias se incluyen, fundamentalmente, proto-
oncogenes, genes supresores de tumores y genes relacionados con el control de los mecanismos de 
muerte celular programada. En este tipo de cáncer se han encontrado deleciones en los cromosomas 
3p, 8p, 9p, 11p y 17p. Deleciones en el cromosoma 3p tienen lugar en un 90% de carcinomas pulmonares 
de células pequeñas (CPCP) y en un 50% de los carcinomas de células no pequeñas 
- ETIOLOGIA: 
• La iniciación se debe a la exposición de las células a una dosis suficiente de una sustancia 
cancerígena, la célula iniciada se altera y puede originar un tumor. La iniciación produce un daño 
permanente del ADN (mutación), por eso, es un suceso rápido e irreversible y tiene memoria. Los 
promotores pueden hacer que surjan tumores a partir de células iniciadas, pero, por sí solos, no son 
capaces de producirlos. Potencian la proliferación de las células iniciadas, efecto que contribuye a 
la adquisición de nuevas mutaciones 
• Susceptibilidad individual a estsos genes. 
Highlight
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• Carcinógenos pulmonares: 
➢ Grupo 2ª (probablemente carcinogeno) 
 
• Lesiones precursoras: 
➢ Displasia escamosa y carcinoma in situ 
➢ Hiperplasia adenomatosa atípica 
➢ Hiperplasia idiopática difusa de cels neuroendócrinas 
• CLASIFICACION: las neoplasias malignas 1arias de pulmón se agrupan en 2 categorias: 
➢ Cancer de pulmón de cels no pequeñas (80%) 
➢ Cancer de pulmón de cels pequeñas (17%) 
 
→ Carcinoma de cels escamosas 
→ Adenocarcinoma 
 
Highlight
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carcinomas epidermoides, adenocarcinomas.
hiperplasia adenomatosa atípica es una lesión pequeña que se caracteriza por neumocitos displásicos que revisten paredes alveolares, que son ligeramente fibróticas. Puede ser simple o múltiple, y puede encontrarse en un territorio pulmonar adyacente a un tumor invasivo o alejado de él.
 
→ Carciona broncoalveolar 
→ Carcinoides 
 
 
- síndromes Paraneoplasicos: de Cushing, de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 
Hipercalcemia y Acantosis nigricans 
 
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1. CARCINOMA EPIDERMOIDE: Lesiones precursoras: arrancan de un epit cilíndrico seudoestratificado 
ciliado. El tabaco provoca hiperplasia en células madres basales, luego puede producir metaplasia 
escamosa (+ aplanadas) y después una displasia (leve, moderada o severa). Luego, pasamos al 
carcinoma in situ (todo el espesor del epit fue reemplazado con células con atipia) y finalmente al 
carcinoma invasor (cuando atraviesa la memb basal). Genes q puede tener mutado: CDKN2A 
(produce P16), P53*, Rb (15%), rc FGFR1 
2. TUMOR CARCINOIDE: 
• predisponente: hiperplasia neuroendócrina idiopática difusa: no predispone a cels 
pequenas; - se da alredor de los 40 años, no predomina en ningún sexo. Puede aparecer en 
bronquio princip entre 4-5cm de diámetro 
• es considerado un tumor maligno de bajo grado - tiene 2 tipos: no atípico: no tiene atipia, 
bajas mitosis, no se observan necrosis, generalmente se comporta como benigno. Atípico: 
tiene atipia, + de mitosis x 10 campos de gran aumento, hay necrosis tumoral, en la mayor 
de los casos no metastatiza, pero puede hacer a gg y en pocos casos a hígado. 
• Pueden producir síndrome carcinoide x la elaboración de serotonina 
3. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS: + agresivo de todos. Tiene cels de tamaño comparables a un 
LF, esas células pueden ser ovaladas, núcleos abundantes con cromatina granulada (patrón en sal 
y pimienta) y citoplasma escaso. Son células neuroendocrinas así que produce hormonas ectópicas. 
