Tropical cuadros

Vista previa del material en texto

HO NGOS: GENERALIDADES 
Importancia Características Crecimiento Biología Reproducción 
 Ayudan a conservar el 
equilibrio de la naturaleza. 
Desintegran o reci 
 lan casi todos los restos 
orgánicos. 
 Inbvtervienen en la 
producción de humos en el 
suelo, importantes para su 
fertilidad. 
 Sirven como alimento o se 
utilizan para la elaboración de 
otros: pan, vino, cervezas y 
quesos. 
 Elaboración de ácido cítrico, 
antibióticos como penicilinas, 
cefalosporinas, griseofulvina, 
hormonas y enzimas. 
 Pueden ser amenaza para los 
cultivos, pueden destruir 
madera, pieles, obras de arte, 
telas y alimentos consumidos 
por el humano. 
 Micetismo: envenenamiento 
producido por la ingesta de un 
hongo. 
 Micotoxitosis: alteraciones 
producidas por la ingestión de 
alimentos que contienen 
metabolitos o sustancias 
precursoras de toxinas de 
hongos. 
 
 Pared celular: rígida y 
formada por quitina y 
polisacáridos complejos. 
Se tiñe con metenamina 
de plata. 
 Membrana plasmática: 
adosada a la pared, 
contiene ergosterol. 
 Protoplasma: contiene 
mitocondrias, vacuolas, 
retículo endoplásmico, 
ribosomas (80S), 
microtúbulos, apto de 
Golgi no siempre está 
presente. 
 Núcleo: contiene ADN y un 
nucléolo rico en ARN. Está 
rodeado por una envoltura 
nuclear que consiste en 
una doble con poros 
característicos. 
 Nutrición: heterótrofa. 
 Reproducción: sexual o 
asexual. 
 Respiración: aerobios 
estrictos o anaerobios 
facultativos. 
 Hábitat: sobre cualquier 
material orgánico con 
saprofitos, parásitos o 
simbióticos y de una 
distribución mundial en el 
suelo o en el agua. 
 Mohos: presentan 
estructuras tubulares 
llamadas hifas. 
Originan colonias 
macroscópicas típicas 
con un crecimiento 
algodonoso, 
pulvurulento, 
grumoso y opaco de 
color dependiendo de 
la especie. 
 
 Levaduras: presentan 
estructuras 
redondeadas, 
unicelulares llamadas 
blastoconidias. 
Originan colonias 
típicas con un 
crecimiento cremoso, 
liso, brillante, por lo 
general de un color 
blanco amarillento. 
 
 
Dimórficos: se refiere a 
hongos cuyo crecimiento 
como moho o levadura es 
termo dependiente, a 25° 
y en estado saprofito se 
comportan como mohos y 
a 37° y en estado 
parasitario se comportan 
como levaduras. 
 Elementos Somáticos: 
 Hifa-Micelio. 
-La hifa es un tubo que se 
ramifica en todas las 
direcciones, formada por 
una pared rígida por donde 
fluye el protoplasma. 
-Su diámetro varía entre 1-3 
micras. 
-El protoplasma puede ser 
continuo o interrumpido. 
-Aquellas hifas que no 
producen septos son 
cenocíticas. 
-Aquellas hifas que 
producen septos son 
septadas o tabicadas. Su 
morfología puede ser 
simple o compleja. 
-Al crecer continuamente y 
ramificarse, las hifas forman 
una masa de filamentos 
que se llama micelio: 
*M. Vegetativo: penetra en 
el medio de sustrato y 
absorbe los elementos 
necesarios para el 
crecimiento del hongo. 
*M. Aéreo o Reproductor: 
se proyecta sobre el medio 
de sustrato y exporta los 
elementos reproductores. 
 Crecimiento: 
El micelio crece en forma 
equitativa en todas 
direcciones a partir de un 
punto central. La hifa crece 
por sus puntas. 
Temperatura optima 25-35° 
y pH acido 6-6.8. 
 Sexual: 
Se lleva a cabo a través de esporos sexuales, que se 
origina por apareamiento de 2 células compatibles 
presentes en una hifa. 
*Zigosporos: copulación de los extremos de una hifa 
multinucleada. 
*Ascosporos: se originan a partir de la fusión de 2 
núcleos provenientes de 2 hifas compatibles, los 
cuales se fusionan para para formar la fase diploide. 
*Basidiosporos: 2 núcleos de células compatibles se 
fusionan y posteriormente ocurre la meiosis. 
 Asexual: 
*Esporos asexuales o esporangiosporos: formados 
por segmentación libre consecutiva dentro de una 
estructura llamada esporangio, estos contienen en su 
interior los esporangiosporos que son liberados por la 
ruptura de su pared. 
*Conidia: se originan a partir de las hifas 
especializadas capaces de generar conidias llamadas 
células conidiógenas (hifa fértil). 
 - Tálico: involucra la conversión de una parte o toda 
la hifa fértil en una conidia, ya sea por fragmentación 
o por desarticulación de una porción de la hifa. 
> Artroconidias: resultantes de la fragmentación. 
>Clamidoconidias: resultantes de una ampliación de 
una porción de la hifa. 
>C. Terminales: por desarticulación de una porción de 
la hifa a partir de las porciones laterales o terminales 
de la célula conidiógena, originando una estructura 
multicelular y multitabicada (macroconidias) o 
unicelular (microconidia). 
 - Blástico: involucra una gemación o un aumento 
del contenido o protoplasmático de una hifa fértil, 
con síntesis de nueva pared, citoplasma y orgánulos 
para dar origen a una conidia. 
>Holoblástica: la pared externa de la célula 
conidiógena permanece intacta. 
>Enteroblástica: la pared externa de la célula se 
rompe durante el desarrollo conidial. 
TIÑAS 
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento 
Infeccion de los 
tejidos 
queratinizados 
(estrato corneo 
de la pie 
epidermis, pelos 
y uñasl) que no 
invaden otras 
capas de la piel. 
Grupo 
especializado de 
moho llamados 
dermatofitos. 
Micosis 
superficial. 
-Mohos septados y 
hialinos. 
-Según su genero: 
Epidermophyton, 
flocossum (piel y 
uñas pero no pelo ) 
Microsporum ( 
epidermis y pelo) 
Trichophyton (todas 
las estructuras 
queratinizadas). 
 
