11 - Litiasis Renal

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Sociedad SBC- Claudia Dorado 
LITIASIS RENAL 
 Predomina en el sexo masculino durante la tercera década de la vida 
 En las mujeres segundo pico quinta década de la vidacalciuria inducida por un 
aumento de la resorción ósea relacionada con la menopausia 
Etiología 
Cálculosestructuras cristalinas incluidas en matriz orgánica (mucoproteína constituida en un 
60% por proteínas y en un 20% por HC) 
 Se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los 
fragmentos pasan al sistema excretor 
 80% de las litiasis oxalato (los más frecuentes) y/o fosfato de Ca 
 Otros: ácido úrico (birrefringentes a la luz polarizada), estruvita y cistina (1%, duros y planos, 
color amarillo) 
Patogenia 
Desequilibrio entre solubilidad y precipitación de sales 
 Saturación (punto de la solubilidad: determinado por pH + temperatura + concentración de la 
sustancia) 
 Nucleación (espontánea: cuando las moléculas en una solución no pueden estar más dispersas) 
 Inhibición de la cristalización: sustancias que e unen a las sales litógenas y las hacen solubles 
PARA EL OXALATO DE CALCIO 
 Glucosaaminoglicanos 
 Proteína de Tamm- Horsfall 
 Nefrocalcina 
PARA EL FOSFATO DE CALCIO 
 Citrato 
 Pirofosfato 
 Mg 
 Alteración del pH urinario 
 Cálculos de ácido úricofavorecidos por pH ácido 
 Cálculos de fosfato cálcicofavorecidos por pH alcalino 
Clínica 
 Formas más comunes: cólico renal y hematuria 
 Cólico nefrítico: producido por distensión de la vía urinaria. Inicia en la fosa lumbar, su 
intensidad aumenta hasta hacerse intolerable. 
 Acompañado por: N/V, sudoración, palidez y en ocasiones íleo paralítico 
 Irradiación: flanco abdominal y luego a la zona testicular o vulva. Cuando el cálculo se 
encuentra en la porción intravesical 
 Otras: 
 Alteración asintomática del examen de orina 
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 Hallazgos en el examen de imágenes 
 IRA obstructiva 
 ITU 
Evaluación del paciente 
La evaluación médica del paciente con cálculo renal está centrada en las alteraciones dietéticas y 
metabólicas que conducen a la litiasis. Una vez que se han identificado esos factores, se puede 
planear una terapia preventiva específica y eficaz 
ANAMNESIS DIETARIA 
 Hidratación y tipo de líquidos ingeridos 
 Consumo de Ca 
 Frecuencia de consumo de proteína animal 
 Consumo de frutas y verduras 
 Ingesta aproximada de Na 
 
