Organos de los sentidos

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Órganos de los sentidos
En el adulto el oído forma parte de una unidad que sirve tanto para la audición como para el equilibrio.
En el embrión se desarrolla a partir de tres partes bien diferenciadas:
Oído externo, un órgano que capta los sonidos.
Oído medio, un conductor de sonido desde el oído externo al interno
Oído interno, que convierte las ondas sonoras en impulsos nerviosos y registra los cambios de equilibrio.
Oído interno
Se identifica en embriones de aproximadamente 22 días como un engrosamiento del ectodermo superficial a ambos lados del rombencéfalo.
Estos engrosamientos, llamados placodas óticas, invaginan pronto para formar las vesículas óticas o auditivas (otocistos).
Las células del otocisto se diferencian creando células ganglionares para los ganglios estatoacústicos (vestibulococleares)
Cada vesícula se divide en:
Un componente ventral que da origen a los sáculos y al conducto coclear,
Un componente dorsal que forma el utrículo, los canales semicirculares y el conducto endolinfático.
Juntas estas estructuras epiteliales producen el laberinto membranoso.
Sáculo, cóclea y órgano de Corti
En la sexta semana del desarrollo, el sáculo forma una evaginación tubular en su parte inferior.
Esta evaginación, el conducto coclear, penetra en el mesenterio circundante de manera espiral hasta al final de la semana, cuando completa 2.5 vueltas.
En la séptima semana, las células del conducto coclear se diferencian en el órgano espiral de Corti que convierte las vibraciones sonoras en señales eléctricas para la audición.
Una conexión entre el conducto y la parte restante del sáculo se mantiene pero confinada a un canal estrecho: el conducto de Hensen.
El mesénquima que rodea el conducto coclear se diferencia a cartílago. En la décima semana este caparazón de cartílago se vacuoliza apareciendo entonces 2 espacios perilinfáticos: rampa timpánica y rampa vestibular. La membrana vestibular separa el conducto coclear de la rampa vestibular y la membrana basilar la separa de la rampa timpánica.
La pared lateral del conducto coclear queda unido al cartílago circundante mediante el ligamento espiral, mientras que su ángulo medio está conectado a una apófisis cartilaginosa (el mediolo) y sostenido por ella: el futuro eje de la cóclea.
Al inicio se parecen las células epiteliales del conducto coclear, al proseguir el desarrollo dan origen a 2 bordes: el borde interno (futuro limbo espiral) y el borde externo.
El borde externo produce una fila interna y 3 o 4 filas externas de células ciliadas: las células sensitivas del sistema auditivo. Éstas están cubiertas por la membrana tectoria, sustancia gelatinosa fibrilar unida al limbo espiral. Las células sensitivas junto con la membrana tectoria constituyen el órgano de Corti.
Los impulsos recibidos por él se transmiten al ganglio espiral y luego al sistema nervioso mediante las fibras auditivas del nervio craneal VIII
 Utrículo y sacos semicirculares
Durante la sexta semana de desarrollo, los canales semicirculares aparecen como evaginaciones aplanadas en la parte utricular de la vesícula ótica.
Con el tiempo las partes centrales de las paredes se unen y desaparecen, dando origen a 3 conductos semicirculares .
Un extremo de cada canal se dilata para producir la rampa ampular, no así el otro: rama no ampular. Como 2 del segundo tipo se fusionan, sólo 5 ramas entran en el utrículo, 3 con una ampolla y 2 sin ella.
Las células en las ampollas forman una cresta, la cresta ampular, que presenta células sensitivas para mantener el equilibrio. Otras áreas sensitivas similares, las máculas acústicas, se desarrollan en las paredes del utrículo y del sáculo. Cuando el cuerpo cambia de posición las fibras vestibulares del nervio craneal VIII transmiten al cerebro los impulsos generados en las células sensitivas de las crestas y de las máculas.
Durante la formación de la vesícula ótica, un grupo de células se desprende de su pared para constituir el ganglio estatoacústico. Éste se divide en una parte coclear y otra vestibular que inervan las células sensitivas del órgano de Corti y las del sáculo, utrículo y canales semicirculares respectivamente
Oído medio 
Cavidad timpánica y tubo auditivo
La cavidad timpánica, que se origina en el endodermo, proviene de la primera bolsa faríngea.