-Según su hábitat: 
Antropofilicos, ( 
humanos) 
Zoofilicos (animales) 
y geofilicos (suelos). 
 
Tinea 
*Capitis: cabello 
*Corporis: región 
libre de pelo, cara 
tronco y 
extremidades 
*Manun y Pedis: 
palmas de manos 
plantas de pie y zona 
interdigital 
*Cruris: inguinal 
*Barbae: barba 
*Unguis: uñas manos 
y pies 
 
 
-Microsporum invade 
la epidermis y el pelo 
(uñas) 
-Epidermophyton, piel 
y uñas pero no el pelo. 
-Trichophyton invade 
estructuras 
queratinizadas. 
-Se clasifica según el 
sitio afectado 
-Las artroconidias (la 
forma evolutiva 
infectante) se adhiere 
a los queratinocitos 
germinan y las hifas 
producidas penetran el 
estrato corneo y dañan 
la capa de corneocitos. 
-La piel posee 
estructuras que limitan 
el crecimiento de este 
dentro de la misma 
que actúan como 
antifungicos. Acidos 
grasos en cabello y 
lípidos en piel. 
-La inflamación y el 
infiltrado celular en la 
epidermis y demis 
controla el progreso 
del hongo a capas 
profundas. 
-factores como el 
calor, la humedad, el 
roce, la maceración, la 
oclusión, la producción 
de co2 y el uso de ropa 
interior ceñida 
favorecen la 
Cosmopolitan en 
climas tropicales y 
húmedos. 
Afectan a 
inmunocompromet
idos al originar 
lesiones extensas y 
cursos subagudos. 
-Se transmiten por 
via indirecta por 
pelos y epitelio 
parasitados (peines 
cepillos barbería 
gorras espaldares 
de cine, muebles en 
tiñas capitis ) mas 
que por conctacto 
directo. 
-uso de ropa y 
toallas 
contaminadas. 
-teneas pedís en 
suelo de baños 
contaminados.( si 
tiene cruris alguien 
de la familia tiene 
pedís) 
-Se infectan por 
animales infectados 
Perros y gatos 
principal fuente de 
infección en 
humanos con M. 
canis 
-Tinea capitis mas 
común en ñiños 
-Tinea cruris, pedís 
y unguis mas 
común en adultos. 
TINEA CAPITIS: Infeccion del cuero cabelludo. Clasifica: 
-no tonsurate o tinea fovosa: evolución crónica de años y 
lesión de costras amarrillas, en forma de cúpula que se 
levanta por encima del cuero cabelludo y son atravesados 
por cabellos de normal longitud persiste en vida adulta y en 
mujeres. 
Tonsurante: 5-10 años, masculinos. Inicia e cuero cabulludo. 
Se asocia con zoofllia. Existen dos tipos de invación: 
Tinea capitis ectothrix o de capa gris( M. canis): 
Zoofilico(gatos perros). Placas de pseudoalopecia, 
inflamación y formación de costras, sin prurito generalmente. 
Apariencia grisácea, descolorido y despulido y se parte a 
pocos milímetros del cuero cabelludo , lesiones Aumenta entamaño y numero. (placa gris por ausencia de inflamación en 
zonas de pseudoalopecia. Lámpara de Wood:pelo paracitado 
flourecencia verde brillante se extiende mas alla de la área 
afectada. 
-Tinea capitis endothris o en puntos negros(T. 
tonsurans)artropofilico: El cabello infectado se parte al ras 
del orificio folicular, o se enrrollan antes de salir(puntos 
negros).zona de pseudo alopecia pequeñas minima 
inflamación contiene 2,3 cabellos infectados Lesiones 
multiples numerosas y dispersas. Lámpara de Wood(-). 
-Querion de Celso: Forma inflamatoria de la tinea capitis (M. 
canis) o geofilico, placa única, delimitada, blando, dolorosa, 
supurativa por los folículos al presionar cabellos adheridos 
entre si por costras. Cura mas rápido , que las tenias capitis. 
-Reaccion ide: Manifestacion alérgica de infección en un sitio 
distante libres de agente etiológico (lesiones vesiculares, 
tensas, pruriginosa) en tronco, dedos y manos. 
TINEA BARBAE: adolecentes y adultos mayores,Limitada al 
barba cuello -forma inflamatoria: es de tipo querion cusada 
por zoofilica y la no inflmatorias semeja a tinea corporis con 
placas eritematosas, papulas vesículas y costras, causada por 
antropofilicos. 
TINEA CORPORIS: En piel sin pelo(glabra): Maculas rojas o 
papulas que evolucionan a placas, únicas o multiples o 
cofluentes, borde elevado y eritematoso, circinado, y centro 
cicatrizado. Cara, tronco nuca, miembros. niños es zoofilico 
adultos artropofilicos. 
-directo: KOH 
al 10% 
-Cultivos en 
medio 
Sabouraud 
macroconidia
s y 
microconidias 
-Micologico 
directo hifas 
hialinas 
tabicadas con 
artroconidias. 
Terbinafina: 
Cruris y 
corporis: 
250mg oral 
por 2-4 sem. 
Pedís: 250mg 
oral 2-6 sem. 
Onicomicosis: 
Manos:250m
g oral 2-8sem 
Pies:250 mg 
oral 3-4mese 
 