Historia médica 
Enfocada en los 
FR de litiasis 
 Número de cálculos 
 Número de episodios 
 Frecuencia de formación 
 Edad de inicio 
 Tamaño de cálculo 
 Lado afectado 
 Intervenciones urológicas y complicaciones 
 Tipo de litiasis 
 ITU concomitante 
Otras enfermedades concomitantes : DBT, gota 
  Fármacos utilizados, encuesta alimentaria, ocupación alimentaria, 
ocupación y estilo de vida, examen físico: tofos, IMC, TA 
 Laboratorio de sangre y orina, análisis de cálculo si es posible 
 Imágenes: ecografía, TAC, pielografía 
FR de litiasis renal 
 URINARIOS 
 Bajo volumen urinario <1500cc/día 
 Calciuria elevada 
 Oxaluria baja 
 Citraturia baja 
 pH en orina elevado (litiasis de fosfato de Ca) 
 pH de orina bajo (litiasis de ácido úrico) 
DIETÉTICOS 
 Baja ingesta de líquidos 
 Baja ingesta de Ca 
 Alta ingesta de oxalato 
 Baja ingesta de K 
 Alta ingesta de proteínas animales 
 Alta ingesta de Vit C 
ANATÓMICOS 
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 Riñón en herradura 
 Riñón en esponja 
CONDICIONES MÉDICAS ASOCIADAS 
 Hiperparatiroidismo primario 
 Gota 
 Obesidad 
 DBT 
 Enfermedad inflamatoria intestinal (por mala absorción) 
 Cirugía bariátrica (por mala absorción) 
FÁRMACOS Y SUMPLEMENTOS: si cristalizan el riñón o alteran la bioquímica 
urinaria (por alteración de las funciones tubulares) 
 Suplementos de Ca y vit D: incremento de la calciuria 
 Aporte excesivo de vit. D 
 Indinavir: cristaliza y forma cálculos en la vía urinaria 
 Triamterene (diurético ahorrador de K) 
 Sulfadiazina 
 Vitamina C: incrementa la producción y excreción de oxalato 
AMBIENTALES 
 Exposición al calor, tipo de trabajo (puede condicionar riesgos si limita el 
accesos al agua o la posibilidad de ir al baño) y ejercicio físico 
(deshidrataciones periódicas y mayor concentración de la orina) 
 La tasa de litiasis es 3.5 veces mayor en trabajadores de una fábrica de 
vidrio expuestos al calor de los hornos comparada a los que trabajan en 
otras dependencias. 
Historia familiar  En gemelos idénticos el riesgo de herencia de litiasis es del 50% 
 La hipercalciuria se observa en el 50% de los familiares de primer grado 
 Herencia AD 
Evaluación 
metabólica 
 Varía según la edad, sexo, tipo de población 
 Objetivo: determinar en el paciente los defectos fisiológicos que condicionan 
su riesgo de litiasis, para poder tratarlo adecuadamente y cambiar la historia 
natural de la enfermedad. El tipo de la evaluación dependerá de: severidad 
de la enfermedad, si es primer episodio o una recurrencia, presencia o 
ausencia de patología acompañantes y la presencia o no de historia familiar 
 Población que se evalúa: 
 Litiasis: recurrente, bilateral, no cálcica (NOTA: en caso de que se trate 
del primer episodio realizar una evaluación metabólica limitada de bajo 
riesgo de recurrencia) 
 Historia familiar marcada 
 Composición no cálcica: ácido úrico, estruvita o cistina 
 Edades no habituales (niños y ancianos) 
 Pacientes con comorbilidad asociada con diarrea crónica o síndromes 
de malabsorción, cirugía bariátrica, osteoporosis, ITU, GOTA, 
monorrenos y nefrocalcinosis 
FACTORES MÁS IMPORTANTES: 
 Hipercalciuria (61%) 
 Hiperuricosuria (36%) 
 Hipocitraturia (31%) 
 Hiperoxaluria (8%) 
 Bajo volumen urinario (15%) 
Estrategias de evaluación del primer episodio 
Evaluación limitada Evaluación completa Evaluación según el riesgo 
 Sangre En todos los 
pacientes: aquellos 
Reservando la evaluación para los pacientes 
que presentan un moderado- elevado riesgo 
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 Hipercalcemia: por 
paratiriroidismo 
primario 
 Acidosis metabólica: 
acidosis tubular renal 
 Orina 
 pH urinario 
 Presencia de cirstales 
 Análisis del cálculo 
que acepten cambiar 
sus hábitos 
nutricionales y/o 
utilizar fármacos 
de recurrencia 
 Hombres de edad media con historia 
familiar 
 Enfermedades asociadas o litiasis no 
compuestas de oxalato de Ca 
 Litiasis de gran tamaño (>10mm) o que 
requiere una intervención invasiva para 
remover el cálculo 
Laboratorio 
SANGRE 
 Calcemia 
 Fosfemia 
 Uricemia 
 Cr plasmática 
 Bicarbonato venoso 
 Electrolitos plasmáticos 
 PTH 
 TSH 
 Vit. D (su déficit genera 
hiperparatiroidismo) 
*En aquello pacientes en los que se detecta 
una hipercalciuria se debe determinar la 
PTH, calciuria/24h tras una dieta de 
restricción de Ca después de un ayuno de 
toda la noche y tras sobrecarga oral de Ca. 
Obteniendo lo siguiente: 
 Hipercalciuria absortiva I: no responde a 
la restricción de Ca + respuesta 
exagerada a la sobrecarga oral 
 Hipercalciuria absortiva II: Ca urinario 
normalizado tras restringir el mismo en la 
dieta 
 Hipercalciuria tubular: no se modifica 
con la restricción oral de Ca y cursa con 
niveles de PTH elevados de Ca sérico 
normal. 
ORINA 
 pH en orina 
 Cristaluria 
 Urocultivo si está 
indicado 
Recolección en 24h 
Con la dieta y actividad 
física habitual del paciente. 
 Muestras (2): 
preferiblemente deben 
ser recolectadas en 
forma ambulatoria y no 
durante la 
hospitalización 
 Esperar: 1 o 2 meses 
luego de un episodio 
clínico de litiasis o 
litotripsia antesde la 
recolección 
 NO REALIZAR: si existe 
una ITU concomitante 
u obstrucción urinaria 
no resuelta 
ORINA EN 24H 
 Volumen urinario 
y Cr 
 Calciuria 
 Uricosuria 
 Oxaluria 
 K urinario 
 Na urinario 
 Fosfaturia 
 Magnesiuria 
 
