1 - Transplante Renal, Hemodialisis y Dialisis Peritoneal

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TRASPLANTE RENAL 
Definición 
Es el procedimiento que consiste en la implantación de un riñón sano a una persona que padece 
insuficiencia renal crónica. Puede ser de un donante vivo o de origen cadáver. Corresponde al 
tratamiento de elección de la IRC. El trasplante renal debe realizarse de forma anticipada. 
Tratamiento de la IRC 
El ciclo puede repetirse. 
Hemodiálisis Diálisis peritoneal  Trasplante (la mejor elección) 
Beneficios 
 Mejora la calidad de vida: no requiere vivir conectado a una máquina 
 Tratamiento eficaz: en el caso de la diálisis se puede producir necrosis debido a que ciertas 
áreas pueden quedar hipoperfundidas 
 Mejora la supervivencia 
 Beneficio cardiovascular 
Tipos 
De donador vivo relacionado Se realiza obteniendo el órgano renal de un familiar 
consanguíneo, pudiendo ser los padres, hijos, hermanos, primos. 
De donador vivo no relacionado El riñón para trasplantar se obtiene de un sujeto no 
consanguíneo, como son el esposo/a, cuñados o amigos. 
Este tipo de trasplante representa una alternativa de donación 
para los enfermos que no cuentan con un familiar compatible. 
NOTA: en Argentina solo se acepta trasplante del cónyugue 
De donador cadavérico Se realiza obteniendo el riñón a partir de un cuerpo que presenta 
muerte cerebral. 
 
Muerte encefálica 
Cese completo e irreversible de la actividad cerebral o encefálica. 
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 
 Coma profundo arreactivo: hipotonía muscular generalizada, estimulación algésico (trigémino) 
supraorbitario, labio superior, articulación temporomandibular, sin respuesta motora ni 
vegetativa (actitudes motora de descerebración ni decorticación, midriasis) 
 Ausencia de reflejos troncoencefálicos: fotomotor, corneal, oculocefálico, oculovestíbular, 
nauseoso, tusígeno. 
 Apnea: ausencia de respiración espontánea. 
 Electroencefalograma plano 
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Estado de preservación 
 Estabilidad cardiocirculatoria 
 Oxigenación y ventilación adecuada 
 Ausencia de hipotermia (mayor 32°C preferencia 35°C) simular coma 
 Ausencia de alteraciones metabólicas 
 Ausencia de fármacos depresores SNC (propofol, barbitúricos, benzodiacepinas) 
 
Ablación de órganos 
 TIEMPO DE ESQUEMIA FRIA: período que transcurre desde que el órgano es preservado en un 
estado hipotérmico hasta su trasplante en el receptor. Los receptores deben ser de la misma 
provincia que el donante a menos que nos encontramos con una caso de "full house" 
(compatibilidad total) 
 CORAZÓN Y PULMÓN: 3 hasta 8h 
 HIGADO: 12h 
 PANCREAS: 17 hasta 30h 
 RINÓN : 24 hasta 36h 
Distribución de órganos (selección receptor) 
 Contraindicaciones absolutas 
 Tumor activo 
 Infección activa 
 Ateroesclerosis severa 
 Gran riesgo mortalidad perioperatoria 
 Alteraciones psicosociales graves y sospecha de no cumplimiento terapéutico 
 Glomerulonefritis activa 
 AC preformados frente antígenos donante 
< de 2 años 
 Tumor renal incidental 
 Carcinomas in situ 
 Neoplasias únicas, focales y pequeñas 
 Ca vejiga de bajo grado 
 Ca de piel de células basales 
> de 2 años (5 años) 
 Ca colorectal y mama 
 Melanoma maligno 
 Ca renal sintomático (> 5 cm): con invasión de cápsula 
 Vejiga y próstata ( formas difusas) 
 Ca de útero 
 
