Infectologia pediatrica para el dia a dia

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Infectología Pediátrica 
para el día a día 
 
Claudia P. Beltrán-Arroyave - Pio López López 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Editores 
Comité de Infectología Pediátrica - ACIN 
 
 
 
 
 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infectología Pediátrica 
para el día a día 
 
Claudia P. Beltrán-Arroyave - Pio López López 
Pediatra Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Docente del Departamento de 
Pediatría. U. Antioquia, 
Clínica del Prado 
Grupo Quirón Salud, 
Clínica El Rosario 
Medellín, Colombia 
Pediatra Infectólogo. Jefe Depto. 
de Pediatría. Director programa 
Infectología Pediátrica U. del Valle. 
Ex presidente de la Asociación 
Colombiana de Infectología (ACIN) 
Presidente Sociedad 
Latinoamericana de Infectología 
Pediátrica (SLIPE) 
Investigador Emérito de 
Colciencias 
Director del Centro de Estudios en 
Infectología Pediátrica (CEIP) 
Cali Colombia 
 
 
 
 
Editores 
Comité de Infectología Pediátrica - ACIN 
 
 
 
 
 
 
2020 
 
 
 
IMPORTANTE: a pesar de que los conceptos emitidos en este libro han sido cuidadosamente 
revisados y actualizados, la dinámica de la ciencia o un error humano involuntario pueden 
obligar a modificar alguna de las opiniones emitidas. La ciencia es muy dinámica y los lectores 
deben mantener al tanto de nuevas investigaciones. 
 
 
 
 
INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA PARA EL DÍA A DÍA 
© Claudia Beltrán - Pio López López 
Comité de Infectología Pediátrica - ACIN 
pio.lopez@ceiponline.org 
Primera Edición 2020 
 
Diseño carátula: 
Marcela López - Trino Sánchez - Douglas Rey 
Arquint Colombia 
Bogotá, Colombia 
 
 
ISBN 978-958-8404-41-7 
 
 
 
 
 
 
 
Arte y diseño 
CENTRO EDITORIAL 
 
catorse@yahoo.com 
Cali – Colombia 
COMITÉ EDITORIAL INSTITUCIONAL 
Camilo Torres Serna, MD. MSP. MSc. PhD. 
Esperanza Zúñiga, Ps. MSP. 
 
 
Prefacio 
 
 
 
 
 
 
 
La sección de infectología pediátrica de la Asociación Colombiana de 
Infectología, ha decidido trabajar en conjunto para desarrollar el presente texto que 
hemos denominado “Infectología pediátrica para el día a día”. La idea es que sea 
una referencia útil al estudiante de medicina, al médico general, al pediatra y al 
infectólogo pediatra. 
 
La medicina es una ciencia en cambio constante, a medida que se amplían los 
conocimientos y se descubren nuevas verdades, hay necesidad de cambios en los 
conceptos manejados hasta ese momento. 
 
En el presente libro se aborda en forma resumida las infecciones más frecuentes 
que afectan a la edad pediátrica, a la luz de los nuevos conceptos en farmacocinética 
y farmacodinámica de los antimicrobianos. 
 
Nuestros autores han estado muy atentos en resaltar el problema que representa 
la resistencia bacteriana en los diferentes cuadros clínicos pediátricos. 
 
Esperamos que el lector encuentre una revisión actualizada de las infecciones 
mas frecuentes a la cuales nos enfrentamos en el “día a día” en nuestros hospitales, 
y le sirva para tomar decisiones apropiadas, para beneficio de sus pequeños 
pacientes. 
 
Los editores agradecen a los autores de los diferentes temas, el interés y el 
compromiso para lograr un texto de alta calidad académica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
vi – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores 
 
Alejandro Díaz D. Pediatra, Especialista 
en enfermedades infecciosas, 
Universidad CES. Medellín, 
Colombia. Fellow de enfermedades 
infecciosas pediátricas Nationwide 
Children’s Hospital. Columbus, OH. 
Estados Unidos 
 
Alexandra Sierra García, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra. Centro Médico 
Imbanaco. Coordinadora de estudios 
clínicos CEIP. Cali, Colombia. 
 
Álvaro Hoyos Orrego, Pediatra, 
Enfermedades Infecciosas y 
Microbiología Médica. Clínica 
Universitaria Bolivariana. 
Universidad Pontificia Bolivariana. 
Medellín, Colombia 
 
Ana Cristina Mariño D. Pediatra, 
Infectóloga pediatra, Hospital Militar 
Central, Bogotá, Colombia 
 
Ana María Eraso Díaz del Castillo, 
Pediatra, Cardióloga Pediatra, 
Hospital San José Infantil, Clínica 
Reina Sofía y Clínica Pediátrica de 
Colsanitas. Bogotá, Colombia 
 
Ana Milena Bravo Muñoz, Pediatra 
Infectóloga, Universidad del Valle, 
Cali, Colombia 
 
Andrea V. Restrepo Gouzy, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Profesora Universidad 
CES. Hospital Pablo Tobón Uribe, 
Medellín, Colombia 
 
Andrés Felipe Arias Sánchez, Fellow de 
infectología pediátrica - Universidad 
CES. Medellín, Colombia 
 
Andrés Felipe Romero Andrade, 
Departamento de Pediatría, Hospital 
Universitario de Neiva, Departamento 
de Pediatría. Clínica Medilaser. 
Neiva, Colombia 
 
Anteliz García Eliana, Pediatra, 
Especialista en infectología 
Pediátrica. Universidad de Buenos 
Aires, Argentina 
 
Carlos Alberto Pérez Yepes. Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Epidemiólogo 
Fundación del Área Andina, Docente 
Universidad del Sinú, seccional 
Cartagena. Infectólogo Pediatra 
Clínica IMAT-oncomédica. Montería, 
Colombia 
 
Carlos Garcés Samudio, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Profesor Universidad de 
Antioquia y Universidad CES. Clínica 
CardioVID. Medellín, Colombia. 
 
Carlos Mauricio Vergara Lobo, 
Pediatra, Especialista en Infectología 
Pediátrica Universidad de Buenos 
Aires-Argentina 
 
Carlos Torres Martínez, Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Profesor 
Universidad El Bosque, Bogotá. 
Visiting Professor, Institute of Child 
Health, UCL, Londres 
 
Carolina Acosta Blanco, Pediatra, 
Especialista en Infectología 
Pediátrica. Universidad de Buenos 
Aires, Argentina 
 
 
 
 
viii – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Catalina Arango Ferreira, Pediatra 
Infectóloga. Docente Universidad de 
Antioquia. Hospital Infantil San 
Vicente Fundación. Medellín, 
Colombia 
 
Claudia Patricia Beltrán-Arroyave, 
Pediatra, Infectóloga Pediatra. Clínica 
del Prado. Docente de Pediatría. U. 
Antioquia, Medellín, Colombia 
 
Claudia M. Espinosa, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Universidad de 
Michigan, Ann Arbor Michigan. 
Profesora Asociada Universidad de 
Louisville, Kentucky, Estados Unidos 
 
Daniela Velásquez Marín, Residente de 
Pediatría. U. Antioquia, Medellín, 
Colombia 
 
Derly Carolina Hernández, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas, U. Valle, Cali, Colombia 
 
Diana Carolina Medina, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra, U. El Bosque, 
Bogotá, Colombia 
 
Diana Carolina Vásquez Pino, Pediatra 
Universidad CES. Medellín, 
Colombia 
 
Diana Cristina Ortiz Marín, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Universidad CES, 
Medellín, Colombia 
 
Diego Mauricio Galvis Trujillo, Pediatra 
e Infectólogo. Fundación Hospital de 
la Misericordia. Clínica CAFAM. 
Clínica de Marly. Bogotá, Colombia 
 
 
 
Eduardo López-Medina, Pediatra, 
Departamento de Pediatría, U. Valle. 
Centro de Estudios en Infectología 
Pediátrica CEIP 
 
Elen Sofía Contreras Narváez, Pediatra 
Infectóloga, U. Buenos Aires, 
Argentina 
 
Germán Camacho Moreno, Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Docente 
Departamento de Pediatría, U. 
Nacional de Colombia. Fundación 
Hospital de la Misericordia. 
Fundación Hospital Infantil 
Universitario de San José. Bogotá – 
Colombia 
 
Isabel Cristina Hurtado Palacios, 
Pediatra, U. Bolivariana, Especialista 
en Enfermedades Infecciosas en 
Pediatría. Maestría en Epidemiología. 
U. Valle, Cali, Colombia 
 
Isabel Cristina Sánchez Escobar, 
Pediatra, Residente de Pediatría, 
Universidad Pontificia Bolivariana. 
Medellín, Colombia. 
 
Iván Benavidez, Residente de 
Infectología Pediátrica. U. del Valle, 
Cali, Colombia 
 
Iván Felipe Gutiérrez Tobar, Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Clínica Infantil 
Colsubsidio. Clínica Universitaria 
Colombia. Bogotá, Colombia 
 
Jaime Alberto Patiño Niño, Pediatra,Infectólogo Pediatra. Fundación Valle 
de Lili-Universidad ICESI, Cali, 
Colombia 
 
 
 
 
Autores - ix 
 
Jorge Pérez Matera, Pediatra, 
Infectólogo pediatra 
 
José A Mojica, Pediatra, Infectólogo 
Pediatra. Hospital Meissen, 
Ministerio de Salud de Colombia 
 
José Antonio Vargas Soler, Pediatra 
Infectólogo. Fundación 
Cardiovascular de Colombia. Hospital 
Internacional de Colombia, 
Bucaramanga, Colombia 
 
Juan Camilo Villada Valencia, Pediatra 
Hemato-oncólogo. Hospital Infantil 
San Vicente Fundación. Medellín, 
Colombia 
 
Juan Francisco López Cubillos, Pediatra 
Infectólogo, Fundación Valle del Lili, 
Cali, Colombia 
 
Juan Gonzalo Mesa Monsalve, Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Universidad CES. Clínica 
Las Américas. Hospital General de 
Medellín, Colombia 
 
Juan Pablo Calle-Giraldo, Pediatra 
Infectólogo, Departamento de 
Pediatría, U. Quindío, Armenia, 
Colombia 
 
Juan Pablo Rojas Hernández, Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Docente de 
Infectología Pediátrica U. Libre, 
seccional Cali. Docente Universidad 
Santiago de Cali 
 
Kelly Márquez Herrera, Pediatra, 
Universidad Nacional de Colombia, 
Infectóloga Universidad Nacional 
Autónoma de México. Instituto 
Nacional de Pediatría, México 
 
Laura Mendoza Rosado, Pediatra 
Infectóloga, Hospital Universidad del 
Norte, Barranquilla, Colombia. 
Luis Fernando Mejía R. Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas. Docente posgrado de 
Pediatría, U. Libre, seccional Cali. 
Infectólogo, Fundación Clínica 
Infantil Club Noel. Cali, Colombia 
 
Luis Gabriel Vinasco S. Pediatra, 
Especialista en Enfermedades 
Infecciosas, U. Valle 
 
Luis Miguel Sosa Ávila, Pediatra 
Infectólogo. Hospital Universitario de 
Santander. Clínica Materno Infantil 
San Luis. Profesor U.Industrial de 
Santander. Bucaramanga, Santander. 
 