Se asocia al tabaco en 90%. Marcadores inmunohistoquímicos: sinaptofisina, enolasa neuronal 
especifica, CD-57, cromogranina, exceso de BCL-2 
PLEURITIS: es una inflamación de la pleura, se clasifica según exudado: SEROSA: por infecciones 
virales. FIBRINOSA: por lupus, uremia, artritis reumatoidea. SUPURADA (EMPIEMA): es por la
llegada de 
bacterias u hongos al espacio pleural. HEMORRAGICA: se da por neoplasias pleurales, 
TUMORES DE LA PLEURA: 
1. TUMOR FIBROSO SOLITARIO: es un fibroma, se lo considera un tumor de tejidos blandos, se conecta 
a la pleura por un pedículo. Células semejantes a fibroblastos, CD 34 +, queratina. No se asocia al 
asbesto ni provoca derrame pleural. En 80% afecta la pleura visceral 
2. MESOTELIOMA: surge de las células mesoteliales que recubren la superficie pleural. +frec en hombres, 
se asocia al amianto, puede surgir en cualquier pleura (parietal o visceral) y produce derrame 
pleural. Se origina en pleura visceral o parietal. El VS40 (virus de los simios 40) podría tener relación 
(inactivaría al P53 y RB), deleción de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22. 
•
 MORF: 60% epiteloide, 20@ Sarcomatoide, 20% mixto 
DERRAMES PLEURALES: 
displasia: presencia de células anormales en un tejido o un órgano
Highlight
que sospecharía en un pte con tos y expectoración hemoptoica (tbc y tumor de pulmon --> se clasifica en cels pequenas y no pequenas)
Toma de muestra: esputo, recolección de 3-5 muestras 
para aumentar la representatividad, biopsia ganglionar, BAL
OD: tinción com Ziehl Neelsen (bacilo rojo en fondo azul) por 
microscopia óptica (baciloscopia)
preguntar si es fumador
1. HIDROTORAX: presencia de transudado de aspecto seroso en la cavidad pleural. Causa más 
frecuente: IC Derecha 
2. HEMOTORAX: presencia de sangre en la cavidad pleural. Causa más frecuente: rotura de 
aneurisma de aorta. 
3. QUILOTORAX: presencia de LINFA en la cavidad pleural. Causa más frecuente: linfomas que 
bloquean linfáticos o metástasis. 
4. NEUMOTORAX: presencia de aire en la cavidad pleural. Causas: traumatismos, por iatrogenia, 
rotura de quistes o bullas. Se llama a tensión cuando hace efecto válvula, deja ingresar aire 
inspiratorio, pero no sale en la espiración, la compresión es grave. 
Insuficiencia respiratoria aguda: supresión brusca o disminución brusca de la función pulmonar. La 
presión de oxigeno es muy baja → hipoxemia; la PCO2 es normal 
1. SINDROME DE DISTRES RESP AGUDO: 
• ADULTO: Predisponentes: lesión de la memb alveolo capilar a través de sustancias inhaladas 
toxicas (gases, humo) o aspiradas (ej: contenido gástrico), semi ahogamiento, lesión de la 
memb alveolo capilar a través de circunstancias de shock (traumatismos graves, quemaduras 
graves). En el shock, se enlentece el flujo sg, sobre todo en pulmón, se aglutina leucocitos en 
los capilares y tenemos la liberación de radical libre, citosinas que lesionan desde el int al ext 
la memb alveolo capilla 
• RN: Predisponentes: niños prematuros (el pico de surfactante es en la semana 35), hijos de 
madres diabéticas no tratadas (alta glucemia→pasa excesiva cant de glucosa → produce + 
insulina que inhibe la sínt de surfactante), parto x cesárea (xq no hay un pico de cortisol, que 
pasa al feto y estimularía la producción de surfactante), + frec en sexo masculino 
• Fases: exudativa aguda: se asocia a la lesión de las células endot de los capilares alveolares 
y de cels epiteliales de los propios alveolos, así como a la inundación de los alveolos por un 
líquido proteináceo. Este edema alveolar compromete el intercambio normal de gases y da 
lugar a un colapso alveolar difuso. El líquido de edema también inactiva el surfactante, que 
normalmente evita el colapso de los alveolos. Fase proliferativa: se caracteriza por la 
resolución de la fase aguda y por el inicio de la reparación del pulmón. Fase de fibrosis. En 
algunos pacientes la estructura del pulmón normal queda sustituida por tejido ibroso, lo que 
generalmente causa oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar 
Insuficiencia renal crónica: es la claudicación de la función pulmonar luego de un largo periodo de 
enfermedad. ↓PO2 y ↑PCO2 → hipercapnia 