 
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Evaluación inmunológica 
 Compatibilidad ABO (lo primero que hacemos) 
 Condiciones para que se pueda realizar un trasplante de grupo sanguíneo incompatible: 
concentración de isoaglutininas bajas + tratamiento de acondicionamiento. 
 CROSS-MATCH (Linfocitos donantes vs sangre receptor (suero), identifica citotóxicos 
preformados, que de estar presentes provocan un aumento del riesgo de rechazo y pérdida del 
órgano trasplantado). Las pruebas cruzadas - frente a Lyn T pretrasplante es requisito para 
proceder a él. 
 CROSS MATCH contra Panel: Lyn de población general con Lyn del paciente en diálisis 
 Si C.M. (+)  Ac. Anti HLA 
 Si C.M. (-)  Ausencia de anticuerpos en suero del receptor contra los antígenos de 
histocompatibilidad del donante 
 Compatibilidad HLA (cromosoma 6) antígeno leucocitario humano, también llamada 
histocompatibilidad . Son glucoproteínas expresadas en todas las células excepto en los 
hematíes maduros 
 HLA I (A, B y C) todas células excepto hematíes presentar Ag intracelular (virus) linfocitos T 
CD8 citotóxico 
 HLA II (DR,DP,DQ) células B y macrófagos: presentan Ag extracelular a los linfocitos T CD4 
colaboradores. El más importante es el DR debido a que se encuentran presentes en la 
superficie de APC, entre ellos Lyn B. Si el DR es diferente presentará moléculas diferentes por 
lo que el cuerpo del receptor responderá desencadenando una respuesta humoral fuerte 
 Ejemplo: A2-B6-DR6: comparar con las del receptor, si coinciden todas full house 
Hipersensibilizados 
Pacientes hipersensibilizados: aquellos con una reactividad (han desarrollado gran cantidad de Ac) 
alta frente a los Ag del panel 
La supervivencia del injerto en los pacientes hipersensibilizados es inferior a los de los no 
hipersensibilizados 
 Embarazos: cuán 
 Transfusiones 
 Trasplante previo 
El tratamiento de estos pacientes no es el habitual, se debe potenciar la inmunosupresión. 
Procedimiento quirúrgico 
El trasplante consiste en unir los vasos sanguíneos y el uréter del donador a los vasos sanguíneos 
ilíacos (no renales) del receptor y la reimplantación del uréter del donador a la vejiga del receptor; 
esto implica que el riñón quede situado en la cavidad pélvica (vientre) anterior no retroperitoneal 
 No se saca el riñón del receptor 
 En qué casos se saca: 
 Poliquistosis renales 
 
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Inmunosupresión 
Anticalcineurínicos*  Los más usados 
 Ciclosporina (penetra en el citoplasma y se une a la ciclofilina 
complejo que inhibe la fosfatasa de la calcineurina inhibición de la 
síntesis de IL-2) y tacrolimus ( macrólido, actividad inmunosupresora 
superior al de la ciclosporina. Es el más utilizado, no genera 
hirsutismo ni hipertrofia gingival, los demás efectos adversos pueden 
evitarse con dosis correctas. Prograf) 
 Se debe hacer un seguimiento constante (dosar en sangre) hasta que 
se encuentren los valores normales en el torrente sanguíneo, evitando 
de esa manera los efectos adversos de ambos extremos (baja o alta 
concentración) 
 EA: nefrotoxicidad, neurotoxicidad, HTA, DBT pos tx , hiperlipemia, 
hipertrofia gingival, hepatotoxicidad 
Antiproliferativos 
(Antimetabolitos)* 
 Azatioprina (inhive la síntesis de ADN y ARN) y Micofenolato (inhibe la 
formación de los ácidos nucléicos, es altamente selectivo para Lyn T y 
B, dado que dependen de la vía de novo de las purinas) 
 EA: hepatotóxico, aplasia medular, trastorno gastrointestinal, 
alopecia, leucopenia, epigastralgias 
Inhibidores de MTRO  Inhiben la enzima mTOR que regula la fosforilación de 
cinasasdependientes del ciclo celular bloqueando la proliferación 
celular 
 Sirolimus y everulimus (macrólidos) 
 EA: dislipemia, trastorno gastrointestinal, mielotoxicidad, neumonitis 
Corticoides*  Inhiben la producción de IL-6, IL-1 e INγ (Cada vez se usan menos) 
 Metilprednisona, prednisona 
 EA: Hemorragia digestiva, DBT, Cushing, osteoporosis, riesgo CV 
Ac monoclonales y 
policlonales (Ac 
antilinfocitarios) 
 Productos biológicos dirigidos contra proteínas de superficie de la 
membrana linfocitaria. 
 Generan linfólisis mediada por complemento, opsonización y 
apoptosis linfocitarias 
 EA: fiebre, trombocitopenia, leucopenia, erupciones cutáneas 
 Anti-CD25 (basiliximab): contra el receptor de IL-2 
 Indicaciones: pacientes con trasplantes previos, hipersensibilizados,CROSSMATCH +, embarazo, trasplante previo, transfuciones, CROSS 
MATCH contra panel 
* (Drogas de elección) Pauta de inmunodepresión de mantenimiento: tacrolimus, 
glucocorticoides y micofenolato 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 Neoplasias: piel (basocelular), linfomas, Ca de pulmón, Kaposi 
 
