SINDROME FEBRIL PROLONGADO

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MALARIA/PALUDISMO
	BRUCELOSIS
	LEISHMANIA VISCERAL
	NECROSIS HEPATICA AMEBIANA
	CHAGAS AGUDO EPIDEMICO
	DEFINICIÓN
	Enfermedad infecciosa causada por protozoarios, y es la parasitosis más importante de seres humanos.
	Zoonosis bacteriana transmitida en forma directa o
indirecta a los humanos, desde animales infectados, de preferencia, rumiantes
y porcinos domesticados.
	
Enfermedad infecciosa producida por el protozoario del genero Leishmania, y es la forma más grave de leishmaniosis.
	Infección parasitaria que afecta al intestino grueso, invadiendo la mucosa intestinal produciendo ulceraciones o tener localización extraintestinal.
	
Zoonosis parasitaria que afecta a varios vertebrados y es uno de los problemas de salud más importantes de América Latina.
	AGENTE ETIOLOGICO
	Protozoarios del género: Plasmodium y existen 4 especies:
P.falciparum(****)P.Malariae
P.Ovale P.Vivax
	 Br. Melitensis, Br. Suis 
 Br. Abortus, Br. Canis
Cocobacilo Gramnegativo y aerobio, inmóvil y de relativa inactividad metabólica.
	L. Chagasi, L. Amazonenzis y L.Colombiensis.
Protozoario dismórfico del genero Leishmania. Parasito intracelular, infecta fagocitos mononucleares.
	Entamoeba histolytica
Protozoario anaerobio, y se presenta bajo dos formas morfológicas: vegetativa y quística.
	Trypanosoma Cruzi
Parásito intracelular de un solo flagelo, con un ciclo de vida que involucra a vertebrados e invertebrados.
	EPIDEMIOLOGIA
	Zona occidental: Zulia, Mérida, Táchira, Barinas.
Zona meridional: Bolívar, Apure y Territorio Federal Amazonas.
Zona oriental: Sucre, Anzoátegui y Monagas.
	Enfermedad ocupacional afectando trabajadores de ganado, casas de sacrificios y laboratorios en los que se tienen contacto con placentas, fetos abortados y secreciones de animales infectados.
Los estados más afectados: Guárico, Portuguesa, Caracas, Zulia, Barinas y Lara.
	En Vzla, predomina en las áreas con espacios de vegetación más densa: Guárico, Bolívar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcón, Zulia, Barinas, Portuguesa, Aragua, Dist. Federal, Yaracuy, Monagas y Nueva Esparta. 
Predomina en sexo M. 
	
En Vzla, la prevalencia en el estado Mérida, Zulia, Sucre (Cumaná) en pacientes pediátricos con cuadros diarreicos. No hay vinculación entre infección por VIH y E. Hystolitica.
	
Zoonosis de ciclo silvestre, afecta estados:
Trujillo, Carabobo, Lara, Portuguesa y
Barinas, zonas cafetaleras y viviendas de bahareque y paja
	VECTOR Y MECANISMO DE TRANSMISION
	Mosquito hembra Anopheles
-Mediante la picadura de mosquitos vectores
-Vía vertical, cuando el parasito atraviesa la barrera placentaria.
-Transfusiones sanguíneas, con presencia de formas eritrociticas de Plasmodium.
	Animales de ganado bovino, cerdos, cabras, y a los perros.
-Ingestión de productos lácteos no pasteurizados de vacas, ingestión de carne cruda o con poca cocción, contacto con la placenta, líquidos fetales y las descargas vaginales de un animal infectado, fómites. 
	Insecto díptero hematófago del genero Phlebotomus. 
La transmisión se produce por picadura de mosquitos de los géneros Phlebotomus o Lutzomyia previamente infectados.
	