RINITIS: inflamación de la cavidad nasal, causas: virales, alergenos (hipersens tipo 1), inhalación de 
irritantes, cambios de temperatura 
SINUSITIS: es la inflamación de los senos paranasales. Surge de una rinitis complicada. La rinitis 
produce obstrucción de un meato, esto es una circunstancia de estasis, que predispone al ingreso de 
bacterias hacia el seno, cargándose de pus. Las complicaciones: en el caso del seno maxilar puede 
alcanzar la órbita, el resto de los senos pueden producir OSTEOMIELITIS y desde aquí MENINGITIS 
FARINGITIS: es la inflamación de la faringe, en el 90 % son de origen viral (los mismos virus de las rinitis), 
en el 10 % son de origen bacterianas por estafilococo y estreptococo beta hemolítico del grupo A 
(recordar la relación con FR, y GNF post-estreptococcica) 
TUMORES SENOS PARANASALES, CAVID NASALES Y FARINGE 
NEUROBLASTOMA OLFATORIO: se originan en las células neuroendócrinas dispersas (sinaptofisina, CD56, 
enolasa neuronal específica y cromogranina +) en la mucosa olfatoria. Son células redondas pequeñas 
semejantes a neuroblastos. Poseen gránulos secretores. Son ampliamente metastatizantes. Sobrevida a 
los 5 años, 60 %. 
CARCINOMA NUT de la Línea Media: raro, se da a cualquier edad, en nasofaringe en cualquier sector 
de la línea media de tórax y abdomen. Se parece al carcinoma epidermoide, pero es agresivo y 
resistente al tratamiento, su sobrevida es menor a 1 año. Sufre translocaciones que forman nuevos genes 
de fusión compuestos por NUT (regulador de cromatina) y BDR4 (proteína lectora de cromatina 
Empieza con la introducción de un alergeno, q se une a un LFB, este lo presenta a los LF TH2, q secretan IL4 y 13. Esas IL estimulan la producción de IgE x medio de la estimulación de los LFB. Cuando hay una nueva exposición al mismo alergeno, este se une directamente a la IgE de los mastocitos y basófilos y los activan → desgranulan y liberan mediadores q estaban en sus gránulos (histamina, heparina, leucotrienos) + síntesis de mediadores 2darios (citocinas, productos lipidicos) q son responsables de las manifestaciones clínicas
Highlight
 
Neumonías extrahospitalarias: Se refiere a una infección pulmonar en personas por lo demás sanas que 
se adquiere en un entorno normal. Puede ser bacteriana o vírica 
• Bacterianas: En infecciones bacterianas la proteína C reactiva y la procalcitonina ambos reactantes 
de fase aguda están aumentadas, se presenta a menudo después de una infección vírica de vías 
respiratorias altas. La invasión bacteriana del parénquima pulmonar hace que los alvéolos se llenen 
de un exudado inflamatorio, lo que provoca consolidación del tejido pulmonar. Los ft predisponentes 
son edades extremas, enfermedades crónicas (insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y DBT), 
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y disminución o ausencia de la función esplénica. El 
Streptococcus pneumoniae o neumococo es el ag etiológico + frec. Sigue 2 patrones de distribución 
anatómica: bronconeumonía lobulillar y neumonía lobular. 
La consolidación parcheada del pulmón es la característica dominante de la bronconeumonía, 
mientras que la consolidación de una gran parte o de todo un lóbulo define la neumonía lobular. 
Suelen superponerse estos patrones. Desde el punto de vista clínico, lo + importante es identificar el 
agente causante y determinar la extensión de la enf. En la neumonía lobular hay 4 estadios de 
respuesta inflamatoria: 
 
Los focos de bronconeumonía son áreas consolidadas de inflamación aguda 
supurativa. La consolidación puede estar confinada a un lóbulo, pero con 
mayor frecuencia es multilobular, bilateral y basal (por la gravedad). Las 
lesiones completamente desarrolladas son ligeramente elevadas, secas, 
granulares, rojo-grisáceo o amarillas y de márgenes mal delimitados. 
Histo: exudado c/ muchos neutrófilos que llena los bronquios, los bronquiolos 
y los espacios alveolares adyacentes. 
Complicaciones de la neumonía: 
- Destrucción y necrosis del tejido, que provoca la formación de un absceso. 
- Diseminación de la infección a la
cavidad pleural, provocando una reacción fibrinosa supurativa 
intrapleural que se conoce como empiema. 