Interpretación de las alteraciones 
Creatininuria En 24h: es útil para verificar que la recolección de orina fue adecuada 
 Valores menores a los esperados: según sexo indican una recolección 
insuficiente o una menor masa muscular (ancianos y desnutridos) 
 Valores superiores a lo esperado: pueden señalar una recolección mayor 
de 24h o una mayor masa muscular 
Hipercalciuria Presente en: 40-50% de los pacientes con litiasis cálcica, en la mayoría de los 
casos idiopática 
Primero: determinar si hay hipercalcemia 
 Causas secundarias: hiperparatiroidismo primario y acidosis metabólica 
crónica 
 Se aumenta el riesgo de litiasis en forma proporcional cuando la calciuria es 
>100mg/día 
 Hipercalciuria persistente: puede producir osteopenia, osteoporosis 
realizar densitometría ósea 
 Calciuria baja: la PTH estimula los osteoclastos que liberan el Ca del hueso a 
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la sangre, en ocasiones se generan calcificaciones extraóseas. En pacientes 
con litiasis como marcador de otras patologías: deficiencia de vit D o 
síndrome de malabsorción 
 Se puede tratar con diuréticos: se los debe vigilar 
Hiperoxaluria 
 
EN SU MAYOR PARTE DE ORIGEN EXÓGENO 
Causa: dieta rica en oxalato (el riesgo aumenta desde los 25mg/día): chocolate, 
te, espinacas, nueces, etc. 
 Ca en la dieta: disminuye la absorción de oxalato al formar complejos 
insolubles de oxalato de Ca en el intestino. Además del aumento de la 
absorción intestinal del Ca y síndromes de mala absorción (la sales biliares y 
las grasas se unen al Ca intestinal reduciendo su concentración 
intraluminal, esto hace que disminuya la formación normal de oxalato 
cálcico insoluble, quedará más oxalato cálcico soluble. Además aumentará la 
permeabilidad colónica al oxalato. EJEM: fibrosis quística, enfermedad 
celíaca, enfermedad inflamatoria). Ejemplo: cirugía bariática, en especial el 
bypass yeyunoileal, asociado a un mayor riesgo de litiasis renal por aumento 
en la excreción urinaria de oxalato) 
 NO REALIZAR: cuando hay ITU concomitante u obstrucción urinaria no 
resuelta 
 Dosis altas de vitamina C: causan aumento en la oxaluria ya que el ácido 
ascórbico se metaboliza a oxalato. Se ha determinado que la oxaluria 
aumenta de 6-13mg/día por cada gramo de Vitamina C ingerido 
HIPEROXALURIAS ENDÓGENAS 
 Primarias: defecto enzimático 
 Oxaluria: >90mg/día 
Hipocitraturia Citrato: inhibidor potente de la formación de cristales de oxalato de Ca 
 Hipocitraturia: aislada o sumada a otras alteraciones metabólicas 
(hipercalciuria o hiperoxaluria) 
 <320mg/día 
 Condición genética, mayor reabsorción en el TCP (acidosis metabólica 
crónica: diarrea o acidosis tubular), administración de inhibidores de la 
anhidridasa carbónica (incluyendo antiepilépticos), dieta rica en 
proteínas animales (menor excreción de citrato), dietas bajas en K y Mg, 
tratamientos con diuréticos tiazídicos (vigilar y evitar la hipoK). Lo más 
común es que sea idiopática 
Hiperuricosuria 10-25% de los pacientes con litiasis 
 Excreción urinaria >800mg/día 
 Considerar inicialmente los valores plasmáticos de ácido úrico para 
distinguir los estados de sobreproducción de ácido úrico. 
 Causa: excesiva ingesta de purinas en la dieta o alteraciones metabólicas, 
síndromes mieloproliferativos 
 Aparece con mayor frecuencia en pacientes con GOTA, sin embargo la mayor 
parte con este tipo de litiasis no presentan gota ni otra alteración del ácido 
úrico 
 Combinación de: niveles relativamente altos (pero en rango normal) de 
uricemia, pH bajo en orina, mejor excreción fraccional de urato y no 