Luz Angélica Rojas, Pediatra. Residente 
Infectología Pediátrica. Universidad 
El Bosque, Bogotá, Colombia 
 
María Alejandra Suárez Fuentes, 
Pediatra, Infectóloga Pediatra, 
Hospital Universitario San Ignacio, 
Hospital de San José. Bogotá, 
Colombia 
 
María Eugenia Cuastomail C. Residente 
posgrado de Pediatría, U. Libre, 
seccional Cali, Colombia 
 
María Laura Londoño Castro, Facultad 
de Ciencias para la Salud, U. Caldas, 
Manizales, Colombia 
 
Martha Isabel Álvarez-Olmos, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra. Jefe, Servicio de 
Infectología Pediátrica Fundación 
Cardioinfantil IC. Directora, 
Especialización Infectología 
Pediátrica, Universidad El Bosque. 
Docente Universidad El Rosario, 
Universidad de La Sabana, Fundación 
Universitaria de Ciencias de la Salud 
(FUCS), Bogotá, Colombia 
 
x – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Miguel Ángel Luengas, Pediatra, 
Infectólogo Pediatra. Hospital Militar 
Central, Instituto Nacional de 
Cancerología, HOMI. Bogotá, 
Colombia 
 
Mónica Trujillo Honeysberg, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra, Hospital Pablo 
Tobón Uribe. Clínica Universitaria 
Bolivariana. Fundación Antioqueña 
de Infectología(FAI). Docente UPB, 
Universidad Sinú. Coordinadora 
Programa Infectología Pediátrica 
CES. Medellín, Colombia 
 
Natalia Ardila Macías, Pediatra, Clínica 
del Country. Bogotá, Colombia 
 
Natalia González Leal, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra, Docente U. 
Caldas, Manizales, Colombia 
 
Oskar Andrey Oliveros Andrade, 
Residente Pediatría, U. Libre, 
seccional Cali, Colombia 
 
Paola Marcela Pérez Camacho, 
Pediatra, Infectóloga Pediatra, 
Fundación Valle de Lili, Universidad 
ICESI, Cali, Colombia 
 
Patrik Eliana Sarmiento Wilches, 
Infectóloga Pediatra, Universidad 
Nacional Autónoma de México. 
Universidad Industrial de Santander. 
Bucaramanga, Colombia 
 
Paula Andrea Araque Muñoz, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra, U. El Bosque 
 
 
 
 
 
 
 
Pio López López, Pediatra, Infectólogo 
Pediatra, Profesor Titular y Jefe 
Departamento de Pediatría. Director 
programa de especialización en 
Infectología Pediátrica, U. Valle. 
Presidente Sociedad Latinoamericana 
de Infectología Pediátrica SLIPE. 
Director Centro de Estudios en 
Infectología Pediátrica CEIP y de la 
Clínica de VIH Pediátrico. 
Investigador Emérito de Colciencias. 
Cali, Colombia. 
 
Rocío Barrero, Pediatra U. 
Surcolombiana. Infectóloga 
U.Nacional Autónoma de México. 
Hospital Infantil Federico Gómez 
 
Rosalba Vivas Tróchez, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra. Servicio de 
Infectología Pediátrica Clínica Soma. 
Docente Adscrita Departamento de 
Pediatría, Universidad CES. 
Medellín, Colombia 
 
Sandra J. Bernal, Pediatra, Infectóloga 
Pediatra. Clínica Pediátrica Colsanitas 
(Organización Keralty). Bogotá - 
Colombia 
 
Silvia Juliana Vásquez Lozano, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra, U. El Bosque, 
Bogotá, Colombia 
 
Taineth Mercado Romero, Residente de 
Pediatría, Universidad del Norte, 
Barranquilla, Colombia 
 
Yamile Karina Chaucanez Bastidas, 
Infectóloga Pediatra, U. Nacional 
Autónoma de México, México 
 
Yazmín Rodríguez Peña, Pediatra, 
Infectóloga Pediatra. Universidad 
Militar. Clínica del Country. Clínica 
la Colina. Bogotá, Colombia 
 
 
 
Tabla de contenido 
 
 
 
1 Lectura interpretada del antibiograma 1 
 Alejandro Díaz D. 
 
2 Absceso cerebral 11 
 Carolina Acosta Blanco, Carlos Mauricio Vergara Lobo 
 
3 Absceso hepático en niños 15 
 Paula Andrea Araque Muñoz, Silvia Juliana Vásquez Lozano 
 
4 Accidente ofídico 23 
Luis Gabriel Vinasco S. 
 
5 Artritis séptica en pediatría 33 
 Ana Milena Bravo Muñoz, Elen Sofía Contreras Narváez 
 
6 Bronquiolitis 39 
 Alejandro Díaz D. 
 
7 Candidemia en recién nacidos 45 
 Paola Marcela Pérez Camacho 
 
8 Citomegalovirus congénito 51 
 Laura Mendoza Rosado, Taineth Mercado Romero 
 
9 Coronavirus 2019, sars-cov2/covid-19 61 
 Eduardo López-Medina, Pío López López, Iván Benavidez 
 
10 Dengue 85 
 Juan Pablo Rojas Hernández, Oskar Andrey Oliveros Andrade 
 
11 Encefalitis 91 
 Andrés Felipe Romero Andrade, Eduardo López-Medina 
 
12 Endocarditis infecciosa 97 
 Martha Isabel Álvarez-Olmos, Ana María Eraso Díaz Del Castillo 
 
13 Enfermedad de Kawasaki. 107 
 Isabel Hurtado, Juan Francisco López Cubillos 
xii – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
14 Enfermedad diarreica aguda 113 
 Claudia Beltrán-Arroyave, José A Mojica 
 
15 Infecciones por Streptococcus del grupo B 125 
 María Eugenia Cuastomail C., Luis Fernando Mejía R. 
 
16 Faringoamigdalitis 135 
 Ana Cristina Mariño D. Jorge Pérez Matera 
 
17 Fiebre de origen desconocido 143 
 Iván Felipe Gutiérrez Tobar 
 
18 Fiebre en el paciente pediátrico en cuidados intensivos 149 
Jaime Patiño, Paola Marcela Pérez Camacho, 
Juan Francisco López Cubillos 
 
19 Fiebre entérica 155 
 Juan Gonzalo Mesa Monsalve 
 
20 Fiebre recurrente 159 
 Sandra J. Bernal 
 
21 Fiebre y linfadenomegalias 167 
 Claudia Beltrán Arroyave, 
 Andrés Felipe Arias Sánchez 
 
22 Hepatitis en niños y adolescentes 173 
 Claudia M. Espinosa 
 
23 Hepatitis B 181 
 Luz Angélica Rojas, Diana Carolina Medina 
 
24 Herpes neonatal 189 
Mónica Trujillo Honeysberg, Rosalba Vivas Tróchez, 
Diana Carolina Vásquez Pino 
 
25 Infección de vías urinarias en pediatría 197 
 Carolina Acosta Blanco, Carlos Mauricio Vergara Lobo 
 
26 Infecciones de piel y tejidos blandos 203 
 Isabel Cristina Sánchez Escobar, 
 Mónica Trujillo Honeysberg, Luis Miguel Sosa Ávila 
Tabla de contenido - xiii 
 
 
27 Infecciones periorbitarias 213 
 Luis Miguel Sosa Ávila 
 
28 Influenza 221 
 Pío López López 
 
29 Leptospirosis 229 
 Diego Mauricio Galvis Trujillo 
 
30 Linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) 235 
 Carlos Torres Martínez 
 
31 Malaria congénita 245 
 Carlos Alberto Pérez Yepes, Yazmín Rodríguez Peña32 Malaria en el paciente pediátrico 249 
 Diego Mauricio Galvis Trujillo 
 
33 Meningitis y encefalitis 257 
 Juan Pablo Rojas Hernández, 
 Oskar Andrey Oliveros Andrade 
 
34 Microcefalia de origen infeccioso 267 
 Patrik Eliana Sarmiento Wilches 
 
35 Miocarditis 275 
 José Antonio Vargas Soler 
 
36 Mononucleosis infecciosa 281 
 Patrik Eliana Sarmiento Wilches, 
 Yamile Karina Chaucanez Bastidas 
 
37 Neumonia adquirida en la comunidad 287 
 Patrik Eliana Sarmiento Wilches 
 
38 Neumonía complicada 297 
Juan Francisco López Cubillos, 
Paola Marcela Pérez Camacho, Jaime Alberto Patiño Niño 
 
39 Neutropenia febril en el paciente con cáncer 305 
 Alejandro Díaz D. 
xiv – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
 
40 Osteomielitis en pediatría 313 
 Derly Carolina Hernández, Diana Cristina Ortiz Marín 
 
41 Otitis media aguda 321 
 Daniela Velásquez Marín, Claudia Beltrán-Arroyave 
 
42 Infecciones por parvovirus en pediatría 327 
 Iván Felipe Gutiérrez Tobar 
 
43 Pericarditis 331 
 José Antonio Vargas Soler 
 
44 Píoventriculitis 337 
 Anteliz García Eliana 
 
45 Rotavirus 345 
 Pío López López 
 
46 Rubéola congénita (SRC) 349 
 Yazmín Rodríguez Peña, Natalia Ardila Macías 
 
47 Sarampión 355 
 Kelly Márquez Herrera 
 
48 Sepsis en pediatría, adquirida en la comunidad 359 
 José Antonio Vargas Soler 
 
49 Sepsis neonatal 367 
 María Alejandra Suárez Fuentes, Miguel Ángel Luengas 
 
50 Manejo del recién nacido y lactante 
 expuesto al VIH materno 379 
 Alexandra Sierra García, Pío López López 
 
51 Sida pediátrico 391 
 Pío López López, Alexandra Sierra García, 
 
52 Sífilis congénita 399 
 Álvaro Hoyos Orrego 
 
 
Tabla de contenido - xv 
 
53 Síndrome hemofagocítico 409 
 Catalina Arango Ferreira, Juan Camilo Villada Valencia 
 
54 Toxoplasmosis congénita 415 
 Álvaro Hoyos Orrego 
 
55 Tuberculosis, infección latente 425 
 Isabel Hurtado 
 
56 Tuberculosis congénita 431 
 Kelly Márquez Herrera, Rocío Barrero 
 
 57 Tuberculosis en niños 437 
 Isabel Cristina Hurtado Palacios 
 
58 Tuberculosis meníngea 445 
 Andrea V. Restrepo Gouzy, Carlos Garcés Samudio 
 
59 Varicela gestacional y neonatal 451 
 María Laura Londoño Castro, Natalia González Leal 
 
60 Varicela en niños 465 
 Rosalba Vivas Tróchez, Martha Isabel Álvarez-Olmos 
 
61 Virus linfotrópicos t humanos tipos 1 y 2 471 
 Carlos Alberto Pérez Yepes 
 
62 Virus Zika 475 
 Juan Pablo Calle-Giraldo, Eduardo López-Medina 
 
63 Vacunación del niño prematuro 481 
 Germán Camacho Moreno, Eliana Peña Hoyos. 
 
64 El día a día en la vacunación en niños 487 
 Claudia Beltrán-Arroyave, Pío López López 
 
65 Anexo 491 
 Síndromes autoinflamatorios en pediatría 
 
 
 
 
xvi – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
LECTURA INTERPRETADA DEL ANTIBIOGRAMA 
Alejandro Díaz D. MD. 
Pediatra 
Especialista en enfermedades infecciosas 
Universidad CES. Medellín – Colombia 
Fellow de enfermedades infecciosas pediátricas 
Nationwide Children’s Hospital. Columbus, OH. Estados Unidos 
 