- Diseminación bacteriémica hacia las válvulas cardíacas, pericardio, cerebro, riñones, bazo o las 
articulaciones, provocando abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis o artritis supurativa. 
CLÍNICA: fiebre de inicio brusco, escalofríos con temblores y tos productiva con mucopurulento. 
Puede haber hemoptisis. Cuando hay pleuritis, se acompaña de dolor pleurítico y roce pleural por 
fricción. El lóbulo entero es radiopaco en la neumonía lobular, mientras que en la bronconeumonía 
se aprecian zonas focales de opacidad. Tratamiento con antibióticos, pueden presentar fiebre 48 a 
72 h después del inicio del tratamiento. Actualmente fallecen menos del 10% de los pacientes. 
• Víricas: los virus + frec son los de tipo A y B, virus sincitial respiratorio, metapneumovirus humano, 
adenovirus, rinovirus y virus de la rubéola y la varicela. Estos pueden producir infección de vías 
respiratorias altas, que se diagnostica como resfriado común, o una infección más grave de las vías 
respiratorias bajas. Las edades extremas, malnutrición, alcoholismo y enfermedades debilitantes 
subyacentes son factores que favorecen esta diseminación. Estos virus se unen a las células que 
recubren las vías respiratorias y entran en ellas. La replicación vírica y la expresión génica provocan 
cambios citopáticos que inducen muerte celular e inflamación 2ria. El daño y el deterioro que sufren 
las defensas pulmonares, como el aclaramiento mucociliar, puede predisponer a sobreinfecciones 
bacterianas, que, a menudo, son más graves que la propia infección vírica. 
Neumonía asociada a la atención sanitaria→ Staphylococcus aureus y P. aeruginosa. Los 
microorganismos causantes se introducen por los mecanismos siguientes: Aspiración de material 
infeccioso. Antecedentes de infección pulmonar 1ria. Embolia séptica. Neoplasia. Otros 
 neumonía típica y neumonía atípica
• N. nosocomial: infecciones pulmonares adquiridas durante la estancia hospitalaria. En pacientes que 
presentan una enfermedad subyacente grave, inmunodepresión, tratamiento antibiótico 
prolongado o dispositivos de acceso invasivos, como catéteres intravasculares. Los pacientes con 
ventilación mecánica tienen un riesgo particularmente alto. 
• N. por aspiración: en pacientes muy debilitados o que aspiran el contenido gástrico mientras estás 
inconscientes o por vómitos repetidos. Estos pacientes tienen anomalía en los reflejos nauseoso y de 
deglución, que predisponen a la aspiración. 
• Absceso pulmonar: proceso supurativo local que produce necrosis de tejido pulmonar. Los 
procedimientos quirúrgicos o dentales orofaríngeos, las infecciones sinusales o bronquiales y la 
bronquiextasias tienen un papel importante en el desarrollo 
NEUMONÍA CRÓNICA: lesión localizada en el paciente inmunocompetente, con o sin afectación de gg 
linfáticos regionales. Normalmente la reacción inflamatoria es granulomatosa (ej. M. tuberculosis) y se 
debe a bacterias u hongos. 
Neumonía en el anfitrión inmunocomprometido la aparición de un infiltrado pulmonar, con o sin signos 
de infección, es una de las complicaciones más graves y frecuentes en pacientes cuyas defensas 
inmunitarias están suprimidas por la enfermedad, el tratamiento inmunodepresor por trasplante de 
órgano o células madre hematopoyéticas, quimioterapia por tumores o radioterapia. Agentes 
oportunistas pueden provocar neumonía y muerte. Pueden ser bacterias, virus, hongos. Enfermedad 
pulmonar en la infección por el virus de la inmunodeficiencia: responsable del 30-40% de las 
hospitalizaciones en personas infectadas por el VIH. 
BOLILLA 5: ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
TUBERCULOSIS: 
Producida por Mycobacterium tuberculosis. Florece dondequiera que exista pobreza, hacinamiento o enfermedad 
debilitante crónica. Ciertos estados patológicos también incrementan el riesgo: diabetes, linfoma de Hodgkin, enfermedad 
pulmonar crónica, insuficiencia renal crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión. La infección por VIH hace a las 
personas susceptibles a tuberculosis rápidamente progresiva. 