Rechazo 
1. Reconocimiento de los aloAg por las APC: por pinocitosis se incluyen los Ag, se degradan y 
restos peptídicos son presentados en las MHC. Estos restos serán reconocidos por Lyn T CD4 
a través de la MHC-II y por los Lyn T CD8 a través de la MHC-I 
2. Coestimulación: mediante la interacción entre moléculas CD28 (Lyn) y CD80/86 (en la APC) 
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3. Producción de IL-2 por parte de los Lyn T activados, la IL-2 se fija a los Lyn por medio de un 
receptor específico la molécula estimula producción de INγ  aumento de expresión de los 
Ag de clase II por parte de las células alogénicas 
4. Lyn T activados  liberación de citocinas activación de Lyn B células plasmáticas Ac 
contra las células alogénicas 
5. Células NK: reconocen células alogénicas por fijación a la porción Fc los Ac presentes en las 
células Alogénicas 
Hiperagudo  Primeras 24 horas o intraoperatorio 
 Incompatibilidad ABO 
 Sensibilidad HLA (embarazo, transfusiones, Tx previos) 
 Ac preformados se fijan Ag HLA del endotelio vascular y activan al 
complemento y generan CID. 
 Histológicamente: vasculitis aguda necrosante (microtrombosis + necrosis 
cortical) 
 Clínica: anuria luego de pocas horas del trasplante, mal estado general 
 Tratamiento: Transplactectomía (si no se realiza aparece fiebre, aumento de 
la LDH sérica, mal estado general, CID) 
Agudo  Más frecuente 
 1 semana - 2 primeros meses del Tx 
 Manifestaciones: deterioro de la función renal, proteinuria, HTA, aumento del 
tamaño y consistencia del injerto, fiebre 
 Eco: aumento del tamaño renal, edema de injerto 
 Dx: biopsia 
 Tipos: 
 Túbulo-intersticial Mecanismo celular (linf T) edema intersticial sin daño 
vascular corticoides 
 Vascular agudo  Mecanismo humoral (AC) daño microvascular 
resistente a los glucocorticoides + inmunosupresor 
 Clasificación de Banff 
 I (A y B): rechazo tubulointersticial sin arteritis 
 II (A y B): vascular con endarteritis 
 III: rechazo muy grave con arteritie transmural y/o necrosis fibrinoide de 
la pared vascular 
Crónico  Causa más importante de disfunción a largo plazo (meses o años) 
 Deterioro gradual de función renal que no se atribuye a otra causa 
 Clínica: HTA, proteinuria 
 Fibrosis arterial y oclusión sanguínea progresiva (glomérulos isquémicos), 
fibrosis intersticial 
 Glomerulopatía de trasplante: dobles contornos, engrosamiento y 
reduplicación de la membrana basal glomerular, incremento de la matriz 
mesangial, mesangiólisis y esclerosis con glomerulonefritis 
membranoproliferativa 
 No hay tratamiento y vuelven a diálisis 
 
 
 
 
 
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Cuadro clínico del trasplante renal 
Función renal. 
 Poliuria abundante 
 IRPT (en un 15-40% de los casos) insuficiencia renal postrasplante producido por la 
isquemia-reperfusión 
 Aparece por: tipo de donación (en asistolia o muerte encefálica), inestabilidad hemodinámica 
del donante, edad y tiempos de isquemia fría y reanastomosis vasculares prolongadas. 
Infecciones 
 15% de las muertes se deben a infecciones 
 Primer mes: 
 Infección por VHS, infección por herida quirúrgica, neumonía bacteriana, ITU y sepsis 
bacteriana 
 1er-6to mes (período de mayor riesgo de infección) 
 CMV, VEB, Varicela, Adenovirus, infecciones pulmonares: L. pneumophila, P. jirovecii; 
infecciones del SNC: Listeria, Aspergillus, Nocardia, Toxoplasma y Cryptococcus. 
 Infección más frecuente CMV (cuando el donante sea seropositivo para CMV se debe realizar 
profilaxis en el receptor con valganciclovir) 
 Tratamiento: ganciclovir (IV) o valganciclovir (PO) 
 Infección bacteriana más frecuente: ITU 
 
Neoplasias 
 Prevalencia: 5-15% 
 Causa: inmunodepresión (disminución de la inmunovigilancia oncológica facilitando la infección 
por virus oncogénicos) 
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 Más frecuentes: piel, linfomas, sarcoma de Kaposi, carcinoma de pulmón, carcinoma de mama 
y carcinomas renales 
 Responsables de un15% de las muertes en los primeros 5 años del trasplante 
Otras complicaciones 
 Eventos cardiovasculares: primera causa de muerte de la población trasplantada renal adulta 
 HIperparatiroidismo: 
 Osteoporosis: favorecida por el uso de corticoides 
 Eritrocitosis: por producción excesiva de EPO 
 
