CASO CLÍNICO TUTORÍA 18 09 2020

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CASO CLÍNICO 
(Tutoría 18/09/2020)
Matilda de 32 años, ingresa a Emergencias con un cuadro clínico
de 5 días de evolución que se inicia tras la ingesta de alimentos
colecistocinéticos, con dolor abdominal intenso de tipo cólico
en la región epigástrica, irradiado a hipocondrio derecho y
región lumbar derecha; que aumenta gradualmente en
Antecedentes: la paciente es ama de casa y desde hace 5 días
comienza tras la ingesta de alimentos colecistocinéticos, con
dolor abdominal intenso de tipo cólico en la región epigástrica,
irradiado a hipocondrio derecho y región lumbar derecha; que
aumenta gradualmente en intensidad hasta hacerse
insoportable. Se añade la presencia de un estado nauseoso que
llega al vómito, de tipo bilioso, con sabor amargo intenso y alzas
térmicas no cuantificadas, orinas oscuras en escasa cantidad,
catarsis intestinal con heces hipocólicas. Refiere además astenia
e hiporexia.
Al examen físico, la paciente se encuentra confusa, Glasgow 12,
impresiona en mal estado general, la piel y las mucosas ictéricas y
deshidratadas.
Signos vitales: PA 70/40 mmHg; FC 130 pm; T 38°C, FR 28/min Peso
68 kg, Talla 1,60 m.
Torax: movimientos respiratorios acelerados y superficiales,
claridad pulmonar. Precordio con ruidos cardiacos rítmicos, no se
auscultan soplos.
Abdomen: distendido, poco depresible, vesícula palpable y
dolorosa en hipocondrio derecho, Murphy (+), matidez en zonas
declives, ruidos hidroaéreos disminuidos.
Genitourinario: puño percusión y puntos ureterales negativos.
Diuresis 460 ml/dia.
Ante los datos clínicos y hemodinámicos se decide colocar un
catéter central, el cual arrojó una PVC de 0 cmH2O. De inmediato se
procedió a la reposición hidroelectrolítica con Ringer lactato hasta
obtener una PVC de 6 cmH20, una PA de 90/60 mmHg y una
diuresis de 1 ml/kg/h. Además se inició tratamiento antibiótico con
ciprofloxacina y gentamicina EV y analgésicos.
Una vez estabilizada, se intervino a la paciente 4 días después y se
le realizó colecistectomía, exploración de la vía biliar y extracción
de cálculos.
Los exámenes solicitados al ingreso informaban:
Hto 54%, Hb 17 g/dL, Glóbulos blancos 12.000/mm3, neutrofilia
90%
Perfil hepático: AST 125 UI/L, ALT 180 UI/L, FA 234 U/L, BT 17
mg/dL, BD 11 mg/dl, BI 6 mg/dl, TP 13” (73%). Amilasemia 325
UA/dl, Amilasuria 24 h: 480 UA/24 h.
Perfil renal: 130 mg/dl, creatininemia: 5 mg/dL
lonograma: Na 128 mEq/L, CI 90 mEq/L, K 6 mEq, Calcemia 7 mg/dl,
EAB: pH 7,28, HCO3-: 12 mEq/L, paCO2 de 26 mmHg, paO2 de 50
mmHg, EB: -10 mEq/L
Examen químico de la orina: coluria, bilirrubina +++, Natriuria: 20
mEq/L, Creatininuria: 5000 mg/24 h. Resto s/p.
Diagnósticos presuntivos: síndrome colestásico por coledocolitiasis,
colecistitis aguda, colangitis aguda ascendente, pancreatitis aguda.
Evolución: la evolución clínica de la paciente es favorable, la
ictericia disminuye sin desaparecer y presenta alzas térmicas
aisladas. En laboratorio el perfil hepático no se normaliza
completamente. Sin embargo, 10 días después la paciente se
presenta ansiosa y refiere primeramente un estado nauseoso e
insomnio seguidos 2 días después por vómitos mucosos, dolor
abdominal leve en epigastrio, edema (+) en miembros inferiores y
catarsis negativa.
En el examen físico se determina: PA 130/70 mmHg, FC 100/m, FR
28/min, T 38°C, piel y mucosas ictéricas e hidratadas, se observa un
aumento importante de débito bilioso por sonda en T. Uno de los
internos muy preocupado observa una diuresis de 400 ml en 24
horas y en base a este dato incrementa el goteo de las soluciones
endovenosas.
Al dia siguiente, la paciente presentaba un deterioro de su estado
general, edema generalizado, estertores crepitantes en regiones
subescapulares y una PVC de 20 cmH20.
El laboratorio informaba: Hto 36%, Hb 11 g/dl, glóbulos blancos
14.000/mm3 y neutrofilia 92%, TP 12”, BT 3 mg/dl, BI 1,6 mg/dl, AST
179 UIL, ALT 200 UL, FA 100 U/L, Amilasemia 968 UA/dL, Na 128
mEq/L, K 7,1 mEq/L. Se realiza un ECG.
EAB: pH 7,2, HCO3-: 10 mEq/L, paCO2 25 mm Hg, EB de -12 mEq/L,
paO2 50 mmHg.
Otros: creatininemia 12 mg/dL, Urea 356 mg/dL, creatininuria 2500
mg/24 h, Natriuria 40 mEq/L.
Ante el estado de la paciente, se decide realizar hemodiálisis y
medidas de sostén.
Veinte días después su paciente se encuentra francamente
mejorada, sus exámenes retornan a parámetros normales y usted
decide el alta para su paciente
PREGUNTAS
1. ¿Que es la autorregulación de flujo y cuál es la importancia de
mantener una PAM adecuada?
2. ¿Cómo se clasifica la insuficiencia renal aguda? ¿Qué es la
hiperazoemia prerrenal?
3. ¿Cuáles son las causas más importantes de hiperazoemia
prerrenal?
4. ¿Cuáles son las causas de insuficiencia renal aguda en la
paciente?
5. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis como
causa de insuficiencia renal aguda?
6. ¿Cómo se produce la insuficiencia renal aguda obstructiva y
cómo se descarta?
PREGUNTAS
7. ¿Cuales son las causas más importantes de insuficiencia renal
aguda intrínseca y cuáles son los mecanismos fisiopatológicos?
8. ¿Cuáles son los criterios clínicos y de laboratorio que diferencian
una insuficiencia renal aguda prerrenal de una insuficiencia renal
aguda parenquimatosa? ¿Puede calcularlo aquí?
9. ¿Qué es la depuración de creatinina? ¿Cuál es su importancia y
cómo se calcula? Realice el cálculo de la paciente.
10. ¿Qué factores predispusieron y desencadenaron el desarrollo de
insuficiencia renal aguda en la paciente?
11.¿ A qué se denomina insuficiencia renal aguda no oligúrica?
12. ¿Cómo califica usted la conducta del interno? ¿Cuál debió ser la
conducta adecuada?
13. ¿Cuáles son las complicaciones de insuficiencia renal aguda?