Capitis: 
griseosulfina 
Ketoconazol 
al 2% en 
champu. 
Micronizada 
11mg/k/d vo 
Utra : 7.3mg 
 
implantación y 
crecimiento 
Granuloma de Majonchi: perifoliculitis nodular 
granulomatosa Freccuente en mujeres que se afeitan las 
piernas. Antecedentes de tinea corporis respuesta inmune 
tipo IV. 
TINEA CRURIS: Infeccion en area inguinal. Adulto sexo 
masculino. Placas eritematosas, pruriginosas, la placas tienen 
area central clara y borde eritematoso, bilaterales. D area 
crural y parte superior del muslo se extiende a los glúteos y 
abdomen, si esta en pene y escroto es candidiasis. Factores 
predisponentes: Calor, humedas, friccion maceración . 
Asociado a obesidad. Actividad física y altas temperaturas 
ropa apretada. 
TINEA PEDIS(T. rubrum): ES LA Mas frecuente, predispone el 
uso de zapatos cerrados. Mas comoun en sexo masculino. 
3 formas clínicas: Interdigital(forma caracteristica) fisuras, 
maceración,descamación y prurito. Afecta 4to espacio 
interdigital extenderse dorso dedos cojinetes y plantas y 
sobreinfecion bateriana ( fisura entrada de erisipela). 
-Vesicular: Vesicula dolorosas pruriginosa , frecuentes en 
empeine, superficie plantar anterior. Vesicula con liquido 
claro purulento, puede haber sobre infección bacteriana. 
 -Cronica o hiperqueratosis: talon de lavandera,eritema 
descamativo,asintomático o pruriginoso. 
 
TINEA MANUS: igual que pedís pero menos frecuente. 
TINEA UNGUIS:onicomicosis, afeccion micotica DE LAMINA 
UNGUEAL Y LECHO UNGUEAL mas frecuente en pies que 
manos, mas propenso hombres. Pobre circulación periférica 
y diabetes aumenta el riesgo de tienes unguis, difícil de tratar 
se cronifica engrosamiento de las uñas. 4 formas clínicas 
-subungueal-distal: forma mas común, infeccion crónica que 
dura toda la vida y difícil de tratar, afecta el lecho ungueal la 
infeccion ptogresa de las palmas y plantas al hiponiquio de la 
unidad ungueal, la lamina ungueal inalterada, produce una 
reacción inflamatoria resultando en hiperqueratosis, 
paraqueratosisfocal, descamacion que se acumula y levanta 
la placa unguea, la lamina ungueal nunca se engrruesa. 
-superficial blanca: afecta la uña con manchas blancas, 
pequeñas o surcos en la superficie de la lamina ungueal 
machas son agente etiológico creciendo, no penetra placa 
ungueal. -próximal subungueal:marcador inmuno supresor 
infecciones hiv sida 
Comentado [Fn1]: 
 
PITIRIASIS VERSICOLOR 
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento 
Micosis superficial 
(afecta el estrato 
corneo de la piel) 
caracterizado por 
la presencia de 
maculas o placas 
descamativas hipo 
crómicas o híper 
cromícas que 
afecta 
normalmente el 
tórax. La 
consideran una 
micosis 
oportunista. 
Forma parte de la flora 
normal de la piel en 
áreas ricas en lípidos. 
 
Son capaces de existir 
tanto en levadura como 
en forma micelial. 
 
Pared celular con 
carbohidratos, proteína 
y lípidos. 
 
Produce una fosfolipasa 
que libera acido 
araquidónico implicado 
en la inflamación de la 
piel 
 
Produce lipooxigenasa 
que produce 
alteraciones de la 
pigmentación 
 
Se aisla en áreas ricas 
en sebo de la piel: 
Pecho, espalda y 
cabeza 
 
Los portadores 
mayormente 
incremente en la 
pubertad 
Por factores 
endógenos o 
exógenos ocurre la 
conversión de la 
forma en levadura 
hábitat normal de 
la piel a la forma 
micelial por ende 
se considera una 
enfermedad 
endógena. 
Más frecuente en 
mujeres que en 
hombres. 
 
Afecta personas 
entre 12-19 años. 
Presencia de maculas o 
placas hipocromicas bien 
limitadas ligeramente 
descamativas de forma 
redonda u ovales en 
pecho y espalda con 
extensión ocasional al 
abdomen y al cuello. 
Descamación abundante 
de las lesiones cuando se 
raspan suavemente se 
llama SIGNO DE BESNIER. 
 
La otra forma clínica 
afecta las zonas de 
flexión, cara o áreas 
asiladas de las 
extremidades, esta 
presentación es mas 
común en pacientes 
inmunocomprometidos. 
1.Cuadro clínico 
característico 
 
2.Fluorecencia 
bajo la lámpara 
de Wood: 
Consiste en una 
fluorecencia 
verde-amarilla 
característica 
 
3.Examen 
micológico 
directo: Se aclara 
con KOH al 10% y 
coloreado con 
tinta Parker azul. 
-Foliculitis 
-Dermatitis seborreica 
-Dermatitis atópica 
Ketoconazol 
tableta o en 
crema para 
niños y 
embarazadas. 
 
