Bolilla 15 fisiologia

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Potencial de equilibrio p/ un íon: es el valor de potencial q el íon no puede ni salir ni entrar en la celula. 
Se equilibran las fuerzas electricas y quimicas q actúan sobre ese íon. Se calcula x la Ecuación de Nerst: 
 
 
El nº 61,4 hace referencia al RT/zF en Tº fisiológica = 37° y p/ iones c/ carga z = 1. 
Respuesta inmune primaria: Cuando el organismo es expuesto a un antígeno por 1ª vez, la respuesta 
inmunológica es relativamente lenta, ya que se debe producir una movilización hormonal y metabólica 
muy grande para llegar a la producción de anticuerpos; recién a los 5 días se empiezan a producir IgM, 
que alcanzan su [] máxima a los 10 o 15 días y a los 30 comienzan a decaer; las IgG (que tienen más 
afinidad por el antígeno) aparecen poco después de las IgM. 
Respuesta inmune secundaria: si al cabo de meses o años el organismo vuelve a exponerse al mismo 
antígeno, a tan sólo tres días del contacto los niveles de inmunoglobulinas son entre 10 y 100 veces 
mayores, y predominan las IgG; esto se debe a la presencia de los linfocitos B con memoria. Tb sube la 
IgM (significa q es una infección aguda). 
La IgG baja con el tiempo, pero NO va a 0, dura x toda la vida 
Inmunidad: 
Pasiva: recibimos los Ac, no hay activacion del sistema inmune como en la activa. 
- Natural: (leche materna) 
- Artificial: gammaglobulinas 
Activa: 
- Natural: contacto con antigeno → rta inmune 
- Artificial: (vacunación → rta inmune) 
La resistencia se OPONE al flujo, así que si tenemos una ↓resist ↑flujo sg. El principal factor q regula la 
resistencia es el radio (ecuación de Poiseulle) 
 
Así que si tenemos la secreción de VASODILATADORES: ↓ resistencia 
Otro ft que determina la resistencia periférica es la viscosidad de la sg y eso depende de la cantidad 
de globulos rojo en sg (acumulación axial). En vasos de menor calibre, la voscosidad es menor xq los 
glubulos rojos discurren x el centro en fila india, lo que reduce el roce con las paredes 
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1. Control local (intrínseco) del flujo sanguíneo 
a. Autorregulación 
• El flujo sanguíneo a un órgano se mantiene constante a lo largo de un amplio intervalo de presiones 
de perfusión. 
• Los órganos que presentan autorregulación son corazón, encéfalo y riñones. 
• Por ejemplo, si la presión de perfusión al corazón disminuye repentinamente, ocurrirá vasodilatación 
compensadora de las arteriolas para mantener un flujo constante. 
b. Hiperemia activa 
• El flujo de sangre a un órgano es proporcional a su actividad metabólica. Por ejemplo, si la 
actividad metabólica en el músculo esquelético aumenta por actividad física extenuante, el flujo 
sanguíneo al músculo aumentará de manera proporcional para satisfacer las necesidades 
metabólicas. 
c. Hiperemia reactiva 
• Es el aumento del flujo sanguíneo a un órgano que ocurre tras un periodo de oclusión del flujo. 
• Cuanto más prolongado es el periodo de oclusión, tanto mayor es el aumento del flujo sanguíneo 
respecto a los niveles previos a la oclusión. 
2. Mecanismos que explican el control local del flujo sanguíneo 
a. Hipótesis miógena 
• Explica la autorregulación, pero no la hiperemia activa o reactiva. 
• Se basa en la observación de que el músculo liso vascular se contrae cuando se estira. 
• Por ejemplo, si la presión de perfusión a un órgano aumenta de manera repentina, el músculo liso 
arteriolar se estirará y se contraerá. La vasoconstricción resultante mantendrá un flujo constante. (Sin 
vasoconstricción, el flujo sanguíneo aumentaría como consecuencia de la mayor presión.) 
b. Hipótesis metabólica 
• Se basa en la observación de que el aporte de O2 a los tejidos se ajusta a las necesidades tisulares 
de O2. 
• Como resultado de la actividad metabólica en el tejido se generan metabolitos vasodilatadores. 
Estos vasodilatadores son CO2, H+, K+, lactato y adenosina. 
• Ejemplos de hiperemia activa: 
(1) Si la actividad metabólica de un tejido aumenta (p. ej., ejercicio intenso), se elevan tanto la 
demanda de O2 como la producción de metabolitos vasodilatadores. Estos metabolitos provocan 
vasodilatación arteriolar, aumento del flujo sanguíneo e incremento de la distribución de O2 al 
tejido para satisfacer las necesidades. 