Generalidades 
 
La terapia antimicrobiana ha tenido un impacto significativo en la reducción de 
la morbimortalidad asociada con infecciones. Sin embargo, no está libre de 
problemas; el mal uso y abuso indiscriminado de los antibióticos ha llevado a la 
selección de cepas resistentes y a la formación/ dispersión de múltiples mecanismos 
de resistencia. 
 
El avance en los conocimientos sobre los mecanismos de resistencia a los 
antibióticos, se ha visto influenciado en parte por la inclusión de la lectura 
interpretada del antibiograma como primer escalón para reconocerlos, basándose en 
el uso de pruebas fenotípicas y moleculares para su identificación, y así poder 
brindar al clínico información oportuna para la toma de decisiones. Con su 
interpretación correcta, los programas de uso racional de antibióticos pueden 
desarrollar guías para determinar la mejor terapia antibiótica empírica para 
determinada infección bacteriana de acuerdo con la epidemiologia institucional y 
evitar un posible fracaso terapéutico, así como para diseñar programas de control y 
monitorización de la resistencia antimicrobiana. Algunas limitaciones de esta 
estrategia son el incremento en la complejidad de los mecanismos de resistencia, 
bacterias con múltiples mecanismos de resistencia expresados de forma simultánea, 
la información limitada sobre nuevos mecanismos de resistencia, la incapacidad 
para detectar resistencias de bajo nivel, la deducción errónea de un mecanismo de 
resistencia y la confusión que puede generar al médico en la toma de decisiones1. 
 
La interpretación del antibiograma tiene relevancia epidemiológica y 
académica. Incluirla entre las prácticas cotidianas repercutirá positivamente en la 
ecología local y evidentemente en los resultados de cada paciente. Por lo tanto, el 
principal objetivo de la lectura interpretada del antibiograma, es evitar el fracaso 
terapéutico. El médico debe tener conceptos básicos sobre como reconocer los 
fenotipos naturales de las bacterias más frecuentes, reconocer resultados que sean 
2 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
atípicos o imposibles, y saber interpretar los fenotipos resistentes para poder elegir 
los antibióticos empíricos o dirigidos más apropiados según el caso. 
 
La lectura interpretada requiere de la identificación bacteriana a nivel de 
especie. Deben identificarse resultados inusuales y utilizar antibióticos marcadores, 
usados para detectar la presencia de un mecanismo de resistencia que afecte a ese 
medicamento y al resto de su familia (por ejemplo, resistencia a oxacilina en S. 
aureus predice resistencia a la mayoría de los betalactámicos). Los pilares básicos 
de la lectura interpretada del antibiograma son: a) caracterizar el fenotipo de 
resistencia a partir del estudio de sensibilidad de un microorganismo previamente 
identificado frente a grupos de antibióticos pertenecientes a una misma familia o 
relacionados por mecanismos de resistencia comunes; b) deducir a partir del 
fenotipo de resistencia, el correspondiente mecanismo bioquímico implicado, y c) 
inferir la relevancia clínica, y modificar si es necesario, el fenotipo previamente 
establecido a partir del mecanismo de resistencia deducido. El previo conocimiento 
de los fenotipos naturales, los mecanismos de resistencia, los mecanismos de acción 
de los antibióticos y los parámetros de farmacocinética y farmacodinámica del 
antibiótico (PK/PD), le permite al laboratorio una mejor interpretación de los 
resultados obtenidos y modificar el reporte para que el clínico pueda tomar una 
decisión más acertada2. 
 
Tipos de antibiograma 
 
En un paciente con sospecha de infección bacteriana, deben tomarse los 
cultivos pertinentes e iniciar antibióticos de forma empírica, con base en la 
epidemiologia, el tipo de infección y los resultados de la tinción de Gram. El 
antibiograma individual representa un reporte de los resultados de las pruebas de 
sensibilidad antibiótica a la bacteria aislada. Éste es utilizado por el médico para 
determinar la mejor terapia dirigida, según el tipo de infección, agente causal, 
mecanismos de resistencia expresados, PK/PD y perfil de seguridad del antibiótico, 
y comorbilidades del paciente. El laboratorio se encarga de editar el resultado, con 
el fin de evitar que el clínico utilice el antibiótico activo con el menor espectro 
posible (Figura 1). 
 
En cambio, el antibiograma consolidado es un reporte generado por el 
laboratorio de microbiología que contiene la susceptibilidad antibiótica de todos los 
aislamientos bacterianos en un periodo determinado (usualmente un año). Es una 
herramienta útil no solo para el clínico sino también para el laboratorio de 
microbiología. Éste incluye: información verificada y consolidada de cultivos de 
diagnóstico (no de vigilancia), datosde al menos 30 aislamientos por especie, solo 
el primer aislamiento por paciente, y solo antibióticos usados rutinariamente. El 
Lectura interpretada del antibiograma - 3 
 
reporte se informa como porcentaje de sensibilidad al antibiótico a cada bacteria, 
con reglas de interpretación previamente establecidas (Figura 2). 
 
 
Figura 1. Ejemplo de un reporte de susceptibilidad antibiótico 
 
 
Figura 2. Ejemplo de antibiograma institucional 
 
R=Resistencia intrínseca. 
 
A) Reporte original generado por el laboratorio B) Reporte editado para el personal clínico
Cultivo Cultivo
Tipo de muestra: orina Tipo de muestra: orina
Resultado: >100.000 UFC de E.coli Resultado: >100.000 UFC de E.coli
Susceptibilidad Susceptibilidad
Antibiótico CIM(mcg/MI) Interpretación Antibiótico CIM(mcg/MI) Interpretación
Amikacina <8 S Amikacina <8 S
Amoxicilina >16 R Amoxicilina >16 R
Amoxicilina/clavulonato <2 S Amoxicilina/clavulonato <2 S
Aztreonam <2 S Cefotaxime <4 S
Cefotaxime <2 S Gentamicina <1 S
Ceftriaxona <2 S
Cefazolina <4 S
Cefepime <2 S
Piperacilina/tazobactam <8 S
Ciprofloxacina <0,25 S
Gentamicina <1 S
Imipenem <1 S
Meropenem <1 S
A
m
picilina
A
m
picilina 
Sulbactam
O
xacilina
C
efazolina
C
eftriaxona
Vancom
icina
C
lindam
icina
Trim
etoprim
 
Sulfam
etoxasol
Linezolid
G
entam
icina
D
oxiciclina
R
ifam
picina
SAMS 500 R 100 100 100 100 70 95 100 95 98 97
SAMR 450 R R R R 100 75 90 100 98 99 98
S.pneumoniae 100 90 90 100 100 90 80 100 80
E.faecalis 205 100 100 R R 100 R R 100 R
A
m
picilina
A
m
picilina 
S
ulbactam
P
iperacilinaa 
tazobactam
C
efazolina
C
eftriaxona
C
efepim
e
M
eropenem
A
ztreonam
G
entam
icina
A
m
icacina
Trim
etoprim
 
S
ulfam
etoxasol
C
iprofloxacina
E.coli 190 44 70 95 80 90 95 100 90 85 90 60 80
K.pneumoniae 130 R 50 92 70 85 95 95 90 86 99 75 90
E.cloacae 120 R R 80 R 75 90 100 85 80 95 90 95
Organismo
#A
islam
ientos
G
ra
m
po
si
tiv
os
Organismo
#A
islam
ientos
G
ra
m
po
si
tiv
os
Betalactámicos Otros
Betalactámicos Amino/Glic Otros
4 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Consideraciones generales del reporte de sensibilidad antibiótica 
 
Pruebas de susceptibilidad 
 
El organismo es expuesto in-vitro a diferentes antibióticos en diferentes 
concentraciones. Los ensayos más comunes son la prueba de difusión con disco o 
Kirby Bauer, prueba de difusión con cintilla o E-test y la microdilución en caldo. 
Esta última se considera la prueba de referencia y es la base para los equipos 
automatizados utilizados actualmente. 
 
Concentración inhibitoria mínima (CIM) y puntos de corte (PC) 
 
CIM es la concentración más baja de antibiótico que es capaz de inhibir el 
crecimiento in-vitro de un organismo después de 18-24 horas de incubación. Los 
PC, son las CIM o tamaños del halo de inhibición, usados para diferenciar un 
resultado como sensible, intermedio o resistente. Estos PC son establecidos para 
cada antibiótico por los grupos European Committe of Antimicrobial Susceptibility 
Testing (EUCAST) y Clinical Laboratory Stardards Institute (CLSI) en los Estados 
Unidos según parámetros microbiológicos, farmacológicos y clínicos3-5. El 
laboratorio debe evaluar y reportar los antibióticos más apropiados según el 
organismo aislado, sitio de la infección, y disponibilidad institucional. Con base en 
esta información, el aislamiento bacteriano se clasifica como: 
 
- Sensible: CIM por debajo del PC de sensibilidad. La CIM puede ser 
alcanzada fácilmente con dosis estándar del antibiótico. Alta probabilidad 
de éxito terapéutico 
- Intermedio: CIM entre el PC de sensibilidad y resistencia. Se requieren 
dosis más altas del antibiótico o que éste alcance altas concentraciones en 
el sitio de infección para alcanzar la CIM. El efecto terapéutico es incierto. 
- Resistente: CIM por encima del PC de resistencia. La CIM no es alcanzada 
incluso con las dosis más altas del antibiótico. La presencia de mecanismos 
de resistencia es probable. Alta probabilidad de fracaso terapéutico. 
• Los valores de la CIM y de los PC son diferentes para cada antibiótico 
y para cada bacteria. Es importante que el reporte incluya los dos 
valores. 
• La relación CIM/PC puede ayudar a la elección del antibiótico. Por 
ejemplo, si un antibiótico X tiene una CIM de 0.5 ug/mL y un PC de 2 
ug/mL, y un antibiótico Y tiene una CIM de 2 ug/mL y PC de 16 
ug/mL, en este caso la opción más favorable sería el antibiótico Y. 
 