 
 
 
 
 
ESPOROTRICOSIS 
Definición Generalidades Etiología Epidemiologí
a 
Manifestaciones Clínicas Diagno
stico 
Tratamiento 
Micosis profunda 
localizado, 
evolución aguada a 
crónica producida 
por el hongo 
dimorfico 
Sporothrix 
Scherckii 
Reproducción 
sexual. 
Afecta piel y tejido 
celular subcutánea en 
varios casos puede 
diseminar. 
 
Afectación primaria en 
pulmones. 
 
Reservorio: suelos 
vegetación, vegetación 
en descomposición 
Auto inoculación al 
estar en uñas de 
individuos. 
Esporotricosis 
pulmonar se adquiere 
por inhalación de las 
conidias. 
Resisten al frio 
Los mohos asimilan la 
urea 
Las levaduras no 
tienen actividad de 
urea 
Levaduras requieres 
tiamina y producen 2 
proteinasas 1Y 2 
relacionada con la 
virulencia degradan 
estracto corneo, 
colágeno, elastina. 
En la naturaleza y cultivos a 
temperatura ambiente en 
forma de Moho. 
En tejido corporal y medios 
de cultivos a 37-38° C crece 
en forma de levadura 
 
En la forma de Moho en 
cultivo se observan colonias 
de crecimiento rápido, 
pequeñas, blanquecinas y 
cremosas que luego tornan 
rugosas y plegadas, 
coloración oscura. 
 
37 A 38°C se observan en 
cultivos ricos con CO2: 
levaduras alargadas 
{cuerpos de tabaco) que 
también se demuestran en 
tejido del hombre. 
 
Conidias penetran por 
Traumatismo en piel con 
espinas, rosales, puas de 
juncos, heno de pradera, 
astilla de madera leña palma 
seca y material origen 
vegetal 
 
Temperatura óptima 25 a 
27°C humedad de 80 a 90% 
Tropical y 
subtropical 
estados 
centrales 
Bolívar y 
estados 
Andinos. 
Cordillera de 
la costa y 
macizo 
guayanes 
 
Niños y 
adultos 
hombres 
trabajadores 
de campo de 
entre 20 a 50 
años. 
 la forma ma 
frecuente es la 
cutáneo fija 
-Formas cutáneas 
Incubación 2-12 sem 
Lugar: Miembros superiores y cara.´primera lesión 
enel sitio de penetración de la conidia. 
Pápula eritematosa que adquiere pronto 
características de chancro de inoculacion 
*Cutánea Fija: 
Mas frecuente en el país el chancro aumenta 
detamaño pasa a ulcera o verruga. Presentar forma 
acneica “afecta cara y niños” 
*Cutánea linfática: 
Característica de enfermedad afecta piel, 
subcutánea y linfáticos regionales. 
Chancro de inoculación y compromiso de vasos 
linfáticos que se propagan en forma gomas o 
nódulos diseminados que tiende abcedarse sin 
afectar ganglios linfáticos y aparece en 
 Miembros superiores 
*Cutánea diseminada: 
Viaja por linfa por fuera del chancro o sangre origina 
nódulos subcutáneos en zona muy distantes 
 
-Formas extracutanea 
*Unifocal: Pulmonar:produce cavidades uni-bilateral 
derrame pleural y linfodenopatia hiliar, 
osteoarticularoar atritis y tenosinovitis, arti. 
Mano,codo,tobillo, rodilla meningitis:cuadro cronico 
*Sistematica: multifocal: Artritis + Tenosinovitis 
artritis gonococcica 
*Visceral: Fungemia multiples órganos.fuente 
primaria de infección viene de los pulmones o 
forma cutánea 
 
 
Ex Micológico 
directo: NO SE USA 
execto (IFI) 
 
Histopatológico: 
H.E se observa 
hiperplasia 
pseudoepiteliomat
osa, formación 
granuloma mixto y 
necrosis 
central.coloracion 
de grocott-gomori 
o pas se ve el 
cuerpo asteroide. 
 
Cultivo: Agar 
sabouraud 
cicloheximidina 
 
Intradermorreacció
n utlidad estudios 
epidemiologicos 
 
Serología: 
Inmunodifusión 
100% dorma 
diseminada y 
extracutanea 70% 
cutáneo linfático 
25%cutaneo fija. 
Inmunoflorecencia 
100% específico 
para la 
esporotricosis. 
Forma 
cutánea 
Solución 
saturada de 
yoduros. 
 
3-4 meses 
en 
imunocomp
etentes 
más de 6 
meses 
inmunocom
prometidos 
 
Meningitis y 
sistémica se 
trata con 
anfotericina 
B 
 
 
CROMOMICOSIS 
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Manifestaciones Clínicas Diagnostico Tratamiento 
Micosis profunda 
granulomatosa 
localizada en la 
epidermis, la 
dermis y el tejido 
celular 
subcutáneo 
(aunque puede 
atacar otros 
tejidos) 
Se denominan 
demiateaceos 
por la coloración 
oscura. 
 