(2) Si el flujo sanguíneo a un órgano aumenta repentinamente por elevación espontánea de la 
presión arterial, entonces se suministra más O2 para la actividad metabólica. Al mismo tiempo, el 
mayor flujo “arrastra” los metabolitos vasodilatadores. Como consecuencia de esta eliminación, se 
produce constricción arteriolar, la resistencia aumenta y el flujo sanguíneo disminuye hasta la 
normalidad. 
3. Control hormonal (extrínseco) del flujo sanguíneo 
• Inervación simpática del músculo liso vascular 
- El aumento del tono simpático provoca vasoconstricción. La disminución del tono simpático 
provoca vasodilatación. La densidad de la inervación simpática varía mucho entre los tejidos. La 
piel tiene la mayor inervación, mientras que los vasos coronarios, pulmonares y cerebrales tienen 
poca inervación. 
4. Otras hormonas vasoactivas 
a. Histamina 
• Provoca dilatación arteriolar y venoconstricción. Los efectos combinados de la dilatación arteriolar 
y la venoconstricción provocan aumento de la Pc y de la filtración hacia fuera de los capilares, lo 
que se traduce en edema local. Se libera en respuesta al traumatismo tisular. 
b. Bradicinina 
• Provoca dilatación arteriolar y venoconstricción. Causa aumento de la filtración hacia fuera de los 
capilares (de modo parecido a como ocurre con la histamina) y provoca edema local. 
c. Serotonina (5-hidroxitriptamina) 
• Produce vasoconstricción arteriolar y se libera en respuesta a la lesión de los vasos sanguíneos para 
ayudar a evitar la hemorragia. Se ha implicado en los espasmos vasculares de las migrañas. 
d. Prostaglandinas 
• La prostaciclina es un vasodilatador en varios lechos vasculares. Las prostaglandinas de la serie E son 
vasodilatadoras. Las prostaglandinas de la serie F son vasoconstrictoras. El tromboxano A2 es 
vasoconstrictor. 
Derivadas del endotelio: 
• NO: vasodilatador (se une a la guanilato ciclasa, que produce el incremento de GMPc, y este activa 
a la ptn quinasa G, lo que lleva a la relajación activando la MLCK) 
• PGI2: vasodilatador (Gs) 
• Endotelina: vasoconstrictor (si viene de la sg es vasodilatadora!) 
Otras: 
• Angiotensina 2: llega x vías sg, se une a su rc AT1 →liberación de endotelina (ET-1), promoviendo 
el efecto vasoconstrictor. Tb puede actuar directamente sobre el musculo liso produciendo 
vasoconstricción. 
Transporte de oxigeno 
• El oxígeno viaja unido al grupo hemo de la hemoglobina, a razón de cuatro moléculas por proteína 
(una por cada subunidad). Dado que la hemoglobina está en cantidades limitadas, la sangre tiene 
un nivel de saturación, que en pulmones sanos es del 100% en los capilares alveolares pero baja al 
98% debido al shunt fisiológico. El nivel de saturación también puede variar por causas que alteran 
la capacidad de transporte de la hemoglobina, y que pueden ser: 
• Diferentes tipos de hemoglobina: Existen tres tipos de hemoglobina, de acuerdo a las cadenas que 
contengan como subunidades: Hemoglobina adulta tipo 1 (la más común) y 2, o hemoglobina fetal. 
La hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno, por lo que le “gana” a la 
hemoglobina materna y así puede oxigenarse el feto. 
• Unión cooperativa: Cuando la hemoglobina se une a la primer molécula de oxígeno, esta “tira” del 
grupo hemo hacia afuera (en estado libre se halla hundido en la parte proteica) y genera un cambio 
conformacional que lleva a la rotación de las subunidades del tetrámero, haciendo que la siguiente 
unión hemo-O2 sea más rápida (cambia la afinidad del resto de las subunidades) por lo que la curva 
de afinidad de la Hb por el O2 con respecto a la PO2 es sigmoidea. 
• EfectoBohr: La afinidad de la Hb por el oxígeno depende del pH, ya que un aumento en la [] de 
protones cambia las cargas de la proteína y favorece la formación de puentes salinos entre 
subunidades, lo que retrae los grupos hemo y estabiliza a la Hb en su estado libre. Un pH menor a 7,4 
(pH sanguíneo arterial normal) disminuye la saturación de la sangre. Cuando aumenta el CO2, por 
medio de la anhidrasa carbónica que lo transforma en ácido carbónico y la subsecuente 
disociación de éste, hay un aumento de la concentración de H+ (el pH de la sangre venosa es de 
7,3), y esto favorece la liberación del oxígeno en los tejidos periféricos. 