 
 
Lectura interpretada del antibiograma - 5 
 
Correlación con el resultado clínico 
 
La correlación entre la información obtenida in-vitro, y la eficacia real del 
medicamento en el contexto clínico, depende de la combinación de muchos 
factores, entre ellos, el tipo y localización de la infección y la habilidad del 
medicamento para alcanzar concentraciones adecuadas en dicho sitio. También es 
importante conocer el mecanismo de acción y capacidad bactericida o 
bacteriostática de los antibióticos, no solo en general, sino también para bacterias 
específicas (por ejemplo, las penicilinas son betalactámicos bactericidas contra S. 
pneumoniae, pero bacteriostáticos contra Enterococcus spp). El riesgo de inducción 
o selección de resistencia al elegir un antibiótico inapropiado también tiene impacto 
en el desenlace clínico (Por ejemplo, el uso de clindamicina en infecciones por S. 
aureus con resistencia inducible, o el uso de cefalosporinas de tercera generación en 
infecciones por bacterias Gram-negativas productoras de betalactamasa tipo 
AmpC). El laboratorio debe alertar al clínico sobre escenarios específicos donde 
ciertos antibióticos no deberían ser utilizados, o donde la terapia combinada es 
preferible6. 
 
Recomendaciones prácticas para los agentes infecciosos más 
frecuentes en pediatría 
 
La lectura interpretada del antibiograma requiere del conocimiento de 
fenotipos comunes, inusuales e imposibles, de antibióticos marcadores y sus 
posibles asociaciones con mecanismos de resistencia específicos, el conocimiento 
de múltiples mecanismos de resistencia que afectan uno o varios antibióticos. Toda 
esta información está más allá del objeto de este capítulo. A continuación, se 
exponen normas básicas de interpretación para las bacterias más comunes a las que 
el pediatra se enfrenta diariamente. 
 
La interpretación del antibiograma se basa comúnmente en la susceptibilidad a 
betalactámicos, ya que son los antibióticos más utilizados en la práctica clínica. A 
su vez, los mecanismos de resistencia más frecuentes afectan a estos antibióticos, 
como lo son el cambio en su sitio de acción (modificación del blanco terapéutico – 
PBPs) y la inactivación enzimática (producción de betalactamasas)7. Es por esto que 
mientras estos antibióticos permanezcan susceptibles, el laboratorio limita o 
excluye otras familias de antimicrobianos del reporte final. Además, el laboratorio 
siempre ajustará el reporte para incluir los antibióticos activos con el menor 
espectro antimicrobiano posible, para evitar el uso indiscriminado de antibióticos de 
amplio espectro. 
 
 
 
6 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Bacterias grampositivas 
 
Staphylococcus aureus 
a. >90% de los aislamientos son resistentes a penicilina debido a la 
producción de penicilinasa. 
b. El tamizaje de resistencia a oxacilina es mandatorio. 
c. S. aureus meticilino-sensible (SAMS). 
i. Las penicilinas “anti-estafilocócicas” (por ejemplo, 
oxacilina), son resistentes a esa penicilinasa, y son el 
tratamiento de elección. 
ii. La sensibilidad a oxacilina (CIM 4 mcg/mL) predice 
susceptibilidad a cefalosporinas de todas las generaciones. 
Sin embargo, solo las cefalosporinas de primera generación 
tienen eficacia clínica comparable. 
d. S. aureus meticilino-resistente (SAMR) 
i. La resistencia a oxacilinase produce por una mutación en 
el sitio de acción de los betalactámicos, por lo tanto, 
confiere resistencia a toda esta familia, excepto a 
cefalosporinas de quinta generación (ceftarolina). 
ii. El laboratorio debe reportar otros antibióticos: 
vancomicina, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxasol, 
daptomicina, linezolid. 
iii. En infecciones graves, el tratamiento de elección es la 
vancomicina. Considerar terapia combinada u otras 
opciones cuando la CIM es 2 mcg/mL o superior. 
iv. La resistencia a vancomicina es muy rara. Si la CIM de 
vancomicina es 4 mcg/mL o superior, verifique con el 
laboratorio. 
v. Si considera usar clindamicina, verifique que el laboratorio 
haya realizado la prueba D-test para descartar resistencia 
inducible. 
 
Streptococcus pneumoniae 
a. Las penicilinas (penicilina G, ampicilina o amoxicilina) son el 
tratamiento de elección. La sensibilidad a penicilinas predice 
sensibilidad a cefalosporinas y carbapenémicos. 
b. La resistencia ocurre principalmente por mutaciones en el blanco 
terapéutico (PBPs). En infecciones no complicadas, aumentar la dosis 
y frecuencia del antibiótico es suficiente. S. pneumoniae no produce 
betalactamasas, por lo tanto, adicionar sulbactam o clavulanato no es 
estrategia efectiva. 
Lectura interpretada del antibiograma - 7 
 
c. La resistencia a betalactámicos es elevada en algunos países y es 
particularmente importante para la meningitis, debido a la reducida 
penetración de los antibióticos al sistema nervioso central. Para 
meningitis, solo se considera S. pneumoniae sensible a la penicilina 
cuando la CIM es inferior a 0.06 mcg/mL, y a cefalosporinas de tercera 
generación cuando la CIM es inferior a 0.5 mcg/mL. 
d. En caso de resistencia a penicilinas y cefalosporinas, el laboratorio 
reportará otras opciones como vancomicina, rifampicina o 
fluoroquinolonas (levofloxacina y moxifloxacina). 
 
Enterococcus spp. 
a. Todas las especies son intrínsecamente resistentes a cefalosporinas, 
penicilinas antiestafilocócicas y clindamicina. 
b. El laboratorio debe reportar ampicilina como tratamiento de elección. 
En caso de resistencia, se consideran otras opciones como vancomicina 
y linezolid. 
c. La sensibilidad a ampicilina predice sensibilidad a amoxicilina, 
piperacilina e imipenem. 
d. La combinación de ampicilina o vancomicina con aminoglicósidos es 
sinérgica y bactericida y se recomienda en infecciones graves como la 
endocarditis. El laboratorio debe evaluar la actividad de los 
aminoglicósidos a bajas y altas concentraciones para determinar su 
potencial eficacia clínica. 
 
Bacterias gramnegativas 
 
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis 
a. La producción de betalactamasas es frecuente en estas dos bacterias. 
Su búsqueda es mandatoria. 
b. En ausencia de betalactamasa, las penicilinas son el tratamiento de 
elección. En caso de estar presente, el laboratorio debe reportar la 
actividad de penicilinas con inhibidor de betalactamasa (sulbactam, 
clavulanato) y cefalosporinas de tercera generación. 
 
Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa 
a. Existen más de 900 tipos diferentes de betalactamasas. Las más 
relevantes desde el punto de vista terapéutico son las betalactamasas de 
espectro extendido (BLEE) y las betalactamasas tipo AmpC8,9. Existen 
reglas básicas y pruebas fenotípicas que pueden ayudar a diferenciar de 
forma acertada entre las dos (Tabla 1). El laboratorio debe notificar su 
presencia y guiar al clínico en la escogencia antibiótica. 
 
8 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Tabla 1. Reglas básicas para diferenciar las betalactamasas más frecuentes 
 
 
 
b. Se debe sospechar resistencia de amplio espectro cuando al menos una 
cefalosporina de tercera generación está afectada. 
c. En infecciones causadas por bacterias productoras de BLEE, el 
tratamiento de elección es un carbapenémico o un antibiótico no 
betalactámico activo (por ejemplo, fluoroquinolona o aminoglicósido). 
En cuanto a bacterias con betalactamasa AmpC, además de las 
previamente mencionadas, podría usarse cefepime en casos con 
inoculo controlado debido a su estabilidad superior en comparación 
con otras cefalosporinas. 
d. La presencia de una CIM superior al punto de corte de sensibilidad en 
al menos un carbapenémico debe alertar sobre la presencia de 
carbapenemasas. El laboratorio debe establecer la realización de 
pruebas fenotípicas y/o moleculares para su caracterización, según la 
epidemiologia local, los recursos y necesidades de cada institución7 
(Tabla 2). 
e. La afectación de diferentes familias de antibióticos, sugiere la 
presencia de múltiples mecanismos de resistencia de forma simultánea. 
Esto es común en bacterias como Pseudomonas aeruginosa10. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLEE AmpC
Hidroliza cefalosporinas 3G Si Si
Inhibición por clavulanato Si No
Hidroliza cefoxitin No Si
Inhibición por ácido borónico No Si
Hidroliza carbapenem No No
Especies más comunes E.Coli Enterobacter
K. pneumoniae Serratia
Citrobacter
Lectura interpretada del antibiograma - 9 
 
Tabla 2. Carbapenemasas más frecuentes y como identificarlas en el laboratorio 
 
 
 
 
REFERENCIAS 
 
1. Canton R. [Interpretive reading of the antibiogram: a clinical necessity]. Enfermedades infecciosas 
y microbiologia clinica. 2010;28(6):375-85. 
2. Canton Moreno R. [Interpretive reading of the antibiogram: Intellectual exercise or clinical need?]. 
Enfermedades infecciosas y microbiología clinica. 2002;20(4):176-85; quiz 86, 90. 
3. Wolfensberger A, Sax H, Weber R, Zbinden R, Kuster SP, Hombach M. Change of antibiotic 
susceptibility testing guidelines from CLSI to EUCAST: influence on cumulative hospital 
antibiograms. PLoS One. 2013;8(11):e79130. 
4. Humphries RM, Ambler J, Mitchell SL, Castanheira M, Dingle T, Hindler JA, et al. CLSI 
Methods Development and Standardization Working Group Best Practices for Evaluation of 
Antimicrobial Susceptibility Tests. J Clin Microbiol. 2018;56(4). 
5. Leclercq R, Canton R, Brown DF, Giske CG, Heisig P, MacGowan AP, et al. EUCAST expert 
rules in antimicrobial susceptibility testing. Clin Microbiol Infect. 2013;19(2):141-60. 
6. Tascini C, Sozio E, Viaggi B, Meini S. Reading and understanding an antibiogram. Italian Journal 
of Medicine. 2016;10(4):11. 
7. Rodriguez-Bano J, Gutierrez-Gutierrez B, Machuca I, Pascual A. Treatment of Infections Caused 
by Extended-Spectrum-Beta-Lactamase-, AmpC-, and Carbapenemase-Producing Entero-
bacteriaceae. Clinical microbiology reviews. 2018;31(2). 
8. Jacoby GA. AmpC beta-lactamases. Clinical microbiology reviews. 2009;22(1):161-82, Table of 
Contents. 
9. Paterson DL, Bonomo RA. Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. Clinical 
microbiology reviews. 2005;18(4):657-86. 
10. Lister PD, Wolter DJ, Hanson ND. Antibacterial-resistant Pseudomonas aeruginosa: clinical 
impact and complex regulation of chromosomally encoded resistance mechanisms. Clinical 
microbiology reviews. 2009;22(4):582-610. 
 