Pronóstico 
 Al año90-95% depende de la edad y las comorbilidades del receptor 
 A los 5 años 85% principales causa de muerte: cardiovascular, infección y cáncer 
 
Consideraciones del los métodos complementarios 
 Biopsia: importante conocer la anatomía del riñón recordando que los glomérulos e encuentran 
en la corteza y en su mayoría el sistema tubular en la médula 
 Doppler: importante para evaluar el flujo sanguíneo y si se genera algún tipo de resistencia. 
Evaluar el índice de resistencia vascular del sistema arcuato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRÁCTICO 
Plasmaféresis: proceso de extracción de plasma del paciente con la finalidad de sacar Ac 
autorreactivos (en enfermedades autoinmunitarias: miastemia gravis, púrpura trombocitopénica, 
Guillian Barré) 
 
Tratamiento de elección en IRC 
Hemodiálisis 
Trasplante 
Diálisis peritoneal 
 
Si no tiene venas viables? Hago diálisis peritoneal y/o lo pongo en lista de transplante 
¿Si hace peritonitis? Lo pongo en la lista de transplante 
 
Diálisis 
Hemodiálisis: terapia de sustitución renal, que tiene como finalidad suplir parcialmente la función 
de los riñones. 
 
Consiste en extraer la sangre del organismo a través de un acceso vascular y llevarla a un 
dializador o filtro de doble compartimiento, en el cual la sangre pasa por el interior de los capilares 
en un sentido, y el líquido de diálisis circula en sentido contrario bañando dichos capilares, así, 
ambos líquidos quedan separados por una membrana semipermeable. 
 Interponer dos compartimientos líquidos a través de una membrana semipermeable, llamada 
filtro o deslizador 
 La membrana semipermeable permite el intercambio por difusión simple de agua y de solutos 
pequeño y mediano peso molecular, pero no a las proteínas y células sanguíneas. 
 Pasa de la sangre al líquido de hemodialisis: creatinina, urea, potrasio, fósforo, etc 
 Pasa del líquido de hemodiálisis a la sangre: bicarbonato, calcio, ect. 
 
Eliminación de fluidos Eliminación de solutos 
 Ultrafiltración: eliminación del 
exceso de líquidos por 
generación de un gradiente de 
PH entre ambos lados de la 
membrana 
 Factores que influyen: gradiente 
de presión transmembrana + 
superficie de la membrana 
 Difusión: movimiento de solutos a través de una 
membrana semipermeable a favor del gradiente de 
concentración 
o Superficie, porosidad, grosor y el flujo de sangre de la 
membrana 
 Convección: transferencia de solutosque ocurre durante el 
movimiento del agua a través de la membrana con la 
ultrafiltración. Permite la eliminación de moléculas de 
mayor peso molecular. 
 
 
Solución de diálisis  Se forma en monitor 
 Agua de la red previamente tratada y desionizada por osmosis inversa 
con un concentrado ácido (ácido, electrolitos y glucosa) 
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 Concentrado de HCO3 
Acceso vascular  Para obtener la sangre del paciente 
 Impulsada a una velocidad de 500-800ml/min 
 Fístulas arteriovenosa (FAVI) 
 Se anastomosa una arteria con una vena a fin de desarrollar una 
red venosa arterializada que aporte un flujo sanguíneo adecuado 
 Entre: arteria radial y vena cefálica 
 Realizar siempre de abajo hacia arriba 
 Complicaciones: estenosis y trombosisNo realizar venoclisis 
 No tomar la presión arterial en el lado con fístulas 
 Fístula con prótesis (goretex): porque no tiene buenas venas o 
arterias. 
 Estenosis, trombosis, infección, desarrollo de aneurismas 
 Catéter (yugular, subclavia y femoral): siempre de abajo hacia arriba 
 Con dos tubos: salida y entrada venoso y arterial 
respectivamente 
 Vena subclavia: evitarse por alta tasa de estenosis 
poscateterización 
 Temporales: IRA 
 Permanentes: accesos indicados en pacientes imposibilidad de 
creación de FAVI o prótesis. Requieren tunelización y fijación 
subcutánea 
 
PAUTA HABITUAL 
 3 sesiones semanales 
 4-5h/sesión 
 Se realiza de forma asistida en un centro de diálisis o en un hospital 
 