• Temperatura: Un aumento en la temperatura debilita la unión entre el grupo hemo y el oxígeno, por 
lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2 y la saturación de la sangre de este gas 
• Efecto Haldane: es el proceso q ocurre en los pulmones, x el cual la Hb tiende a eliminar el CO2 de 
la sg a partir de la unión de la Hb al O2 (xq libera H+ → ↑H+, desvía la reacción hacia la izq → CO2 
+H2O (elimina CO2) 
 
 
 
Ventilación alveolar: La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las 
zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar. 
Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquíolos res-
piratorios. 
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La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilación alveolar. La ventilación 
alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presión alveolar de CO2 (PACO2) dentro 
de los límites normales de 35 a 45 mm Hg. 
La presión alveolar de CO2 depende del volumen de CO2 volcado desde los tejidos (VCO2, que es de 
200 ml/min) y del flujo de aire en el alvéolo (VA). La VA (para una producción de CO2 constante) es 
inversamente proporcional a PACO2, por lo que si aumenta al doble, la PACO2 disminuye a la mitad, y 
si VA disminuye a la mitad, PACO2 aumenta al doble. Además, la ventilación alveolar es el resultado de 
la interacción entre el volumen corriente (VT)*, el volumen muerto (VD)*, y la frecuencia respiratoria (fr), 
por lo que se puede calcular como: 
 
Es por esto que si disminuye la ventilación alveolar, significa que la frecuencia respiratoria también está 
disminuida, y viceversa. 
Hormona del crecimiento 
✓ Se secreta durante toda la vida. 
✓ Es la hormona más importante para el crecimiento normal hasta la estatura adulta. 
✓ Tiene profundos efectos sobre el metabolismo de las proteínas, los carbohidratos y la grasa. 
✓ Se secreta con un patrón pulsátil, con picos de secreción que se dan aproximadamente cada 
2hs. El mayor pico secretor tiene lugar en la primera hora después de quedarse dormido. 
→ Factores estimuladores: Disminución de la concentración de la glucosa, disminución de la 
concentración de ácidos grasos libres, arginina, ayuno o inanición, hormonas de la pubertad, 
ejercicio físico, estrés, estadios III y IV del sueño y agonistas α-adrenérgicos. 
→ Factores inhibidores: Aumento de la concentración de glucosa, de ácidos grasos libres, la obesidad, 
senescencia, somatomedinas, hormona del crecimiento, agonistas β-adrenérgicos y embarazo 
En la pubertad hay un enorme pico secretor inducido por el estrógeno en las chicas y por la testosterona 
en los chicos.Las elevadas concentraciones de hormona de crecimiento en la pubertas son 
responsables del estirón del crecimiento. 
Después de la pubertad, la velocidad de secreción se va reduciendo hasta alcanzar una concentración 
estable. Por último, en la senectud, las velocidades y la pulsatilidad de secreción de la hormona de 
crecimiento se van reduciendo hasta alcanzar sus concentraciones más bajas. 
La secreción de la hormona de crecimiento por la adenohipófisis está regulada por dos vías del 
hipotálamo: una estimuladora (GHRH) y la otra inhibidora (somatostatina). 
La GHRH actúa directamente sobre las células somatotrófas para inducir la transcripción del gen de la 
hormona de crecimiento. La GHRH se une a un receptor de la membrana, que está acoplado por medio 
de una proteína Gs tanto a la adenilil ciclasa como a la fosfolipasa C. Por lo que estimula la liberación 
de la hormona de crecimiento al utilizar AMPc y el IP3/Ca++. 
La somatostatina, es secretada por el hipotálamo y actúa sobre las células somatotrofas para inhibir la 
secreción de la hormona de crecimiento lo hace bloqueando la acción de la GHRH sobre las 
somatotrofas. La somatostatina se une a su propio receptor de la membrana que se acopla a Gs. 
La secreción de la hormona de crecimiento está regulada por retroalimentación negativa: 
- La GHRH inhibe su propia secreción del hipotálamo por medio de una retroalimentación de asa 
ultra corta. 
- Las somatomedinas (producto de degradación de la acción de la hormona del crecimiento sobre 
los tejidos diana) inhiben la secreción de la hormona de crecimiento por la adenohipófisis. 
- Tanto la hormona de crecimiento como las somatomedinas estimulan la secreción de 
somatostatina por el hipotálamo. 