 
 
 
 
 
 
Serina-carbapenemasas Metalo-betalactamasas
Test de Hodge Si No
Meropenem + ácido borónico Si No
Método de inactivación de
carbapenem modificado (mCIM) Si No
Meropenem + EDTA (eCIM) No Si
Detección molecular disponible Si Si
Especies más comunes E.Coli K. pneumoniae
K. pneumoniae Pseudomona
Acinetobacter
10 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
2 
ABSCESO CEREBRAL 
Carolina Acosta Blanco. MD. 
Especialista en Infectología Pediátrica 
 Universidad de Buenos Aires-Argentina 
Carlos Mauricio Vergara Lobo, MD. 
Especialista en Infectología Pediátrica 
Universidad de Buenos Aires-Argentina 
 
 
Generalidades 
 
El absceso cerebral es una entidad seria que se define como una infección focal 
en el parénquima cerebral, con inicio como un área localizada de cerebritis y luego 
continúa como una colección de pus dentro de una cápsula bien vascularizada,como resultado de la extensión de una infección que puede darse mediante 
contigüidad anatómica, siembras hematógenas y/o introducción directa por 
trauma, hasta el cerebro1-,3. 
 
Es una infección poco frecuente en pediatría. Aunque es la supuración 
intracraneana más común, se calcula que el padecimiento se presenta en 1/10 000 
admisiones hospitalarias, aproximadamente el 25 % de los casos se presentan en 
< 15 años, siendo el grupo de 4 a 7 años el más afectado, extremadamente 
infrecuente antes de los 2 años de edad, con predominio en el sexo masculino y una 
tasa de mortalidad que ha disminuido en los últimos años del 5 a 10%, gracias al 
diagnóstico de la TAC (Tomografía axial Computarizada). En los niños, el 
principal foco de infección es el ótico, seguido del foco para nasal y los traumas1,2. 
 
 En orden de importancia etiológica, los causantes de absceso cerebral en niños 
son estreptococos gramnegativos (60-70%), bacilos anaeróbicos (20-40%), S. 
aureus (0-15%) y hongos (5%). En recién nacidos se han encontrado gérmenes 
como Citrobacter koseri y Enterobacter sakasaki2,3, 5,6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Tabla 1. Etiología polimicrobiana de los abscesos cerebrales1,3,5. 
 
Origen Microbiología Localización en 
SNC 
Oídos y mastoides Enterobacterias, Proteus ,Streptococo, 
Bacteroides fragilis, Pseudomonas. 
 
Lóbulo temporal/ 
occipital 
Senos paranasales Sreptococus;Haemophilus,Staphylococcus 
Aureus,Bacteroides spp, Enterobacterias 
 
Lóbulo frontal 
Absceso dental Streptococus, Bacteroides, 
Fusobacterium,Actinomyces. 
 
Lóbulo frontal 
Trauma y post 
quirúrgicos 
neurológico 
S.aureus, 
Streptococcus,Pseudomonas,Enterobacter. 
Contiguos a la 
lesión 
Pulmón Fusobacterium,Anaerobios,Streptococcus 
 
Unión cortico-
subcortical Múltiples 
Cardiopatía 
congénita 
Streptococcus viridans,Anaerobios , 
Haemophilis spp 
 
Inmunosupresión Hongos , Nocardia 
Parasito,Enterobacterias,Mucorales, 
Scedoporium 
 
Unión cortico-
subcortical/lobares 
Múltiples /únicos VIH T.gondi, Listeria monocytogenes, 
Micobacnterium 
 
 
Diagnóstico 
 
Se basa en historia clínica detallada. Se apoya mucho en el cuadro clínico y 
estudios imagenologicos, entre los cuales es de elección un tac de cerebro con 
contraste (sensibilidad aproximada al 100 %). Otros estudios útiles son radiografía 
simple de cráneo, gammagrafía y RNM (ésta tiene mejor sensibilidad para 
diferenciar entre empiema y colecciones, visualizar pequeños abscesos y definir 
límites anatómicos de la infección y complicaciones4. 
 
Cuadro clínico. Fiebre y vómitos 55%, cefalea 75%, signos neurológicos 
focales 50%. Irritabilidad en lactantes, crisis convulsiva en 20 a 30% más 
generalizadas que focales. Irritación meníngea5,6. 
 
Laboratorios. Hemograma leucocitosis leve, PCR y VSG aumentada, 
Hemocultivos (+) solo en 10%. La punción lumbar no está indicada por HTE, 
cultivo del material purulento obtenido del drenaje del absceso brinda la mejor 
oportunidad para el diagnóstico microbiológico3,5. 
 
 
Absceso cerebral - 13 
 
Algoritmo diagnóstico de absceso cerebral 
 
 
 
Tabla 2. Tratamiento inicial del absceso cerebral. 
 
Condición preexistente Localización del absceso Esquema de elección 
Sinusitis Lóbulo frontal Penicilina +metronidazol o 
 Cefotaxima +metronidazol o 
 Vancomicina +Cefotaxima 
+metronidazol 
Otitis media, Mastoiditis Lóbulo temporal cerebelo Penicilina +metronidazol 
+ceftazidime 
 
Infecciones dentarias Lóbulo frontal , múltiple Penicilina + metronidazol 
 
Traumatismo craneano o 
infección postquirúrgica 
 Vancomicina + Cefotaxima 
14 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Tratamiento 
 
Se debe realizar un manejo multidisciplinario médico o médico quirúrgico. Se 
debe iniciar tratamiento empírico según el origen del absceso y fisiopatología de 
éste. Los antibióticos usados de forma empírica son: 
 
• Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6 horas, Metronidazol 30 mg/kg/día 
cada 6 horas, Ceftazidime 100 mg/kg/día a 220 mg/kg/día cada 8 
horas. 
• Ceftriazona 100 mg/kg/día cada 12 horas o Cefotaxima 200 a 300 
mg /kg /día cada 6 horas. 
 
En todos los casos, el esquema empírico será modificado hacia uno definitivo 
y especifico según los hallazgos en cultivos1,3,5. 
 
El tratamiento quirúrgico está indicado en: 
• Absceso > de 2.5 cm 
• Efecto de masa con HEC 
• Deterioro neurológico progresivo. 
• Aumento del absceso despuésde dos semanas de tratamiento 
antibacteriano. 
• Mismo tamaño del absceso luego de 4 semanas de antibioticoterapia5. 
 
Procedimientos quirúrgicos: Aspiración estereotaxica 
 Exeresis completa: (Capsulectomia total) 
 
El seguimiento se hace por imágenes TAC de cerebro y clínica del paciente. La 
curación total del realce puede tardar 12 a 16 semanas y un área residual que capta 
el contraste puede persistir por 6 meses. 
 
REFERENCIAS 
 
1. Cohen E, Rojas E. Absceso cerebral en niños actualización. Rev Fac Med 1999; 47 (4): 210-2016 
2. Móscate L, Cabeza M, Alvis H. Absceso cerebral en pacientes pediátricos. Rev Chilena 
Neurocirugía 2015; 41:7-10 
3. Mandell G, Bennett J. en Mandell. D. Bennett´s Principles and Practice of Infectious Diseases. 
MD Consult. 2009. p. 4320. 
4. Restrepo A, Garcés C, Trujillo Infección intracraneal y rinosinusitis aguda: reporte de tres casos 
pediátricos Asociación colombiana de Infectología. Infectio.2010; 14(3):217-222. 
5. Sánchez H, Mier M, Gómez V. Absceso cerebral como primera manifestación de una conexión 
anómala total de venas pulmonares, Rev Lat Infec Ped. 2017; 4:158-163. 
6. Brizuela M, Pérez G, Martirien S, Bolgna R. Absceso cerebral en niños: experiencia en diez años 
en un hospital pediátrico de alta complejidad. Arch Argent Pediatr 2017; 115(4):e232/e230. 
7. Bonfield C, Shrma J, Dobson S. Pediatric intracranial abscesses, J Infection (2015) 71, S42-S46. 
8. Vásquez Toledo M, Farfán Quiroz R. Absceso cerebral por Haemophilis paraphrophilus posterior 
a tratamiento dental en una niña. Informe de un caso. Acta Ped Mex 2013; 34(1):33-38. 
9. Wassem M, Khan S, Subdural empiema complicating sinusitis. J Emerg Med. 2008; 35: 277-81 
 
 
3 
ABSCESO HEPÁTICO EN NIÑOS 
Paula Andrea Araque Muñoz, MD. 
Infectóloga Pediatra 
Universidad El Bosque 
Silvia Juliana Vásquez Lozano, MD. 
Infectóloga Pediatra 
Universidad El Bosque 
Bogotá-Colombia 
 
Generalidades 
 
El absceso hepático es una entidad clínica que representa un problema de salud 
pública con una alta incidencia en países en vías de desarrollo. Ha presentado un 
cambio en su demografía, etiología, diagnóstico y tratamiento en los últimos años2,3. 
Es un reto diagnóstico y terapéutico debido a las manifestaciones clínicas variables 
e inespecíficas, siendo importante tener una alta sospecha clínica para el inicio 
temprano en su manejo. Las modalidades diagnósticas disponibles y la evolución en 
los procedimientos mínimamente invasivos han permitido disminuir la 
morbimortalidad3. 
 
Entre 50 y 87% de los abscesos hepáticos en niños son piógenos, el porcentaje 
restante son de etiología principalmente amebiana, ya que los abscesos fúngicos son 
poco frecuentes y se observan principalmente en pacientes inmunosuprimidos4. 
Habitualmente son únicos y la localización más frecuente es el lóbulo derecho en 
73,5%, seguido del lóbulo izquierdo en 17,5%3. 
 