Es la micosis 
profunda 
tendencialmente 
localizada mas 
común en 
Venezuela y mas 
afectado del 
mundo 
Crece como Moho y 
tiene una coloración 
oscura por poseer en 
su pared celular 
Melanina 
 
Se adquiere por 
inoculación 
traumática directa 
del agente en el 
tejido, el humano se 
infecta por 
traumatismo único o 
repetitivo con 
vegetación de área 
endémica plantas 
espinosas 
 
Considerados hongos 
dimorfos 
 
En el cultivo Colonias 
oscuras con hifas 
aéreas cortas que 
originan superficies 
aterciopeladas de 
color gris, verde, 
marrón o negra. 
Agentes 
-Cladophialophora 
carrioni 
-Fonsecaea 
pedrosii 
-Fonsecaea 
compacta 
-Phialophora 
verrucosa 
-Rhinocladiella 
aquaspersa 
 
-Habitad: Suelo, 
arboles, plantas 
espinosas y materia 
vegetal en 
descomposición. 
 
-En los tejidos estos 
agentes producen 
unas celular 
globosa ovales con 
paredes gruesas y 
de color oscuro que 
se reproducen 
formando septos 
que se llaman 
“Celulas 
escleroticas de 
Medlor” 
Regiones tropicales y 
subtropicales de África, 
América, Brasil y 
Madagascar. 
Mayor tasa Costa Rica. 
 
Agente mas frecuente F. 
pedrosii, Cl. Carrionii y Ph. 
Verrucosa 
 
-En Venezuela: lara –
Zulia-falcon. 
Casos de niños con 
familiares adultos 
enfermos Existe un factor 
de suceptibilidad 
heredable. Por 4-5 
generaciones. Inoculación 
directa en las actividades 
de pastoreo de caprino en 
zona semi arida de falcon. 
Cl. Carrionii: Altura 0-500 
m de altura S.N.M piso 
térmico tropical + 24° 
 
F. Pedrosoi: Altura 500 a 
2000 m S.N.M piso 
térmico intertropical y 
piso templado + 15 – 24°, 
Vegetación boscosa 
 
-Afecta campesinos entre 
30 a 50 años con 
prevalencia masculino. 
-Lesión única en hombros, pecho y 
espalda: Cl. Carrionii 
-Miembros: F. pedrosii 
-Lesión inicial pápula pequeña 
eritematosa y descamativa que 
aparece en el sitio de inoculación 
del hongo. Px refiere traumatismo 
con astillas ect. Lesión evoluciona 
lenta progresiva en un periodo de 
años ,prurito como único síntoma. 
Lesiones Aspecto tachonado con 
puntos negros que es una vasculitis 
ricas de agente etiologico 
(Respuesta Th1) 
 
-. Evoluciona a Carcinoma con una 
placa eritematosa descamativa. 
(Respuesta Th2). Las lesiones 
pueden volverse: 
 
a. Placa secas que crecen hasta la 
periferia de bordes elevados, 
verrugosos y cicatriz central 
atrófica. 
 
b. Nódulos vegetativos 
papilomatosos, verrugosos y con 
apariencia de coliflor. 
-Se puede desarrollar lesiones 
satélites por diseminación linfática 
o autoinoculación por rascado 
-O llegar a otros órganos incluyendo 
SNC. 
-Complicaciones: Degeneración a 
carcinoma epidermoide, elefantiasis 
en miembros afectados. 
-Micológico: Células 
escleróticas de Medlor 
en la escamas-costras 
aclaradas con KOH al 
10% 
Muestra tomada en los 
puntos negros. 
 
-Cultivo identificación 
del agenten en agar 
sabouraud.observa la 
conidiogenesis. 
 
-Características para 
identificar a los 
cromomicetos 
1. Capacidad de crecer 
a 35°C 
2. Carencia de enzima 
proteolíticas 
 
-Termofilia o 
Termotolerancia: 
Identifica especies 
 
-Histopatológico: 
Teñido con H.E 
Epidermis: hiperplasia 
pseudoepiteliomatosa 
Dermis:inflamación 
mixta 
 
 
 
La negativa del cultivo 
precede la cura clínica de 
las lesiones,que se 
evidencia por 
desaparición de escamas 
costras cicatrización 
repigmentacion de la 
zona afectada 
-Lesiones pequeñas 
5 fluracilo al 5% tópico, 
Cl. Carrionii, F. pedrosii 
Cirugia, diatermoterapia, 
crioterapia y 
electrocauterización. 
 
5 Fluracilo + 
electrocauterización 
aumenta la eficacia 
 
-Sistémico ni el 
ketaconazol ni 
anfotericina b an sido 
efectivos. 
C. carrioni, itraconazol 
dpsos 200 a 400 mg por 
V.O de 3 a 6 meses 
controles hematológicos 
regulares px presentan 
leucopenia 
 