La bolsa se expande en dirección lateral, entrando en contacto con el suelo de la primera hendidura faríngea. La parte distal de la bolsa, llamada receso tubotimpánico, se ensancha para producir la cavidad timpánica primitiva; la parte proximal permanece estrecha y forma la tuba auditiva (trompa de Eustaquio), mediante el cual la cavidad timpánica se comunica con la nasofaringe.
Huesecillos
El martillo y el yunque se originan en el cartílago del primer arco faríngeo; el estribo, en el cartílago del segundo arco.
Los huesecillos surgen en la primera mitad de la vida fetal, quedan incrustados en el mesénquima hasta el octavo mes, cuando se disuelve el tejido circundante. 
Cuando los huesecillos se liberan por completo del mesénquima circundante, el epitelio endodérmico los conecta a la pared de la cavidad mediante estructuras parecidas al mesenterio.
Los ligamentos de soporte de los huesecillos se desarrollan más tarde dentro de esos mesenterios.
El martillo se desarrolla a partir del primer arco faríngeo; por ello su músculo, el tensor del tímpano, está inervado por la rama maxilar del trigémino.
El nervio facial (el nervio del segundo arco faríngeo) inerva el músculo estapedio que está unido al estribo.
Durante las últimas fases de la vida fetal, la cavidad timpánica se expande dorsalmente al vacuolizarse el tejido circundante para constituir el antro timpánico. 
Después del nacimiento el epitelio de la cavidad timpánica invade el hueso de la apófisis mastoide, apareciendo entonces los sacos de aire revestidos de epitelio (neumatización), que más tarde entran en contacto con el antro y la cavidad timpánica. 
Oído externo
Conducto auditivo externo:
 se desarrolla a partir de la porción dorsal de la primera hendidura faríngea.
Al inicio del tercer mes las células epiteliales del fondo del conducto proliferan produciendo una placa epitelial sólida: el tapón meatal.
En el séptimo mes del desarrollo se disuelve el tapón; entonces el revestimiento epitelial del suelo del conducto participa en la creación del tímpano definitivo.
 Tímpano o membrana timpánica
El tímpano consta de 
Un revestimiento ectodérmico en el fondo del conducto auditivo
Un revestimiento endodérmico de la cavidad timpánica
Una capa intermedia de tejido conectivo.
La mayor parte del tímpano está firmemente unida al mango del martillo; la parte restante forma la separación entre el conducto auditivo y la cavidad timpánica.
Pabellón auricular
Se desarrolla a partir de 6 proliferaciones mesenquimatosas en los extremos dorsales del primer y segundo arcos faríngeos que rodean la primera hendidura faríngea.
Más tarde, estas prominencias (montículos auriculares), tres en ambos lados del conducto externo, se fusionaran dando origen al pabellón auricular definitivo.
Frecuentemente se presentan anomalías en el desarrollo del pabellón auricular debido a la complejidad de la formación y fusión de los montículos.
Como los montículos derivan de las células de la cresta neural, a menudo las anomalías del oído externo se acompañan de malformaciones en otros órganos procedentes de esas células: defectos de la cara, cráneo y el corazón.
En un principio, los oídos externos se localizan en la región inferior del cuello, pero el crecimiento posterior y craneal de la mandíbula los desplaza a un lado de la cabeza en el nivel de los ojos.
 Audición
Se basa en las ondas sonoras que provocan vibraciones en la membrana timpánica, que el músculo tensor del tímpano mantiene estirada con firmeza, como la superficie de un tambor.
Si llega un sonido demasiado fuerte, el músculo tensor junto con el músculo estapedio extienden la membrana con mayor fuerza paraevitar que vibre demasiado intensamente.
Tanto el martillo como el yunque y el estribo amplifican la fuerza de la onda sonora, trasmitiendo la presión a la cóclea mediante la ventana oval.