presentan franca hiperuricemia 
Volumen 
urinario 
 Bajo: asociados a una mayor concentración de los solutos 
pH urinario  Litiasis de oxalato: independientes del pH urinario 
 Litiasis de fosfato: si el pH es >6 el riesgo de litiasis aumenta 
 Litiasis de ácido úrico: si el pH es >6 el riesgo de litiasis disminuye 
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Dx por imágenes 
TAC sin 
contraste 
 Reemplazó la pielografía clásica 
 Mayor especificidad y sensibilidad para detectar litiasis y obstrucción 
 Más densos: cálculos de Ca 
 Menos densos: cálculos de ácido úrico, cistina y estruvita 
Ecografía  Poco sensible para la detección de litiasis renal y especialmente ureteral 
 Útil para detectar litiasis radiolúcidas 
 Indicada: para pacientes que no pueden recibir radiación (embarazadas) 
Rx renal  Opacidades 
 Vigilancia de: litiasis radio opacas y vigilar la recurrencia o el crecimiento de 
estas 
 Litiasis de ácido úrico y xantinas (radiolúcidas) 
Manejo nutricional 
Factores que promueven la 
formación de cálculos de Ca 
Factores que inhiben la formación de los cálculos de Ca 
El 80% de los cálculos contienen 
Ca, correspondiendo la mayoría 
a litiasis de oxalato de Ca 
Ingesta de Ca: dieta alta en CA está asociada con un menor 
riesgo de formación de cálculos, además de contribuir a 
preservar la densidad ósea 
La ingesta normal de Ca (1200 mg/día) fija el oxalato dietético 
en el intestino, reduciendo la absorción de este y su excreción 
urinaria. En pacientes con litiasis renal que presenta absorción 
intestinal normal de Ca, no se observa un aumento de la 
calciuria con dietas altas en Ca, debido a la disminución 
compensatoria de calcitriol, que reduce la absorción intestinal 
de Ca 
La restricción de Ca aumenta la secreción de Vit. D, que 
incrementa la reabsorción de hueso promueve la hipercalciuria 
Alta ingesta de proteína 
animal: induce un aumento de 
la calciuria, oxaluria, uricosuria, 
acidosis metabólica y 
disminución de la citraturia 
Ingesta de citrato 
Inhibidor de la cristalización del oxalato y fosfato cálcicos. El S 
Se encuentra en: frutas y jugos cítricos, y su excreción urinaria 
se ve aumentada al mantener una dieta adecuada en K (que 
además reduce la excreción urinaria de Ca). Por tanto se 
recomienda mantener una adecuada ingesta de frutas y 
verduras, como mecanismo protector de litiasis 
Baja ingesta de líquidos Ingesta de Mg reduce la absorción de oxalato dietario e inhibe 
la formación de cristales de Ca. Su incremento en la dieta ha 
sido asociada a con una disminución del riesgo del 30% en 
hombre 
Alta ingesta de Na: incrementa 
la excreción urinaria de Ca y 
disminuye la excreción de 
citrato, favoreciendo la 
cristalización del oxalato de Ca 
Productos ricos en fibra como cereales de grano entero, 
legumbres y verduras factor protector en la formación de 
cálculos. Su unión a Ca urinario inhibe la formación de 
cristales de oxalato y fosfato de Ca 
Alta ingesta de Vit. C (aumenta la 
producción y excreción de oxalato) y 
consumo excesivo de 
carbohidratos (aumenta la 
excreción urinaria de Ca) 
Vitamina B6: cofactor en el metabolismo del oxalato y su 
déficit puede incrementar la producción de oxalato y la oxaluria 
(más que todo en mujeres) 
Alta ingesta de oxalato (en 
chocolate, frutos secos, coliflor, apio, 
Hidratación: 2.5-3L por día, sin descuidar la ingesta nocturna 
cuando fisiológicamente se concentra más la orina 
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frutillas y granos enteros) Ingesta de Na: 5g de sal por día 
Consumo de omega 3: efecto protector sobre la formación de 
cálculos 
 