Se contagia de persona a persona mediante las gotas de Flügge. La vacuna BCG la previene. 
Patogenia: Produce granulomas con necrosis caseosa central y, en ciertos estados, cavitación. 
El bacilo entra en los macrófagos por endocitosis mediada por varios receptores. Los de manosa se unen a 
lipoarabinomanano (glucolípido de la pared bacteriana) y los del complemento se unen a las micobacterias opsonizadas. 
Una vez en el macrófago, se replica en el fagosoma. El bacilo bloquea la unión del fagosoma y el lisosoma, impidiendo la 
formación del fagolisosoma. Esto lo logra mediante la inhibición de las señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las 
proteínas. 3 semanas después se organiza una respuesta de linfocitos T cooperadores 1 (TH1), que activa los macrófagos 
para que se hagan bactericidas. Los TH1 maduros (por IL-12) producen IFN-γ, mediador crítico que permite a los macrófagos 
contener la infección y estimula la formación del fagolisosoma. La respuesta de TH1 genera la formación de granulomas y 
necrosis caseosa. Los macrófagos activados por el interferón se diferencian a histiocitos epitelioides y pueden fusionarse 
para formar células gigantes. Todas estas reacciones generan hipersensibilidad de tipo IV y destrucción tisular 
acompañante. 
Características clínicas y morfológicas de la tuberculosis: La tuberculosis afecta a cualquier órgano, menos al músculo 
estriado y la tiroides. 
TBC pulmonar: 
1. Tuberculosis primaria: es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta previamente y por 
ello no sensibilizada. Los bacilos se implantan en la parte inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior, 
cerca de la pleura. Aparecen áreas de inflamación gris blanquecina con consolidación, cuyo centro suele sufrir necrosis 
caseosa, llamados focos de Ghon. La caseificación suele aparecer también en los ganglios, y esta combinación se denomina 
complejo de Gohn. El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva, a menudo seguida de calcificación (complejo de Ranke). 
Los granulomas generalmente están encerrados por un anillo fibroblástico salpicado por linfocitos. En los granulomas se 
reconocen c gigantes multinucleadas. La tuberculosis primaria progresiva se asemeja más a menudo a una neumonía 
bacteriana aguda, con consolidación del lóbulo inferior y medio, adenopatía hiliar y derrame pleural. Los ganglios se afectan 
más que en la secundaria. 
2. Tuberculosis secundaria: es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado. Puede 
aparecer por reinfección o reactivación. Puede aparecer muchos años después de la infección inicial. Afecta clásicamente al 
vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones. Debido a la hipersensibilidad, los bacilos provocan una 
respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección. Genera cavitaciones. Los síntomas incluyen 
malestar general, anorexia, pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna. La expectoración se vuelve cada vez más 
intensa. Primero con esputo mucoide y después purulento. Los focos son áreas blanco-grisáceas a amarillas, firmes, 
nítidamente circunscriptas que tienen un grado variable de caseificación central y fibrosis periférica. En individuos 
inmunocompetentes el foco parenquimatoso inicial sufre una encapsulación fibrosa progresiva, dejando sólo cicatrices 
fibrocálcicas. 
TBC progresiva tardía: La lesión apical puede expandirse al pulmón adyacente y erosionar bronquios y vasos. 
3. Tuberculosis miliar: La enfermedad miliar aparece cuando los organismos drenados a través de los linfáticos entran en la 
sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón. Las lesiones dan lugar a focos de consolidación visibles pequeños, 
amarillos o blancos. 
TBC miliar sistémica La TBC miliar se dispersa
a otros órganos como bazo, médula ósea, suprarrenales, meninges, riñones, 
trompas de Falopio y epidídimos, a través del sistema arterial sistémico. 
La TBC puede desarrollarse por diseminación a través de los linfáticos o por el material infeccioso espectorado (TBC 
endobronquial, endotraqueal y laríngea). La TBC aislada aparece en cualquier órgano o tejido sembrado por vía 
hematógena, como menínges, riñones, suprarrenales, huesos y trompas de Falopio. Cuando están afectadas las vértebras 
se conoce como enfermedad de Pott. En individuos VIH negativos la TBC extrapulmonar más frecuente es la linfadenitis, 
que aparece generalmente en la región cervical. La TBC intestinal se genera por consumir leche contaminada o tragar 
material expectorado infeccioso. 
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