F. pedrosii, soperconazol 
y terbinafina sola o con 
itraconazol 500 
de 6 a 12 agentetiene 
alta tasa de recaida. 
HISTOPLASMOSIS 
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico 
Es una micosis 
sistémica, se 
adquiere por 
inhalación de 
fragmentos. 
(microconidias) 
 Reproducción es 
asexual. 
Existen dos 
variedades 
patógenas: 
Histoplasma 
capsulatum que 
produce la forma 
clásica cuya principal 
caractericas es la 
afeccion pulmonar 
y/o del sistema 
retículo endotelial y 
el Histoplasma 
Africano presenta 
infecciones cutáneas 
y oseas (SOLO 
AFRICA) 
Hongo dimórfico que 
cambia de moho a 
levadura según la 
temperatura.(37°) la 
colonia es inicialmente 
dura pero se vuelve 
suave y de color blanco-
crema. 
En condiciones de 
humedad y temperatura 
adecuadas entre 22 y 
29C se da la fase micelial 
(2-3 semanas) y que dan 
lugar a los micro y 
macroconidias que 
constituyen la forma 
infectiva 
de Histoplasma. 
Zonas tropicales, 
subtropicales y templadas. 
El hongo se desarrolla en 
suelos con materia 
orgánica - excremento de 
aves y guano de 
murciélagos en ambientes 
cerrados como cuevas 
habitadas con pajaros y 
murciélago, arboles con 
anidaje, gallineros 
abandonados , silos y 
espacios abiertos 
aerosoles como cultivos. 
Frecuente agricultores, 
granjeros, exploradores, 
constructores, lactantes 
los niños de poca edad, 
los ancianos e 
inmnosuprimidos. 
Mas frecuente en 
hombres. 
No es contagiosa per-
persona. 
 
Venezuela cueva del 
guacharo cueva de la vieja 
lara, caracas y miranda 
1. Histoplasmosis primaria 
a. Asintomática o sub-clínica: Más frecuentes. No 
presentan síntomas, solo son detectables por la 
positividad de la prueba cutánea a la histoplasmina. 
Calcificaciones residuales en pulmón. incubación de 
1 a 3 semanas pasa inadvertida, generalmente 
evoluciona hacia la curación espontánea. 
b. Pulmonar aguda Primaria: Puede presentarse 
aunque haya inmunocompetencia. Incubacion de 3 
a 14 días, síntomas leves (65-95%), el 5% 
sintomatología variable. Predomina la 
sintomatología tipo influenza (decaimiento,fiebre, 
cefalea, mialgias, artralgias, síntomas respiratorios 
no específicos, tos no productiva, dolor torácico, 
disnea, diarrea) de 2 a 4 semanas. Rara vez es 
mortal. Eritema multiforme o nodoso. crepitaciones 
o sibilancias malestar sub esternal. 
c. Pulmonar crónica: Principalmente en adultos 
varones con historia de enfisema, fumadores 
crónicos con EPOC o bronquitis crónica. Crece con 
facilidad en espacios aéreos anormales. Escalofríos, 
tos con sangre, moco o pus, fiebre, dificultad para 
respirar, disnea de esfuerzo y pérdida de peso. 
Similar a la tuberculosis, diagnostico diferencial con 
LA TBC ES EL DOLOR TORAXICO. Rx: TUBERCULO 
NODULAR condensante con o sin cavernas. Nódulos 
calcificados 
2. Histoplasmosis diseminada: Individuos 
inmunocomprometidos adultos y jovenes 
a .Aguda: infantes y adultos Fiebre, anorexia, 
perdida de peso lesiones eritematosas 
(maculopapulares, ulceras, purpuras) 
manifestación de endocarditis 
b.Sub-aguda: Amplio espectro de síntomas(gastro, 
cardiaca, no pulmonar) niño y adulto 
c. Crónica: adulto-Ulcera orofaringea, bucal lengua 
encías laringe.(perdida de peso, fatiga y fiebre) 
MICROSCOPIO: 
MICOLOGICO DIRECTO 
rápido, baja sensibilidad. 
HIFAS TABICADAS macro y 
microconidias tuberculada 
CULTIVO: gold estándar, 
diagnóstico definitivo, 
tarda mucho (2-4sem) 
poca sensibilidad en 
formas autolimitante. 
PRUEBAS SEROLOGICAS: 
rápida, sensible en formas 
crónicas y autolimitantes. 
Falsos negativos y 
positivos. 
-intradermoreaccion con 
histoplasmina: + 2-3 
sem.despues de la primo 
infeccion 
DETECCION DE 
ANTIGENOS: rápido, 
sensible en formas 
disemindas, poca en las 
otras, costos altos 
 
Hematología:anemia 
leve, en HPC 
HDA:pancitopenia, 
plaquetas menos de 
70000 en HDC ES IGUAL 
PERO MAS GRAVE 
-fosfatasa alcalina 
elevada en HDA, HPC. 
-enzima convert de 
angiotensiana elevada 
en HA. 
 