La amplificación proviene de dos factores:
La gran diferencia de tamaño entre la membrana timpánica (55mm2) y la ventana oval (3.2 mm2), donde los estribos se unen para generar una mayor producción de energía en la membrana que será transferida y amplificada en la ventana oval y
El martillo funciona como palanca para aumentar la fuerza recibida por el estribo.
La presión producida por el movimiento del estribo en la ventana oval crea una onda líquida en la cóclea que se equilibra con el movimiento de la ventana redonda.
El líquido mueve pequeñas regiones de la membrana basal, cuya ubicación depende en parte de la amplitud (sonoridad) y frecuencia (timbre) de la onda.
Cerca de la ventana oval, unas fibras más cortas y duras unen la membrana basilar al lado de la cóclea; las fibras son más largas y flexibles conforme se desplazan a lo largo de la cóclea.
La onda sonora resuena con las fibras y mueve la membrana basilar. El movimiento es percibido por las células pilosas que transmiten impulsos a través de las fibras nerviosas del segmento acústico del nervio estatoacústico.
Las frecuencias altas son oídas cerca de la ventana oval, donde las fibras son más cortas y duras; las frecuencias mas bajas se escuchan en un nivel superior de la cóclea donde las fibras son más largas y flexibles.
Consideraciones clínicas
Sordera y anomalías del oído externo
La sordera congénita puede deberse a anomalías de las células ciliadas, a los ganglios de los nervios auditivos (sordera neurosensorial) o a defectos estructurales en el conducto auditivo externo, en el tímpano o en los huesecillos (sordera de conducción).
50 % de los casos son de origen genético y pueden afectar a genes autosómicos dominantes, a los recesivos o a los ligados al cromosoma X.
En el síndrome de Treacher Collins las malformaciones del oído externo , del conducto auditivo y de los huesecillos pueden contribuir a causar diversos grados de sordera de conducción.
En el síndrome de Down la sordera puede deberse a anomalías sensitivoneurales o de tipo conductivo.
En general intervienen factores que se caracterizan por defectos neurosensoriales a saber: Infecciones prenatales (rubeola, CMV, herpes simple), prematurez y diabetes materna. El acutano (retinoides) puede ocasionar ambos tipos de sordera.
El estribo es el huesecillo más afectado en la sordera de conducción posiblemente debido a su origen (su placa basal proviene de células de la cresta neural y del mesodermo paraxial).
Esas células dirigen la formación de la placa basal y de la ventana oval. Sin las señales procedentes de ella, ni la placa basal ni la ventana oval se desarrollan adecuadamente.
La fijación del estribo (anquilosis) es la anomalía más común y suele afectar ambos oídos.
Los defectos del oído externo son comunes e importantes porque causan un trauma psicológico y emocional; también porque suelen acompañarse de otros defectos. En parte se debe a que el oído externo deriva de las células de la cresta neural y éstas contribuyen al desarrollo de muchas estructuras: cara, cráneo y corazón entre otras.
Las anomalías del oído externo sirven para examinar a los bebés en busca de otras anomalías.
Los apéndices y las fosas preauriculares son marcas cutáneas y depresiones superficiales anteriores al oído. A veces las fosas indican el desarrollo anómalo de los montículos auriculares, mientras que los apéndices pueden originarse en los montículos secundarios.
En ocasiones ambos se acompañan de otras malformaciones.
OJO
COPA ÓPTICA Y VESÍCULA DEL CRISTALINO
En el embrión de 22 días el ojo aparece como un par de surcos poco profundos a ambos lados del prosencéfalo.
 Al cerrarse el tubo neural, los surcos forman evaginaciones en el prosencéfalo: las vesículas ópticas.
 Éstas entran en contacto con el ectodermo superficial produciendo en él cambios necesarios para la formación del cristalino.
 Estas vesículas comienzan a invaginarse para constituir la copa óptica de pared doble.
En un principio las capas interna y externa de la copa están separadas por una luz: el espacio intrarretiniano, pronto desaparece la luz y las dos capas se unen.
La invaginación no se limita a la porción central de la copa, sino que incluye una parte de la superficie inferior que forma la fisura coroidea, esto permite a la arteria hialoidea llegar hasta la cámara interna del ojo.