 
RESUMEN DIETÉTICO 
IncrementarDisminuir 
Ingesta de líquido: >3L/día Consumo de oxalato (nueces almendras, maní, 
avellanas, espinacas, frutillas, chocolate, Vit C) 
Ingesta de Ca dietario (1000-2000mg/día) Consumo de sal y alimentos ricos en Na 
(<6gr/día). Reducir el consumo de mantequillas, 
embutidos, conservas, quesos y jamón 
Ingesta de fibra dietética (frutas, verduras y 
granos enteros) 
Consumo de proteína animal no láctea (vacuno, 
aves, pescado, huevos). Consumo diario: 1gr/kg 
de peso ideal Ingesta de alimentos ricos en citrato (frutas y 
jugos cítricos) 
 
Tratamiento farmacológico 
NOTA: la saturación de los cristales para el crecimiento de una litiasis existente es menor que la 
que necesita 
TRATAMIENTO DEL CÓLICO NEFRÍTICO 
 Hidratación + analgesia En caso de que esté CI se le da metilprednisona, ) a la espera de la 
eliminación del cálculo 
 Analgésicos: AINE, sin embargo, se evitan en IR, utilizar con precaución en pacientes con 
HTA. En casos de distensión abdominal, los espasmolíticos pueden agravar la situación e 
impedir la ingesta de líquidos. Analgésicos mayores en caso de que no funcione con los 
anteriores. 
 Tratamiento urológico: aquellos que cursan con dolor incontrolable, litiasis de tamaño > a 1cm, 
litiasis con sepsis urinaria concomitante, en pacientes monorrenos 
 Desobstrucción de la vía urinaria: maniobras urológicas (colocación del catéter o nefrostomía) + 
tratamiento antibiótico empírico hasta disponer del cultivo 
 El tratamiento depende del tamaño y ubicación de los cálculos 
 Cálculos renales <2cmlitotricia 
 En el resto pielolitotomía 
 Cálculo complejos: nefrolitotomía percutánea 
 Cálculos en el uréter: 
 <0.5cm: de forma espontánea 
 0.5-1cm a nivel del uréter proximal o de un tamaño menor pero no ha respondido al 
tratamiento conservador: litotricia 
TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL 
 Objetivo: prevención de la formación de nuevos cálculos 
 