 
COMPLICACIONES DE LA FISTULA 
Mano cianótica + dolor 
 Robo de fistula: la boca es tan grande que le roba flujo arterial 
 Hay que cerrar la boca o cerrar a fistula porque sino el paciente puede perder los dedos. 
 En una fistula nunca se toma la PA 
 Porque puede ser un pseudoaneurisma y se puede romper 
 
TRATAMIENTO DEL AGUA 
 Siempre pura 
 Filtro de carbono 
 Filtro de arena 
 Osmosis inversa 
 
MÁQUINA DE DIÁLISIS 
 Marca horas (mínimo 4h) 
 Cantidad en ml que filtra 
 Marca presión arterial, presión venosa y presión transmembrana 
 Aumento de la PA: 
o Por trombosis 
o Por hipoflujo 
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o Paciente en UTI 
 Aumento de la presión venosa 
o Trombosis 
 Aumento de la presión transmembrana 
o Paciente coagulado 
PROCESOS 
 Filtro 
 Manguerita arterial: sale del paciente 
 Pasa por una bomba: calcula cuantos ml x min pasa la sangre, se filtra, a mayor velocidad 
más sangre filtro. 
 Osmosis, limpia la sangre: AGUA 
 El agua se filtra con el baño: depende el baño la patología del paciente 
o Baño acido: lo que tiene depende de la patología del paciente 
o Baño de bicarbonato 
o Si el pte es DBT (porque hay hipoglucemia): tiene glucosa 
o Si tiene paratiroidismo: tiene calcio 
 Manguerita venosa: entra 
 Atrapa burbujas (evita embolias) 
 Vuelve al paciente 
 Baño acido: lo que tiene depende de la patología del paciente 
 Baño de bicarbonato 
 Si el pte es DBT: tiene glucosa 
 Si tiene paratiroidismo: tiene calcio 
 SIEMPRE se pasa heparina 
 
NOTAS: 
 En pacientes con IC: se debe disminuir la presión a la cual se bombea debido a que la FE se 
encuentra disminuida, en consecuencia el tiempo de la diálisis aumentará 
 En ocasiones solo se saca líquido en seco: no se usa la membrana para filtrar 
 Síndrome nefrótico: hipoalbuminemia hay edemas diálisis diuréticas, tratamiento con 
albúmina 
 
Diálisis peritoneal 
Se basa en la capacidad de la membrana peritoneal, ricamente vascularizada que permite el 
intercambio de solutos y agua entre os capilares peritoneales y la solución de diálisis en la cavidad 
peritoneal 
 Manipulada por el paciente. 
 Duración del procedimiento: 4 cambios de 20min cada uno/día 
 Membrana semipermeable biológica: 
 Se coloca líquido dentro de la cavidad abdominal, se inicia un proceso de ósmosis con los 
capilares de la 
membrana 
semipermeable y el 
líquido extraído se 
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elimina. El paciente infunde por gravedad, a través del catéter, un volumen de 2 L de la 
solución de diálisis, a temperatura corporal, en la cavidad peritoneal, previamente habrá 
drenado por gravedad el liquido de la permanencia anterior, con un volumen recuperado 
mayor al infundido al sumarse al líquido ultrafiltrado 
 Se deja cierto tiempo en la cavidad, termino el proceso, cerrando y desagotando e infundo 
nuevamente 
 La persona pasa todo el día con el líquido, solo durante la noche se le quita 
 Superficie corporal: con este método se abarca mayor superficie 
 Permeabilidad (dosis de diálisis: KT/V) 
 Catéter 
 
DIÁLISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA (DPA) 
 Creada para los niños (no es exclusivo, se deja para los niños porque no hay suficientes 
máquinas para todos) 
 La diálisis se realiza de noche durante 8h seguidas 
 La cicladora realiza la entrada y salida de los volúmenes de la solución de diálisis 
 
CONTRAINDICACIONES 
Imposibilidad de tratamiento 
 Enfermedades psiquiátricas. 
 Entorno familiar y social desfavorable 
 Incapacidad de autocuidado 
Patologías abdomino-peritoneal 
 Hernias o eventraciones no reparables 
 Infecciones de pared 
 Válvulas con derivaciones 
 Resección intestinal extensa/ostomías EEI 
Posibles efectos indeseados o complicaciones de la técnica 
 Riñones gigantes 
 Patología columna 
 Gastroparesia diabética 
 Obesidad mórbida: IMC es alto por lo que se utilizaría demasiado líquido y no sería lo más 
cómodo para el pacie nte 
 Enfermedad pulmonar restrictiva: por el diafragma 
 
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