Durante la séptima semana los labios de la fisura coroidea se fusionan y la boca de la copa óptica se convierte en una abertura redonda: la futura pupila.
Durante los procesos anteriores las células del ectodermo superficial en contacto con la vesícula óptica, comienza a alargarse para crear la placoda del cristalino. Esta se invagina convirtiéndose en la vesícula del cristalino. En la quinta semana la vesícula del cristalino pierde contacto con el ectodermo superficial para situarse en la boca de la copa óptica.
Retina, iris y cuerpo ciliar
Se da el nombre de capa pigmentaria de la retina a la capa externa de la copa óptica que se caracteriza por pequeños gránulos pigmentarios. El desarrollo de la capa interna (neural) resulta más compleja.
Las 4/5 partes, parte óptica de la retina, contienen células alrededor del espacio intrarretiniano que se diferencian en bastones y conos.
Los bastones son más numerosos (120 millones) y sensibles que los conos (de 6 a 7 millones), pero sin que detecten el color como los conos.
Junto a esta capa fotorreceptora se halla la capa del manto que genera neuronas y células de soporte, entre ellas la capa nuclear externa, la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares
Sobre la superficie se encuentra una capa fibrosa que contiene los axones de las neuronas de las capas más profundas. En esta zona, las fibras nerviosas convergen en el tallo óptico, el cual se convertirá en el nervio óptico. Los impulsos luminosos cruzan la mayoría de las capas de la retina antes de llegar a los bastones y conos.
La 1/5 parte anterior de la capa interna, la parte ciega de la retina, conserva el grosor de una capa. Más tarde se dividirá en parte irídea de la retina que constituye la parte interna del iris y en la parte ciliar de la retina que participa en la formación del cuerpo ciliar.
La región entre la cúpula óptica y el epitelio superficial que la recubre está llena de mesénquima laxo. Los músculos esfínter y dilatador de la pupila se forman en este tejido. Se desarrollan a partir del ectodermo subyacente de la copa óptica.
En el adulto el iris está constituido por la capa externa sin pigmento de la copa óptica y por una capa de tejido conectivo muy vascularizado que contiene los músculos de la pupila.
La parte ciliar de la retina se identifica por sus pliegues pronunciados. Afuera está cubierta por una capa de mesénquima que da origen al musculo ciliar, adentro se conecta al cristalino mediante una red de fibras elásticas: el ligamento suspensorio.
La contracción del músculo ciliar modifica la tensión del ligamento y controla la curvatura del cristalino.
Cristalino 
Poco después de formarse la vesícula del cristalino, las células de la pared posterior empiezan a alargarse anteriormente para producir fibras que poco a poco van llenando la luz de la vesícula.
Hacia el final de la séptima semana esas fibras primarias del cristalino llegan a la pared anterior de la vesícula del cristalino.
El crecimiento del cristalino no termina en esta fase porque otras fibras se agregan constantemente al núcleo central.
Coroides, esclerótica y córnea
Al final de la quinta semana, el primordio del ojo está totalmente rodeado por mesénquima laxo.
Pronto se diferencia en una capa interna y en una capa externa. La capa interna produce una capa pigmentaria muy vascularizada conocida como coroides, la capa externa se convierte en esclerótica y se continúa con la duramadre alrededor del nervio óptico.La cámara anterior se forma con vacuolización y divide el mesénquima en una capa interna delante del cristalino y del iris, la membrana iridopupilar, y en una capa externa que se continúa con la esclerótica: la sustancia propia de la córnea.
La cámara anterior está revestida por células mesenquimatosas aplanadas. La córnea consta de:
Una capa epitelial derivada del ectodermo superficial,
Una sustancia propia o estroma que se continúa con la esclerótica y
Una capa epitelial que rodea la cámara anterior.
La membrana iridopupilar enfrente del cristalino desaparece por completo.
La cámara posterior es el espacio entre el iris por delante y el cuerpo ciliar por detrás.
Las cámaras anterior y posterior se comunican a través de la pupila y están llenas de un líquido llamado humor acuoso, producto de la apófisis del cuerpo ciliar.
El humor acuoso transparente circula desde la cámara posterior a la anterior suministrando nutrientes a la córnea y el cristalino que carecen de vascularización.