 
COCCIDIOMICOSIS 
Generalidades Patogénesis Formas clínicas Diagnostico Tratamiento 
 Micosis sistémica, 
endémica producida 
por el hongo dimorfico 
C. immitis. También 
conocida como Fiebre 
del Valle de San Joaquín 
o Enfermedad de las 
Posadas. 
 Bajo las condiciones 
habituales de cultivo en 
su forma micelial tanto 
a 28° como a 37°. La 
forma tisular se 
desarrolla en 
temperaturas mayores 
a 37° en medios ricos en 
proteínas y en ambiente 
de CO2. 
 Se distribuye en 
regiones con climas 
áridos y semiáridos, con 
veranos muy cálidos o 
inviernos suaves, baja 
altitud y tierra alcalina. 
 Las áreas endémicas 
comprenden: sur de 
EE.UU, norte de 
México, Brasil, 
Argentina, Honduras, 
Colombia, Bolivia, 
Paraguay y Venezuela 
(Falcón, Lara y Zulia). 
Afecta a ambos sexos pero 
las formas sintomáticas y 
progresivas son más 
frecuentes en adultos 
hombres. Predisposición en 
afroamericanos y asiáticos. 
SIDA, diabetes, trasplantes 
de órganos y ttos 
prolongados con 
corticosteroides 
 La infección se adquiere a través del 
tracto respiratorio (inhalación), las 
artroconidias son los elementos 
infectantes. No hay transmisión de 
persona a persona ni de animal a 
persona. 
 Al penetrar los tejidos del 
hospedero animal las artroconidias 
aumentan de tamaño, se tornan 
esféricas e incrementan el espesor 
de su pared celular. En su interior 
se produce una rápida división de 
núcleos seguida de una separación 
interna del citoplasma que rodea 
cada núcleo, lo que da la formación 
de numerosas endosporas. 
 Respuesta Th1: la respuesta 
inflamatoria inicial es supurativa 
provocando la atracción de 
macrófagos, iniciándose la 
formación del granuloma 
epitelioide. La infección progresa 
localmente y luego invade los 
ganglios linfáticos satélites. Se 
activan los linfocitos T y comienzan 
la producción de IL-12 e INF-ƴ, se 
forman los granulomas compactos 
que son capaces de controlar la 
infección y evoluciona a la 
resolución espontanea. 
Respuesta Th2: en pacientes 
inmunosuprimidos. Los linfocitos T 
producen IL-4 y 10, la activación de los 
macrófagos es ineficaz con escasa 
capacidad de controlar la infección, hay 
una intensa estimulación de los 
Linfocitos B que producen altos niveles 
de IgG, IgM e IgE con eosinofilia que 
producen inmunocomplejos que activan 
el complemento por la vía alterna e 
incrementan la depresión de la 
inmunidad mediada por células. 
1. Coccidiodomicosis Primaria: el periodo 
de incubación de 2 a 3 sem. En el 65% de los individuos 
inmunocompetentes son asintomáticos o presentan 
síntomas muy leves, simulando un cuadro gripal con 
predominio respiratorio que evoluciona a la resolución 
espontanea. El 8% de los pacientes que desarrollan los 
síntomas evolucionan a enfermedad pulmonar severa o 
diseminación extrapulmonar. 
 C. Pulmonar Primaria: se presenta como una 
neumonía focal, con fiebre, tos seca, dolor 
torácico, astenia profunda, dolores articulares, 
cefalea y sudores nocturnos (se puede resolver 
sola en 3-4 sem). Un 10% de los enfermos presenta 
derrame pleural de tipo serofibrinoso y más 
raramente pericarditis. Pueden aparecer 
erupciones cutáneas, la más precoz el eritema 
toxico, también el eritema nodoso y el eritema 
multiforme. 
2. C. Pulmonar Crónica: se asocia a edad 
avanzada y diabetes. Cuando los síntomas generales de 
la neumonía primaria persisten por más de 6 meses la 
evolución hacia una forma crónica es frecuente. Se 
presenta como un cuadro pseudotuberculoso, con 
fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores 
nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y 
hemoptisis. 
3. C. Diseminada: a partir de un foco pulmonar 
se hace por vía linfática y hemática. Los órganos más 
frecuentemente afectados son: SNC, piel, huesos y 
articulaciones y ganglios. 
-Meningitis: es la complicación más importante. Se 
presenta con cefalea, rigidez de nuca, nauseas, vómitos 
y alteración del estado mental. Afecta las meninges 
basilares y si no es tratada es mortal. Una complicación 
frecuente es la hidrocefalia. 
-Cutánea: lesiones verrugosas, pápulas, placas, pústulas 
y abscesos subcutáneos. 
-Sistema Óseo y Articulaciones: las lesiones son 
osteolíticas. Los huesos más más frecuentemente 
afectados son las vértebras, cráneo, falanges y huesos 
largos. Las articulaciones más comprometidas son las de 
la rodilla y tobillo. 
 
 
1. Examen Directo: observación 
de las esférulas conteniendo 
endosporas a partir de muestras 
clínicas como esputo, lavado 
bronquial, extendidos de 
lesiones cutáneas y material de 
biopsia. 
2. Cultivo: el dx definitivo se 
hace a través del aislamiento del 
organismo a partir de muestras 
clínicas. El hongo crece bien en la 
mayoría de los medios comunes 
de laboratorio en 5 días. Se 
pueden observar las 
artroconidias y se puede 
identificar el C. immitis. 
3. Serología: los ac IgM es contra 
los antígenos precipitantes de 
tubo (TP), son encontrados en las 
infecciones tempranas siendo 
detectados en la primera semana 
luego del inicio de los síntomas, 
alcanzando su pico luego de 
varias semanas y desaparecen a 
los 6 meses. Los ac IgG son 
contra los antígenos que fijan 
complemento, aparecen tarde, 
luego de 2 meses de enfermedad 
y desaparecen luego de muchos 
meses. 
4. Pruebas cutáneas: prueba de 
hipersensibilidad retardada que 
aparece de 2-21 días después del 
inicio de los síntomas y precede 
marcadores serológicos. Solo 
tiene implicaciones pronosticas y 
epidemiológicas. 
5. Estudio de Imágenes: en todos 
los pacientes se debe realizar 
una Rx de tórax, los hallazgos 
más comunes son infiltrados 
localizados. En pacientes con 
meningitis una RM y Rx en 
huesos. 
Anfotericina B 
Fluconazol e Itraconazol 
 