El absceso hepático piógeno (AHP) es el resultado final de varios procesos 
patológicos que producen una colección localizada de material purulento en el 
hígado; el absceso amebiano es una complicación invasiva de la amebiasis intestinal 
que lleva a un acúmulo no purulento localizado5. 
 
El AHP continúa siendo una causa importante de morbilidad en la población 
pediátrica6. Estudios recientes han sugerido un aumentoen su incidencia, hecho que 
se ha atribuido al incremento de la sobrevida en pacientes con varias formas de 
inmunosupresión, incluyendo pacientes con cáncer, trasplantados, en quienes 
también se debe sospechar hongos y micobacterias3,6. La incidencia reportada de 
AHP en niños varía según la región geográfica, p.ej., 1 por cada 140 admisiones 
hospitalarias en Brasil y entre 10-25 por cada 100,000 admisiones en Taiwán, 
Sudáfrica y Estados Unidos. El promedio de edad de los niños se encuentra entre 3 
16 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
y 8 años, aunque también se ha descrito en niños mayores 6,7. La mortalidad por 
AHP ha disminuido del 36 al 5-15% en series recientes, siendo mayor en aquellos 
niños con múltiples abscesos6,7. 
 
La Entamoeba histolytica (Eh) afecta 10% de la población mundial; 5% 
manifiestan la enfermedad, 10% desarrollan absceso, siendo el hígado el sitio extra 
intestinal más comprometido7. El absceso hepático amebiano (AHA) ocurre en 1-
7% de los niños con amebiasis invasiva. Los niños menores de 3 años parecen ser 
los más afectados. Una o múltiples cavidades pueden estar presentes. 
 
Los factores de riesgo para desarrollar un AHP incluyen alteraciones del 
sistema inmunitario, p.ej., enfermedad granulomatosa crónica, anemia aplásica y de 
células falciformes, leucemia6.Otros factores predisponentes son la apendicitis 
perforada, pileflebitis, cateterización de vena umbilical, cirugía biliar e infección 
por VIH/SIDA3,7. Para el caso de los AHA, adicional a las condiciones sanitarias se 
han asociado factores causales de inmunosupresión en la formación del absceso 
como desnutrición, utilización de corticoides o drogas inmunosupresoras y factores 
hormonales7. 
 
Etiología 
 
Los AHP piógenos pueden ser monomicrobianos, especialmente cuando son 
causados en el contexto de bacteriemia; o polimicrobianos, en los que participan 
bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios5. 
 
Se han aislado del AHP microorganismos como Staphylococcus aureus, 
Escherichia coli, Enterococcus faecalis, especies de Klebsiella, Enterobacter, 
Pseudomonas y Salmonella. En niños, se han conocido pocos casos de 
microorganismos anaerobios, particularmente Fusobacterium necrophorum. En 
niños no inmunocomprometidos, el Staphylococcus aureus es el patógeno más 
común, seguido por gramnegativos y anaerobios7. De los AHP múltiples se aíslan 
frecuentemente bacilos gramnegativos entéricos y organismos anaerobios asociados 
con enfermedades que comprometen el tracto biliar, o secundario a inflamación de 
órganos contiguos. En niños inmunocomprometidos neutropénicos existe el riesgo 
absceso hepático por hongos, especialmente por Candida albicans6. Otros casos 
raros descritos han sido por Haemophilus parainfluenzae y en el contexto de la 
enfermedad por arañazo de gato, que se ha asociado con múltiples microabscesos 
del hígado y bazo en niños sanos o con infección por VIH8. Además de la 
Entamoeba histolytica, otras infecciones parasitarias que pueden causar absceso 
hepático con menor frecuencia incluyen la ascariasis8. 
 
 
Absceso hepático en niños - 17 
 
Fisiopatología 
 
Absceso hepático piógeno 
No representa una enfermedad hepática específica, sino que es el resultado 
final de varios procesos patológicos que causan una infección supurativa del 
parénquima hepático5. 
 
El hígado puede ser invadido por varias vías: 
1. Embolismo, usualmente múltiple, de un foco en cualquier parte del 
cuerpo vía arteria hepática. 
2. Infecciones intraabdominales (apendicitis, diverticulitis, perforación 
intestinal o infección pélvica). 
3. Extensión directa en el neonato que presenta flebitis o cateterización 
de la vena umbilical (tromboflebitis séptica). 
4. Obstrucción biliar extra hepática y colangitis. 
5. Ocasionalmente por trauma hepático penetrante o contuso7. 
 
Absceso hepático amebiano 
Es la manifestación extraintestinal más común de la amebiasis. Desde el 
intestino grueso, sitio primario de la infección por E. histolityca, los parásitos son 
transportados al hígado, vía vena porta, produciendo como resultado diseminación 
de E. histolytica y absceso hepático amebiano. 
 
Se han postulado varias teorías para explicar la invasión de la E. histolytica al 
hígado, p. ej., actividad catalítica mediante enzimas lisosomales, trombosis portal 
intrahepática, digestión del hepatocito por los trofozoitos, y la teoría inmunológica 
de reacción antígeno-anticuerpo7. 
 
Cuadro clínico 
 
Hallazgos al examen físico: 
- Hepatomegalia dolorosa. 
- Masa en hipocondrio derecho dolorosa. 
- Ictericia, poco frecuente cuando hay compresión del tracto biliar o 
ascariasis. 
- Consolidación basal derecha. 
 
 Los signos y síntomas más frecuentes son fiebre y dolor abdominal, 
manifestaciones inespecíficas que pueden corresponder a otras entidades 
nosológicas en los niños, lo que dificultad el diagnóstico3. 
 
18 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
En la tabla 1 se describen otras manifestaciones clínicas y en la tabla 2 los 
hallazgos en el examen físico. 
 
Tabla 1. Presentación clínica del absceso hepático en niños. 
 
Usual Fiebre, dolor abdominal difuso o localizado 
en cuadrante superior derecho, o 
epigastrio. 
Síntomas inespecíficos Pérdida de peso, fatiga, malestar general, 
vómito, náuseas, hiporexia, diarrea, 
distención abdominal, dolor en hombro 
derecho y/o tos. 
Asociado a complicaciones Sepsis fulminante, abdomen agudo por 
ruptura, o infección del líquido ascítico por 
transmigración de la infección. 
Curso Insidioso si es un único absceso. 
Agudo si son múltiples abscesos. 
 
Tabla 2. Hallazgos en el examen físico en el absceso hepático en niños. 
 
- Hepatomegalia dolorosa. 
- Masa en hipocondrio derecho dolorosa. 
- Ictericia: poco frecuente, cuando hay 
compresión del tracto biliar o ascariasis. 
- Consolidación basal derecha. 
 
 
Diagnóstico 
 
Sospechar en todos los pacientes con fiebre, leucocitosis, dolor abdominal y 
lesión hepática expansiva. 
 
Como pruebas complementarias deberá realizarse hemograma, reactantes de 
fase aguda, pruebas de función hepática y hemocultivos, los cuales pueden ser 
positivos e indispensables en el direccionamiento terapéutico, en caso de 
aislamiento5. 
 
La ecografía abdominal total es el estudio inicial para evaluar la localización, 
tamaño y número de abscesos3. Tiene una sensibilidad de 81-100%, considerando la 
condición de operador dependiente. La TAC muestra una sensibilidad superior al 
95-100%, y podría detectar abscesos hasta de 1 cm de diámetro. La punción guiada 
por ecografía o TAC es una buena opción para precisar el diagnóstico y 
tratamiento10. Los estudios de resonancia magnética son necesarios en raras 
ocasiones, pueden ser útiles para diferenciar los abscesos de las lesiones hepáticas 
no infecciosas como neoplasias5. 
 
Absceso hepático en niños - 19 
 
No es posible diferenciar los abscesos hepáticos amebianos y los piógenos 
utilizando exclusivamente criterios clínicos; se puede sospechar etiología amebiana 
en aquellos con serología positiva. La sensibilidad de la serología amebiana es cerca 
de 95 y es muy específica para infección por E. histolytica. Es positiva en el 
paciente con amebiasis invasora (absceso hepático o colitis amebiana). Sin 
embargo, puede ser negativa en presentaciones agudas de menos de 2 semanas, pero 
al repetir la serología suele ser positiva. Un resultado positivo solo confirma la 
infección presente o previa5. Entre las pruebas serológicos está el ensayo de 
hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta, fijación de complemento, 
aglutinación en látex, inmunoelectroforesis, con sensibilidades altas entre 95-99%2. 
El ensayo de hemaglutinación indirecta es altamente sensible y un reporte negativo 
excluye el diagnóstico; un título mayor de 1:512 está presente en casi todos los 
pacientescon enfermedad invasora; el resultado puede ser positivo por muchos 
años. Los títulos de precipitina por gel de difusión se vuelven negativos 6 meses 
después de la infección, por lo que este es el test de elección en zonas endémicas 
con exposición previa. La elección del test serológico depende de la disponibilidad 
de la prueba y las consideraciones epidemiológicas de cada región. En las zonas 
endémicas, 25% de las personas no infectadas tiene anticuerpos antiamebianos 
secundarios a infecciones previas por E. histolytica. La difusión en agar gel es 
menos sensible que la hemaglutinación indirecta, pero se mantiene positiva después 
de una infección por 6-12 meses, lo que podría ser útil en áreas endémicas2. 
 
Algoritmo diagnóstico del absceso hepático en niños 
 
 
20 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
En la tabla 3 se presentan hallazgos de laboratorio e imágenes más frecuentes. 
 
Tabla 3. Hallazgos de laboratorio en el absceso hepático en niños. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
 
La modalidad de tratamiento depende de la localización, tamaño, volumen y 
estado de licuefacción del absceso3. El manejo inicial consiste en antibiótico 
empírico que deberá incluir cubrimiento para S. aureus, bacilos gramnegativos, 
anaerobios y adicionalmente cubrimiento de E. histolytica, hasta que se cuente con 
un resultado negativo de los tests serológicos que estén disponibles para esta 
ameba8,9,11. Cuando se logra identificar el germen, se realizará un tratamiento 
dirigido. La terapia antimicrobiana dirigida debe garantizar un cubrimiento 
polimicrobiano (gramnegativos y anaerobios), incluso si solo un microorganismo es 
aislado. Sin embargo, en el caso de aislar S. aureus o Candida spp, se recomienda 
realizar un tratamiento dirigido únicamente a estos microorganismos, debido a que 
es poco probable que se trate de un absceso polimicrobiano12. Si se sospecha una 
fuente biliar de un absceso hepático piógeno se recomienda escoger un régimen con 
cubrimiento para enterococos, como piperacilina tazobactam o ampicilina + 
gentamicina + metronidazol12. Se recomienda mantener el tratamiento parenteral 
durante 2 a 3 semanas, seguido de antibióticos orales durante 4 a 6 semanas. En 
caso de no realizarse drenaje quirúrgico, algunos expertos recomiendan extender el 
tratamiento antibiótico hasta completar mínimo 6-8 semanas. El tiempo definitivo 
total de tratamiento dependerá de la evolución clínica, paraclínica y el seguimiento 
imagenológico. En caso de confirmarse el diagnóstico de absceso hepático 
amebiano, el fármaco de elección es el metronidazol IV o VO durante 10 días, 
seguido de un amebicida intraluminal por vía oral durante 10 días. 
 