Acciones de la hormonas de crecimiento 
- Múltiples acciones metabólicas sobre el hígado, el músculo, el tejido adiposo y el hueso. 
- Efectos sobre el crecimiento longitudinal 
- Síntesis de proteínas y crecimiento de órganos 
- Metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos. 
- Efecto diabetogénico: Provoca resistencia a la insulina y reduce la captación y utilización de 
glucosa por los tejidos diana como el músculo y el tejido adiposo. Aumenta la glucemia. Aumenta 
la lipólisis en el tejido adiposo. 
- Aumento en la síntesis de proteínas y crecimiento de los órganos: Aumenta la captación de 
aminoácidos y estimula la síntesis ADN, ARN y proteínas. Efectos mediados por 
- somatomedinas. 
- -Aumento del crecimiento longitudinal: Mediado por las somatomedinas, la hormona del 
crecimiento altera todos los aspectos del metabolismo del cartígalo: 
- -Estimulación de la síntesis de ADN, síntesis de ARN y de proteínas. 
- -En los huesos en crecimiento, las placas epifisarias se ensanchan y se deposita más hueso en las 
extremidades de los huesos largos. 
Fisiopatología de la hormona del crecimiento 
- Deficiencia de hormona de crecimiento: en los niños da lugar a un crecimiento insuficiente, 
estatura corta, ligera obesidad y retraso puberal. Las causas de deficiencia incluyen defectos en 
cada una de las etapas del eje hipotálamo-hipófisis-tejido. 
- Exceso de hormona de crecimiento: Causa acromegalia y adenoma hipofisario productor de 
hormonas de crecimientos. El exceso de concentración antes de la pubertad causa gigantismo 
como consecuencia de la intensa estimulación hormonal en las placas epifisarias. Después de la 
pubertad, cuando el crecimiento longitud se completó, estimula el aumento del crecimiento del 
hueso perióstico, del tamaño de los órganos, del tamaño de las manos y de los pies y del tamaño 
de la lengua, además de rasgos faciales bastos, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. 
RC: son los nocirreceptores. Los receptores para el dolor de la piel y de otros tejidos siempre son 
terminaciones nerviosas libres. Se encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel así como 
en ciertos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares, y las hoces 
y la tienda en la bóveda craneal. La mayoría de los demás tejidos profundos no reciben más que 
terminaciones dispersas para el dolor; no obstante, cualquier daño tisular generalizado puede 
acumularse hasta originar el tipo de dolor sordo, crónico y lento en la mayoría de estas zonas. 
VÍA: sistema anterolateral posee una capacidad especial de la que carece el sistema dorsal, que es la 
propiedad de transmitir un amplio espectro de modalidades sensitivas como dolor, calor, frío y 
sensacionestáctiles groseras. 
El dolor puede despertarse por múltiples tipos de estímulos, que se dividen en estímulos dolorosos 
mecánicos, térmicos y químicos. A grandes rasgos, el dolor rápido se suscita a partir de los tipos de 
estímulo mecánico y térmico, mientras que el dolor lento puede surgir con cualquiera de los tres. 
Algunos de los productos que excitan el dolor de tipo químico son bradicinina, serotonina, histamina, 
iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas. Además, las prostaglandinas y la sustancia P 
favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor, pero no las activan directamente. Los 
compuestos químicos resultan especialmente importantes para estimular el tipo de dolor lento y molesto 
que ocurre después de una lesión tisular 
El grado con el que cada persona reacciona frente al dolor varía tremendamente. Esta variación 
obedece en parte a una propiedad que posee el encéfalo en sí mismo para suprimir la entrada de 
señales dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor, 
llamado sistema de analgesia. 
El sistema de analgesia consta de tres componentes fundamentales: (1) la región gris periacueductal y 
las áreas periventriculares del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia que rodean al 
acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y del cuarto ventrículos. Desde estas zonas, las neuronas 
envían señales hacia (2) el núcleo magno del rafe, un núcleo delgado de la línea media situado en las 
partes inferior de la protuberancia y superior del bulbo raquídeo, y el núcleo reticular 
paragigantocelular, que ocupa una posición lateral en este último. A partir de estas estructuras, se 
transmiten señales descendentes de segundo orden por las columnas dorsolaterales de la médula 
espinal hacia (3) un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. 
A este nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisión 
hacia el encéfalo. Diversas sustancias transmisoras participan en el sistema analgésico, especialmente 
la encefalina y la serotonina. Las fibras nacidas en esta zona envían señales hacia las astas dorsales de 
la médula espinal para segregar serotonina en sus terminaciones. La serotonina hace que las neuronas 
medulares locales liberen también encefalina