Litiasis cálcica (oxalato y fosfato cálcico) 
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Hipokalemia  Suplementos con citrato de K 
Hipercalciuria  Diurético tiazídico: hidroclorotiazida (25-
50mg/día), clortadiona (25-50mg/día) o 
indapamida (1.25-2.5mg/día) + reducción del 
Na eficaz (<3gr) 
 Amiloride (5-10mg/día) en caso de que a pesar 
de la medida anterior la calciuria persista 
Efectos: reducción de la 
calciuria de hasta 50%, por 
aumento de la reabsorción 
de Ca a nivel del TCP + 
aumenta la densidad ósea y 
se reduce el riesgo de 
fracturas 
Hipocitraturia  Citrato de K o bicarbonato de K (administración 
de la mayor parte por la noche, recordando que 
es el momento del día con mayor riesgo de 
litogénesis) + medidas dietéticas 
Aumentar la excreción 
urinaria 
Monitorizar el pH urinario, 
el exceso de alcalinización 
puede precipitar la litiasis 
de fosfato cálcico 
Hiperoxaluria 
entérica 
 Dieta específica + uso de carbonato de Ca con 
las comidas (1-4gr/día), como quelante del 
oxalato 
 Restringir el uso de Vit. C 
 
Hiperuricosuria  Alopurinol 
Litiasis de ácido úrico 
 Reducir la ingesta de purinas 
 Mantener un débito urinario >2L 
 Se puede disolver los cálculos y evitar la formación de otros nuevos 
 Alcalinizar la orina: de esa manera el ácido úrico se mantiene en forma de urato que es mucho 
más soluble sales de citrato o bicarbonato de K 
 Usar alopurinol: su uso crónico se reserva para pacientes que excretan más de 1000mg de ácido 
úrico por día que no responden a la hidratación y terapia alcalinizante 
Litiasis de estruvita 
 Litiasis coraliforme (asociada a infección) 
 Causa: infección por bacterias (Klebsiella, Serratia, 
Ureaplasma, Proteus) que degradan urea, liberando 
amonio y HCO3 que aumenta el pH urinario favoreciendo 
la cristalización del fosfato de amonio y Mg, fosfato de Ca 
y urato de amonio. 
 Constitución de los litos: estruvita 
(fosfatoamoniomagnesiano) y/o apatita (carbonato de Ca) 
 Puede llegar a comprometer la pelvis y los cálices renales. 
El cálculo permanece infectado, se puede llegar a 
producir una sepsis urinaria 
 Tratamiento: quirúrgico 
 Tratamiento médico: terapia con 
antibióticos ácido 
acetohidroxámico (uso limitado 
por alta incidencia de EA serios) 
Realizar seguimiento posteriormente 
con el fin de detectar recidivas 
infecciosas. 
Manejo quirúrgico 
Litotripsia 
Valores normales en orina de 24h 
Parámetro Valor normal en orina de 24h 
Calciuria <300 mg en hombres y <250mg en mujeres 
Oxaluria <45mg/día para hombres y mujeres: <50mg/1.73m2/día 
Citraturia >320mg/día para ambos sexos 
Uricosuria <800mg para hombres y <750 mg para mujeres 
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Creatininuria 20-25mg/kg/día en hombres y 15-20mg/kg/día 
Cistinuria <60mg/1.73m2/día 
Fosfatanuria <1000 mg/día 
 
 
 
NOTAS 
Composición de la orina Influenciada por la dieta 
Nutrientes implicados Ca, oxalato, Na, proteínas de origen animal, Mg y K 
Dieta alta en Ca Reducción del riesgo de litiasis, ya que este se une con oxalato 
a nivel de la luz intestinal, reduciendo su absorción y 
excreción urinaria 
Consumo de Na Asociación + e independiente con la formación de nuevos 
cálculos 
Consumo de proteínas de origen 
animal 
Carga ácida que aumenta la excreción urinaria de Ca y ácido 
úrico y disminuye la de citrato 
Alimentos ricos en K Aumentan el citrato urinario por su contenido de álcalis 
Dietas ticas en Mg Menor riesgo de formación de cálculos renales en hombres 
 
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