El tratamiento médico exclusivo debe reservarse a los pacientes con abscesos 
pequeños, difíciles de drenar y a aquellos en los que el riesgo de drenaje resulta 
elevado5. 
 
 
 
- Anemia 
- Leucocitosis 
- Elevación de VSG y PCR. 
- Ligera elevación de enzimas hepáticas o normales. 
- Disminución de albúmina. 
- Aislamiento en hemocultivos o cultivo de secreción. 
- Pruebas serológicas (ELISA y hemaglutinación indirecta 
para E. histolytica. 
- Si se sospecha de enfermedad por arañazo de gato 
anticuerpos para Bartonella henselae. 
Absceso hepático en niños - 21 
 
Esquemas de terapia antibiótica empírica 
 
- Clindamacina 40 mg/kg/día + Ceftaxime 150 mg/kg/día c/8 h (o 
ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12 h) + metronidazol 30-50 mg/kg/día 
c/6h 
 
- Alternativas: 
a. Piperacilina tazobactam 300-400 mg/kg(día c/5-8 h, 
máximo 24 g/día 
b. Meropenem 60 mg/kg/día c/8 h + metronidazol 30-50 
mg/kg/día c/6 h. 
c. Ampicilina + gentamicina + metronidazol 
 
Manejo quirúrgico 
 
Es un componente estándar de la terapia, asociada al manejo antimicrobiano, y 
siempre a realizarse cuando sea posible, ya que es diagnóstico y terapéutico. Las 
técnicas incluyen drenaje percutáneo guiado por tomografía o ecografía (aspiración 
con aguja solamente o con colocación de catéter), drenaje quirúrgico abierto, 
drenaje laparoscópico o drenaje por colangiopancreatografia endoscópica 
retrograda, (CPRE). El manejo de elección va a depender de la localización, tamaño 
y experiencia del equipo quirúrgico 2. Los procedimientos de drenaje guiados por 
imagen son el tratamiento de elección, y han reemplazado el drenaje quirúrgico. La 
intervención quirúrgica debe considerarse si el drenaje percutáneo fracasa o si es 
necesario tratar una enfermedad intraabdominal coexistente, y para algunos 
pacientes con abscesos múltiples grandes o loculados, y aquellos grandes con riesgo 
de ruptura. Siempre debe realizarse tinción de gram y cultivos para bacterias 
aerobias y anaerobias del material aspirado; si es posible obtener biopsia 
histopatológica5. Para abscesos pequeños menores de 3 cm o múltiples, el 
tratamiento puede basarse solo en terapia antimicrobiana. 
 
Algoritmo de manejo del absceso hepático 
 
 
22 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Indicaciones de laparotomía o drenaje quirúrgico abierto en AHP 
 
- Absceso multiseptado o multiloculado. 
- Absceso con pus viscosa o múltiples abscesos, especialmente si son 
grandes y están localizados en el lóbulo hepático izquierdo. 
- Absceso hepático en pacientes con enfermedad granulosa crónica. 
- Absceso hepático en pacientes con patología abdominal concurrente, p.e. 
apendicitis. 
- Ruptura del absceso hepático 
- Cuando la respuesta a un drenaje percutáneo con colocación de catéter en 
la cavidad del absceso + terapia antibiótica no es favorable después de 4-7 
días. 
 
 
 
 
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Pediatr, Vol 6 No 3. August 15, 2010 
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2015. Liver Abscess. 30, 237-242 
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Euroasian J Hepatogastroenterol. 2017. Jan-Jun;7 (1):23-26 
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Cambridge University Press. 2014. Bacterial, parasitic, and fungal infections of the liver. 39, 673-
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Edition. Elsevier. 2018. Intra-Abdominal, Visceral, and Retroperitoneal Abscesses. 67, 432-436.e1 
9. Cherry J, Harrison G, Kaplan S, Steinbach W, Hotez, P .Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric 
Infectious Diseases. Eighth Edition. Elsevier; 2019. Pyogenic Liver Abscess. 49, 492-495.e1. 
10. Carballo C, Cazes C, et al. Absceso hepatico piogeno en pediatria: experiencia en UN Centro 
pediatrico de referencia. Rev. Chil. Infectol. 2017;34 (2):128-132 
11. SEIP Sociedad Española de infectología pediátrica. Infectología Pediátrica Básica, manejo 
práctico. Primera edición. Editorial médica panamericana. 2012. Lesiones ocupantes de espacio 
hepáticas.14, 137-145. 
12. Davis J. Pyogenic liver abscess.2019. UpToDate. 
 
 
 
 
 
 
4 
ACCIDENTE OFÍDICO 
Luis Gabriel Vinasco S. MD. 
Pediatra 
Especialista en Enfermedades Infecciosas 
Universidad del Valle 
 
Generalidades 
 
La serpiente es el símbolo de la medicina debido a su asociación con 
Asclepios, dios griego de la Medicina; sin embargo, también es la causante del 
accidente ofídico, una enfermedad potencialmente mortalque resulta de la 
inoculación de una mezcla de toxinas, posterior a la mordedura de una serpiente, 
que puede tener diferentes efectos deletéreos en la economía corporal2. Estos 
organismos provienen del reino Animalia, orden squamata (escamosos) suborden 
serpientes, pertenecientes a la clase Reptilia. En el mundo existen alrededor de 3000 
especies, de las cuales cerca de 250 están incluidas en el listado de la Organización 
Mundial de la Salud (OMS) como de importancia médica, debido al potencial 
efecto deletéreo de su veneno. 
 
Las serpientes con importancia médica se encuentran en alrededor de 160 
países y más del 95% de los casos de los accidentes ofídicos ocurren en países 
tropicales y/o en países en vía de desarrollo ubicados en África, Asia y América 
Latina, sobre todo en las poblaciones más vulnerables con peores condiciones 
sanitarias y de pobreza, como lo es la población rural, con viviendas mal 
construidas, con inadecuado acceso a educación y atención médica3. Su gran 
importancia a nivel global como causa de morbimortalidad en población 
económicamente productiva, llevó a que se incluyera como categoría A en las 
enfermedades tropicales olvidadas por la OMS en junio de 20171. 
 
En Colombia, debido a su biodiversidad se han identificado ocho familias, con 
272 especies, de las cuales, solo 49 son venenosas y pertenecen a sólo dos familias. 
La primera o Viperidae, incluye serpientes de género Crotalus, Bothrops y 
Agkistrodon y la segunda o Elapidae, de la cual, Micrurus es la más representativa2. 
Sólo hay una especie venenosa marina, Hydrophis platurus, que se encuentra 
exclusivamente en el Océano Pacifico4. 
 
En 2017, la distribución de mordeduras por serpiente en nuestro país fue: 
1. Aquellas del género Bothrops. 
2. Seguida de Crotalus y Colúbridos. 
24 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Sin embargo, en 25,7% de los casos no se logró identificar el género de la 
serpiente agresora. 
 
Para lograr una disminución en la carga de la enfermedad, el enfoque inicial de 
esta afección debe delimitar cuál es la incidencia real en cada uno de nuestros 
países, la distribución geográfica de los accidentes, la población que más está en 
riesgo, las circunstancias que rodean el hecho y la severidad del evento2. 
 
Lo anterior ha sido difícil por la falta de notificación, que hace que las 
estadísticas reales sean escasas. Sin embargo, la OMS estima que cerca de 5 
millones de mordeduras ocurren por año resultando en 2,7 millones de 
envenenamientos, los cuales producen entre 81.000 y 138.000 muertes por año, 
400.000 amputaciones y otras discapacidades permanentes3. 
 
En América, el estudio realizado por Jean-Philippe Chippaux2 mostró una 
incidencia total cercana a 57.500 eventos por año (6,34 por 100.000 habitantes) con 
370 muertes al año (0,037 por 100.000 habitantes), una tasa de fatalidad de 0,6%, 
sin embargo, hay una amplia variación entre países2. Colombia, mostró 4.159 
eventos por año entre 2010 y 2016, con una incidencia de 8,69/100.000 habitantes y 
35 muertos por año, lo que daba una tasa da fatalidad de 0,84%. 
 
Colombia introdujo esta afección como de reporte obligatorio desde el 2007, a 
pesar de lo cual aún parece haber subregistro. Según el reporte nacional de Sivigila 
2017, la mayor proporción de casos corresponden a los departamentos de 
Antioquia, Norte de Santander, Meta, Córdoba y Cesar. Según incidencia, las 
entidades de Vaupés, Guaviare, Arauca, Casanare y Chocó, presentan los mayores 
valores. La incidencia del país para ese año fue 10 por 100 000 habitantes, con una 
tasa de letalidad de 0,7%. 
 
Dicho estudio también identificó que la población de mayor riesgo es aquella 
entre 15 y 45 años, aquella que vive en áreas rurales y que se dedican a actividades 
relacionadas con agricultura y con un mayor riesgo de severidad en niños, debido a 
su menor superficie corporal2, lo cual es congruente con información disponible en 
la literatura sobre tasas más altas de letalidad en pacientes < 5 años10. 
 
Veneno y mecanismo del accidente 
 
El veneno está conformado por una mezcla de proteínas de diferentes 
complejidades que han evolucionado bajo la selección positiva Darwiniana, lo que 
les permite matar o lesionar a su presa o víctima accidental (en el caso de los 
humanos) y es usado por dichos animales para propósitos defensivos y 
predatorios10. 
Accidente ofídico - 25 
 
La inyección de dichas sustancias se realiza mediante un sistema especializado 
que incluye una glándula productora de veneno, un conducto transportador y un 
conjunto de colmillos que cambian su localización según la familia a la que 
pertenezca la serpiente, ubicándose en la región frontal del maxilar en la familia 
viperidae y elapidae, a diferencia de una ubicación posterior en los colúbridos. 
 
El tamaño de los colmillos también es importante para entender esta afección, 
ya que dictamina que el veneno sea inyectado subcutánea o intramuscularmente. 
 
Una vez inyectado, las toxinas pueden efectuar su función a nivel de los tejidos 
circundantes o ser distribuidas por toda la ecología corporal por medio de vasos 
linfáticos y sanguíneos, permitiéndole actuar en varios órganos y sistemas a 
distancia10. 
 