De la cámara anterior el líquido cruza el canal de Schlem en el ángulo iridocorneal, donde se reabsorbe hacia el torrente sanguíneo. El bloqueo del flujo del líquido es una causa de glaucoma.
Cuerpo vitreo 
El mesénquima invade el interior de la copa óptica a través de la fisura coroidea. Aquí crea los vasos coroideos que durante la vida intrauterina irrigan el cristalino para constituir la capa vascular en la superficie interna de la retina.
Además produce una red de fibras entre el cristalino y la retina. Más tarde los espacios intersticiales de la red se llenan de una sustancia gelatinosa, creando el cuerpo vitreo.
Los vasos hialoideos de esta región quedan obliterados y desaparecen durante la vida fetal.
Nervio óptico
La capa óptica se conecta al cerebro mediante el tallo óptico en cuya superficie ventral hay un surco: la fisura coroidea. Acá se localizan los vasos hialoideos.
Las fibras nerviosas de la retina se encuentran entre las células de la pared interna del tallo óptico.
Durante la séptima semana se cierra la fisura y aparece un estrecho túnel dentro del tallo. Debido al número mayor de fibras nerviosas, la pared interna del tallo crece, fusionándose sus paredes interna y externa. las células de la capa interna aportan una red de neuroglia donde se sostienen las fibras del nervio óptico.
El tallo óptico se transforma en nervio óptico. El centro de éste contiene una porción de la arteria hialoidea que luego se llamara arteria central de la retina. 
Afuera rodea al nervio óptico una prolongación de la coroides y de la esclerótica respectivamente.
Consideraciones clínicas
Anomalías oculares
El coloboma puede ocurrir si la fisura coroidea no se cierra. En condiciones normales lo hace en la séptima semana.
Aunque el coloboma siempre se localiza en el iris exclusivamente, puede extenderse hacia el interior del cuerpo ciliar, la retina, la coroides y el nervio óptico.
Es una anomalía ocular común que se acompaña de otras. Los defectos renales pueden coexistir con las mutaciones del gen PAX2 como parte del síndrome del coloboma renal.
La membrana iridopupilar puede persistir en vez de reabsorberse al formarse la cámara anterior.
Las cataratas congénitas hacen que el cristalino se vuelva opaco durante la vida intrauterina.
Su origen suele ser genético, pero muchos niños afectados nacen de madres que han sufrido rubeola entre la cuarta y la séptima semana del embarazo. Si la madre se infecta después de la séptima semana, el cristalino no sufre daño , pero las anomalías cocleares le provocan sordera al niño.
La arteria hialoidea a veces persiste y forma un cordón o quiste. En condiciones normales su porción distal degenera, lo cual permite que la porción próxima constituya la arteria central de la retina.
En la microftalmía el ojo es demasiado pequeño; el globo ocular puede tener apenas 2/3 de su volumen normal. Suele acompañarse de otras anomalías y puede deberse a infecciones intrauterinas como CMV o toxoplasmosis.
La anoftalmía es la ausencia del ojo. La anomalía suele acompañarse de malformaciones craneales graves.
La afaquia congénita (ausencia del cristalino) y la aniridia (ausencia del iris) son anomalías poco frecuentes causadas por alteraciones en la inducción y desarrollo de los tejidos que producen esas estructuras.
Las mutaciones del PAX6 ocasiona aniridia y además puede favorecer la anoftalmía y la microftalmía.
La ciclopía (un solo ojo) y la sinoftalmía (fusión de los ojos) abarcan anomalías en que los ojos están fusionados parcialmente o por completo.
Se deben a pérdida del tejido de la línea media que puede ocurrir incluso entre los días 19 y 21 de gestación o en fases posteriores cuando empieza el desarrollo facial.
La pérdida causa insuficiente desarrollo de la frente y de la prominencia frontonasal. 
Estos defectos se acompañan de holoprosencefalia, en que los hemisferios cerebrales están fusionados parcial o totalmente en una sola vesícula telencefálica. 
Entre las causas figuran alcohol, diabetes materna, mutaciones de SHH y anomalías en el metabolismo del colesterol.