Alimentos, aguas y manos contaminadas. Aguas residuales, fecalismo, relación sexual oro-anal como principales vectores mecánicos.
	Rhodnius prolixus (intradomiciliario) , Triatoma maculata y
Panstrongylus geniculatus, 
Contacto con heces con parásitos por el orificio de la piel por la picadura del triatomino para succionar sangre. 
	FISIOPATOLOGIA
	Al ser picado se inocula los esporozoitos del Plasmodium, llegando con rapidez hasta el hígado en las células parenquimatosas por el torrente sanguíneo. Estos merozoitos eclosionan de las células parasitadas invadiendo e infectando los eritrocitos. Los parásitos intracelulares se multiplican en forma característica de la especie abandonando sus células huésped sincrónicamente.
	El organismo se disemina a través de su puerta de entrada, en vasos y ganglios linfáticos, distribuyéndose en órganos parenquimatosos. Se forman nódulos granulomatosos en órganos del SRE. Estos nódulos evolucionan a abscesos, donde el organismo se halla intracelularmente, comprendiendo proliferación de células mononucleares, exudación de fibrina, necrosis con coagulación, y fibrosis. 
	El parasito existe en 2 formas, amastigota (en humanos) y promastigota (en el vector).
En la Picadura se hallan las formas flageladas de promastigota que entran a la circulación y penetran en las células del SER y se transforman en amastigotas, que se multiplican en la célula huésped, y se rompe, liberándose en amastigotas a la circulación e invaden nuevas células. 
	Los quistes ingeridos sufren la acción de los jugos gástricos debilitando su pared y eclosionan en intestino delgado dando origen a un trofozoito de 4 núcleos, que se va a dividir dando como resultado un trofozoito metacíclico de 8 núcleos. En la luz del se reproducen por división binaria; desde allí son capaces de migrar hacia otros órganos (hígado por circulación portal) causando infección extraintestinal. 
	A la inoculación pueden ingresar en las células del SRE, en donde se reproduce en forma de amastigota, se destruyen esas células y los parásitos se liberan para infectar a otras y ocurre allí una reacción inflamatoria con infiltrado leucocitario. 
	MANIFESTACIONES CLINICAS
	Síntomas iniciales de cualquier infección viral: fiebre, malestar general, cefalea, mialgias, etc.
Paludismo por P.Falciparum o Fiebre terciaria maligna, fiebre alta prolongada (c/48hrs), escalofríos, sudoración, cefalea, dolores osteo-musculares, hipotensión, vómitos, diarreas (a veces), anemia intensa.
Paludismo por P.Ovale y P.Malariae: Fiebre Benigna
Escalofrío, fiebre alta y sudoración(c/48hrs). La esplenomegalia es frecuente. Cuando hay dos o más especies de parásitos es más frecuentes rupturas de eritrocitos y liberación de merozoitos, los accesos de fiebre llegan a ser cotidianos. La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad por los merozoitos procedentes de hipnozoitos.
COMPLICACIONES:
Malaria cerebral, Edema pulmonar, ictericia, insuficiencia renal, anemia normocitica, hipotensión, hipoglicemia, convulsiones.
	
Inicio insidioso con malestar, fiebre, debilidad general, dolores y sudoración. La fiebre aumenta vespertinamente, y su caída es por la noche acompañado de sudoración profusa. Las 
artromialgias que afectan principalmente a la rodilla, hombro, tobillo y codo, que se presentan en el 90% de los pacientes
Adenopatías, y bazo palpable. 
Hepatitis que puede acompañarse de ictericia. 
Presencia de dolores intensos y alteraciones en el movimiento particularmente en los cuerpos vertebrales, indican la existencia de osteomielitis.
Pueden establecerse un estadio crónico después de la infección inicial mostrando debilidad, algias y ligeras elevaciones de la temperatura y otras manifestaciones psiconeuróticos. 
	
Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia acentuada, alopecia, hemorragias, malnutrición, caquexia, debilitamiento progresivo, ascitis, edema. Piel hiperpigmentada.
Función hepática alterada (coagulopatia de consumo)
Leishmaniosis dermal Post-kala azar aparece después del tratamiento de una leishmaniasis visceral en el 10% aprox. de los casos presentando lesiones de 3 tipos: maculas despigmentadas, parches eritematosos y nódulos rosas amarillentos (ausencia de ulceración distingue a estos nódulos de aquellos característicos de la L. Cutánea)
	Asintomático 90%. No invasiva infección parasitaria, eliminan quistes en heces riesgo de invasiva
Crónica (colitis amebiana no disentérica): Alternado entre constipación y diarrea, flatulencia, meteorismo, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo.
-Aguda (colitis amebiana disentérica): Dolor abdominal intenso, evacuaciones mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, sin fiebre o leve, niños prolapso rectal.
-Colitis amebiana fulminante: mortalidad 50-60%, úlceras y necrosis, perforación del colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido-doloroso, síntomas disentéricos.
COMPLICACIONES :perforacionesdel intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano al ser muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
	Fase Aguda: Se caracteriza por presentar positividad en
Los estudios parasitológicos directos en sangre. (La fiebre o febrícula vespertina), suele ser asintomática.
 Signo de Romaña, 
Comienzo súbito, hinchazón elástica e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado; conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado
Fase Indeterminada: la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos
Parasitológicos directos. No presenta Síntomas ni signos de lesión visceral clínicamente evidentes. 
Fase crónica: Alteraciones del corazón, disnea, dolor torácico, palpitaciones y manifestaciones observables en ECG. 
	DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
	Microscopia a través de gota gruesa y extendido de sangre periférica teñido con colorantes derivados del romanowsky (Giemsa, Wright, Leishman y Field). Se observan todas las formas del ciclo eritrocitico con excepción de los esquizontes de P. Falciparum.
Tratamiento
Cloroquina, Amodiaquina: formas eritrociticas de todas las especies. 
Quinina, Mefloquina: infecciones causadas por P.Falciparum resistentes a cloroquina y amodiaquina.
PRIMAQUINA: Elimina hipnozoitos (forma hepáticas)
	Serológico basado en la técnica de fluorescencia polarizada (FPA) y ELISA competitivo.
Prueba cutánea: infiltrar por vía intradérmica el extracto proteico de la brucella, aparece eritema, edema e induración en <24 hrs. 
El tratamiento es prolongado debido a su localización intracelular, y que no se erradican con facilidad. 
Tetraciclina o Ampicilina. Puede usarse combinado con estreptomicina, iniciando con éste último y después la tetraciclina (10 días cada droga). 
	Laboratorio: anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, eosinopenia, hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
Parasitológico directo: extendido de sangre periférica (amastigotas se observan dentro de neutrófilos y monocitos circulantes)
Cultivo: toma cerca de un mes, en medio de Novy-McNeal-Nicolle (agar-sangre de conejo)
Los antimoniales pentavalentes (antimoniato y estibogluconato sódico) se administran por vía parenteral. 
Debido a su alto índice de fracaso, se usa Anfotericina B
Realizado por: Ángel Castellano 
CI: 25817567
	Directo: periodo prepatente: 2-4 días. Examen coprológico. Al fresco solución salina. Coloración:
Temporal: lugol quiste. Azul de metilenotrofozoito. Permanente: Hematoxilina férrica o tricrómica para ambos. Diferencia entre glóbulo rojo fagocitado o superpuesto.
-Amebiasis Extraintestinal: Absceso hepático:
Directo: Preparaciones al fresco del líquido obtenido por aspiración (trofozoitos). Imagenología: ultrasonido o ecograma, Serológico: ELISA, HAI y aglutinación con látex SIN PCR
Teclozán: en adultos y niños >8 años 500 mg cada 12 hrs. Por tres días, en niños de 3 - 8 años 50 mg cada 8 hrs. Por 5 días y en niños de 1 – 3 años 25 mg cada 8 hrs. Por 5 días.
Paramomicina: 500 mg cada 8 horas por 7 días, en niños 40 mg/kg/día por 7 días. 
Amebicidas de acción mixta en formas extraintestinales:
Metronidazol: 30 mg/kg/día o 500 mg cada 8 hrs. Por 10 días
Secnidazol: 2 gr dosis única o 30 mg/kg
Tinidazol: 2 gr dosis única o 50 – 60 mg/kg/día por 3 días.
	Métodos parasitológicos: Gota Fresca y Gota Gruesa, Método de Strout, Método
de Capilares, Hemocultivo, Xenodiagnóstico y PCR.
Benznidazol y Nifurtimox como tratamiento.