Los diferentes componentes que hacen parte de la sustancia inoculada pueden 
tener efectos deletéreos variados: daño tisular local con mionecrosis, alteración 
dérmica con formación de ampollas y daño local de vasos sanguíneos y linfáticos, 
otras, por el contrario, inducen efectos sistémicos como manifestaciones 
neurotóxicas, sangrados (alteración de la cascada de coagulación a diferentes 
niveles y daño de la función endotelial), injuria renal aguda, rabdomiolosis, 
cardiotoxicidad, hiperactividad autonómica o trombosis. 
 
El envenenamiento por mordeduras de miembros de la familia viperidae 
causan efectos locales y sistémicos asociados con sangrado, coagulopatías y choque 
hipovolémico, mientras que el accidente con miembros de la familia elapidae 
usualmente inducen manifestaciones neurotóxicas tales como parálisis 
neuromuscular flácida descendente, que pueden involucrar músculos usados en el 
habla, la deglución y la respiración. 
 
Manifestaciones clínicas 
 
El paciente con mordedura de serpiente se puede presentar con síntomas 
locales y sistémicos como con ansiedad y síntomas asociados con el tratamiento 
tradicional de las comunidades recibido antes de llegar al hospital (aplicación de 
torniquetes, incisiones locales, ingestión de hierbas eméticas, aplicación local de 
sustancias como hierbas, hielo, calor, fuego o electrodos eléctricos). 
 
Es importante tener en cuenta que el miedo asociado con el evento puede 
sobredimensionar algunos síntomas como vómito, diaforesis, taquicardia, 
acroparestesias, espasmo carpopedal (calambres en manos, muñecas y pies), 
taquipnea e hiperventilación que desencadene síncope u otros síntomas 
neurológicos no necesariamente asociados con los efectos del veneno. 
26 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Según la familia a la que pertenece el animal agresor, se pueden diferenciar los 
siguientes patrones de manifestaciones: 
 
Viperidae: Síntomas locales y sistémicos. Entre los síntomas locales 
encontramos dolor asociado con edema, con signos inflamatorios, 
los cuales se hacen evidentes dos horas postaccidente. Signos de 
linfangitis (líneas rojas en la piel que representan inflamación de 
vasos linfáticos), sangrados por el sitio de entrada de los 
colmillos, ampollas, equimosis, linfadenopatía regional, necrosis 
de tejidos blandos y músculo, además infección secundaria por 
absceso o celulitis. Entre los síntomas sistémicos están síncope, 
pérdida de visión y de conciencia de forma transitoria, 
hipotensión, shock, taqui o bradiarritmias, diátesis hemorrágica 
con sangrados espontáneos, ya sea nasal, genitourinario, 
respiratorio, gastrointestinal o de sistema nerviosocentral. 
 
Variantes al cuadro anterior que podrían encontrarse con algunas 
especies de serpientes de esta familia, son síntomas autonómicos 
como sudoración, urticaria, angioedema, diarrea, emesis, falla 
renal aguda, neuromiotoxicidad caracterizada por fasciculaciones, 
trombosis arterial (cerebro, riñón, pulmón, corazón), parálisis 
descendente con rabdomiolisis y falla renal en accidentes con 
Crotalus en América Latina y un síndrome causado por lachesis 
que produce síntomas autonómicos dramáticos asociado con 
síntomas vasovagales y alteraciones locales severas. 
 
Elapidae: Clásicamente, este accidente se relaciona con síndrome 
neurotóxico caracterizado por parálisis flácida que se puede 
manifestar como ptosis palpebral, oftalmoplejía externa asociado 
algunas veces con dilatación pupilar. En algunas ocasiones, puede 
haber somnolencia, la cual es difícil de explicar ya que el veneno 
parece no atravesar la barrera hematoencefálica. 
 
La parálisis descendente involucra los músculos inervados por los 
nervios craneales inferiores, así como músculos flexores del 
cuello y músculos respiratorios, del tronco y de las extremidades. 
 
Otros síntomas incluyen aumento de las secreciones faríngeas, 
pérdida de reflejo nauseoso, disminución de la capacidad 
ventilatoria, respiración abdominal paradójica con uso de 
músculos accesorios y cianosis. 
 
Accidente ofídico - 27 
 
Los síntomas locales en este caso incluyen ausencia o presencia 
leve de dolor, parestesias o edema sin formación de ampollas o 
necrosis; sin embargo, pueden haber algunas variables del 
síndrome anterior consistente con dolor irradiado, edema 
rápidamente expansivo, formación de ampollas, necrosis de 
tejidos blandos asociado con infección sobreagregada, adenopatía 
regional dolorosa, fasciculaciones, dolor abdominal severo que 
simula cólico renal o biliar, falla renal aguda asociado con 
rabdomiolisis, hiponatremia, sangrados espontáneos y 
coagulopatía. 
 
Tratamiento 
 
El tratamiento inicial del accidente ofídico se basa sobre todo en la 
administración oportuna (un retraso en 6 horas entre la mordedura y la aplicación 
del suero antiofídico ha mostrado estar asociado con mayor severidad en el 
envenenamiento, como lo mostró el estudio realizado en Brasil por Yukari Figuero 
et al9) y suficiente de suero polivalente específico contra el veneno inoculado según 
el género de la serpiente y la severidad del evento. Estos últimos son determinados 
por factores tales como la edad de la víctima, el tamaño de la mordedura, 
sensibilidad al veneno, tiempo transcurrido desde el accidente hasta la atención 
médica, localización y profundidad de la mordedura, número de lesiones, tamaño de 
la serpiente y la cantidad del veneno inoculado8, así como la realización de unas 
medidas generales no menos importantes que la aplicación del suero15. 
 
Las medidas generales que se deben tener en cuenta son: inmovilizar el 
individuo o la extremidad afectada para evitar la diseminación del veneno mediante 
el sistema venoso o linfático, remover anillos u objetos ubicados alrededor de la 
extremidad, aplicación de almohadillas de presión sobre la herida. Además, el 
paciente debe ser transportado rápidamente y preferiblemente de manera pasiva en 
posición de recuperación al centro de atención médica más cercano. Se debe usar 
analgesia con acetaminofén u opioides, pero están contraindicados la aspirina y los 
AINE dado el riesgo de sangrado que estos suponen10,11,15. 
 
Se sugiere, además, evitar la práctica de algunas medidas tradicionales, las 
cuales son inefectivas, como incisión de la herida, succión, aplicación de presión 
mediante torniquetes. 
 
Si se sospecha que el envenenamiento puede ser ocasionado por serpientes con 
potencial neurotóxico como algunas serpientes corales (micrurus spp) y algunas 
elapidae, se podría aplicar atropina y neostigmina para mejorar la trasmisión 
neuromuscular como medida inicial. 
28 – Infectología pediátrica para el día a día 
 
 
Cuando el paciente ingresa a un centro de atención médica, se debe tener en 
cuenta que aunque el paciente no presente signos de envenenamiento al ingreso se 
deberá observar por lo menos 24 horas y manejar de manera expectante, ya que 
estos pacientes se pueden deteriorar rápidamente, aunque luzcan bien inicialmente. 
Una vez admitido, se debe asegurar por lo menos una línea venosa de buen calibre 
para poder administrar adecuada resucitación hídrica de ser necesaria. 
 
Si el paciente tiene dificultad respiratoria o cianosis central, se debe asegurar la 
vía aérea y suministrar oxigeno de la manera que se disponga. 
 
La vigilancia clínica deberá tener en cuenta monitorización continua de signos 
vitales como son frecuencia cardíaca, presión arterial, además de otros parámetros 
como nivel de estado de consciencia, presencia o ausencia de ptosis palpebral, 
sangrados espontáneos, gasto urinario, tamaño/progresión de edema local y 
aparición de signos que hagan sospechar síndrome compartimental. 
 
La siguiente decisión a tomar será si el paciente requiere o no suero 
antiofídico, el cual está claramente indicado en pacientes con accidente moderado a 
severo. 
 
En este punto es importante tener en cuenta que éste es el antídoto específico 
para contrarrestar los efectos sistémicos del veneno del animal agresor. Esta 
sustancia está constituida por un concentrado de inmunoglobulinas (IgG) de ciertos 
animales que han sido hiperinmunizados con uno o más venenos. Los sueros 
pueden ser mono o polivalentes según si son desarrollados contra una o varias 
especies de serpientes en cierta área geográfica. 
 
Algunas de las indicaciones para aplicar el suero antiofídico son: 
- Paciente en shock, con o sin hipovolemia. 
- Sangrados espontáneos en sitio distante a la mordedura como son nariz, 
encías, tracto gastrointestinal o urogenital. 
- Alteraciones en pruebas de coagulación o sangrado persistente en sitio de 
trauma. 
- Neurotoxicidad dado por ptosis bilateral, oftalmoplejía, parálisis 
descendente. 
- Orina negra macroscópica o evidencia microscópica de hemoglobinuria o 
mioglobinuria 
- Alto riesgo de injuria renal, por oliguria o aumento de creatinina y BUN en 
sangre 
- Edema local extenso o alto riesgo de necrosis tisular 
 
Accidente ofídico - 29 
 
A pesar de tener muchos beneficios, entre los que se encuentran reversar los 
efectos antihemostáticos, hipotensión, neurotoxicidad post y presináptica, 
rabdomiolisis y necrosis tisular local, no se puede perder de vista sus limitaciones, 
ya que, al ser altamente específico, neutralizan solo el veneno usado en su 
elaboración, junto con el de algunas especies relacionadas, por lo cual es muy 
importante la identificación de la serpiente agresora. Además, estos son costosos, 
escasos, pueden requerir cadena de frío para su almacenamiento, además de ser 
pobremente distribuidos en las zonas que más los necesitan10. 
 
La dosificación usualmente es la misma en adultos y niños, y debe ser 
aumentada según la severidad del accidente y debe ser repetida si hay deterioro 
neurológico o cardiovascular 1 a 2 horas después de aplicado o si persisten las 
alteraciones de coagulación 6 horas después. El suero antiofídico se debe 
administrar siempre de manera endovenosa con una velocidad de infusión entre 10 
a 60 minutos con monitorización estrecha de aparición de reacciones anafilácticas o 
pirogénicas10. 
 
En Colombia se producen y comercializan sueros polivalentes para el 
tratamiento de accidentes provocados por géneros Bothrops (mapaná), Crotalus 
(cascabel), y en algunos casos por reacción cruzada por el Lachésis (verrugosa) y 
monovalentes antibotrópicos (mapaná, taya x, cuatro narices), no así el 
anticrotálico, ni el antilachésico, ni anticoral; por tanto, frente a un accidente ofídico 
ocasionado por estos