* Enfermedad Pulmonar: la 
mayoría de las infecciones se 
resuelve sin terapia específica. En 
pacientes con procesos graves o 
de rápida evolución se opta por 
Anfotericina B via EV, dosis diarias 
de 0.7 a 1mg/kg y la dosis total 
debería alcanzar los 40mg/kg. Su 
eficacia se ve limitada por sus 
efectos colaterales (fiebre, dolores 
corporales, trombosis venosa, 
anemia, nefrotoxicidad e 
hipopotasemia).* Enferm Extrapulmonar: 
En la meningitis es difícil de tratar 
y el manejo es prolongado o 
indefinido. Anfotericina B por vía 
intratecal, intracisternal o en un 
receptáculo de Omaya. La dosis es 
de 0.5 a 1mg disueltos en 5ml de 
solución glucosada isotónica con 
20mg de acetato de 
hidrocortisona, se repite como 
máximo 2 veces por semana, luego 
una vez por semana y como 
mantenimiento 1 vez cada 15dias. 
El fluconazol e itraconazol están 
indicados en evoluciones crónicas 
400mg/d. 
La enfermedad ósea y articular por 
general involucra procedimientos 
quirúrgicos con curetaje de hueso. 
 
 
PARACOCCIDIOMICOSIS 
Definición Generalidades Etiología Epidemiología Patogenia Formas Clinicas Diagnostico Tratamiento 
Micosis 
sistémica 
profunda 
crónica y 
progresiva, se 
adquiere por 
inhalación de 
las esporas que 
se encuentran 
en el ambiente. 
Afecta al 
aparato 
respiratorio 
produciendo 
enfermedad 
pulmonar 
primaria. 
Se puede 
extender a 
tejido cutáneo o 
puede ser 
generalizada 
afectando 
múltiples 
órganos y 
tejidos 
Hongo 
dimorfo que 
crece como 
levadura con 
alto contenido 
de quitina y 
alfa-glucano a 
37°C a 
temperatura 
ambiente 
crece como 
Moho. 
Zonas húmedas 
tropicales y 
semitropicales de 
Latinoamérica. 
 
-Venezuela: 
Cordillera de los 
andes, sierra de 
San Luis, 
cordillera de la 
Costa y Macizo 
Guayanes. 
-Ocurre en 
hombres de 30-
50 años 
agricultores 
-No se transmite 
de persona a 
persona. 
-No ha sido definida 
-El hongo entra al cuerpo de 
forma micelial y se ubica en las 
partes distales del pulmón donde 
cambia a levadura en el 
parenquima induciendo la 
respuesta de carácter primario, 
luego granuloma que uede estar 
inactivo por años o avanzar a 
enfermedad. 
-La respuesta esta en relación con 
el estado inmune del paciente. 
Hipersensibilidad del tipo 
granulomatosa. 
 
*Formación del Granuloma 
-Edema local, vasodilatación, 
activación de macrofagos con su 
diferenciación y maduración a 
celula epiteloide, activacion de 
fibroblastos con aumento sintesis 
colageno y bloqueo de linfocitos 
locales. 
 
*Respuesta inmune celular y 
humoral 
-Altos niveles de IgG e IgA 
-IgE en las formas diseminadas 
encontramos IgE, IgG. 
-Las hormonas sexuales femeninas 
como 17-estradiol bloquean la 
transformación 
-Asintomaticas o sub 
clinicas es polimorfo o a 
menudo severa y 
progresiva o adaptativa: 
 
1. Aguda Juvenil: La 
PCM representa el 3 a 5 
% de mortalidad 
elevada. 
 
2. Forma clínica adulto: 
Es el 90% de casos 
lesiones pulmonares 
progresivas. 
-La mucosa oral esta 
altamente afectada. 
-Nodulos y fibrosis, 
lesiones cavitarias 
bilaterales, centrales o 
basales. 
-Adicional los pacientes 
presentan TBC 
-Si poseo una baja 
respuesta inmune 
atacará via linfática, 
mucosa, naríz, ganglio y 
piel. 
Examen directo: KOH o 
Calcofluor se observaran 
parades multibrotantes 
de paredes gruesas 
esfericas u ovales. 
 
Examen 
Histopatológico: 
Teñido con Graco+ en 
reacciones 
granulomatosas con 
celulas gigantes 
 
Inmunologia: 
Inmunofluorescencia 
contra ELISA. 
Trimetropin 
sulfametosazol. 
 
O Anfotericina B 
para formas 
clínicas mas 
avanzadas. 
 
 
 
 
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA 
Generalidades Vector Ciclo Evolutivo Formas Clínicas Diagnostico 
 Es una infección zoonótica producida 
por protozoarios del genero 
Leishmania. 
 Es transmitida por moscas de la arena 
(Lutzomya) y, en el hospedador 
humano, la leishmanias son parásitos 
intracelulares que infectan los fagocitos 
mononucleares. 
 El espectro de la enfermedad se 
extiende desde ulceras cutáneas 
autoresolutivas hasta lesiones 
progresivas ampliamente diseminadas 
por la piel, membranas mucosas y el 
sistema mononuclear fagocitario. 
 El agente etiológico es un protozoario 
dimórfico que pertenece a la familia 
Trypanosomatidae, del genero 
Leishmania. 
 Las leishmanias en el interior de los 
macrófagos del huésped vertebrado se 
presenta como amastigota (forma 
ovalada, inmóvil y mide de 2-3 micras, 
núcleo central y cerca está el 
cinetoplasto). 
 En el tubo digestivo de la hembra del 
huésped invertebrado o en algunos 
medios de cultivos, el parasito se 
presenta en forma de promastigote 
(extracelular, alargado, 20 micras de 
long, núcleo central y cinetoplasto 
terminal. En la parte anterior del 
parasito se origina un flagelo). 
 La leishmaniasis cutánea producida por 
L. brasiliensis, mexicana y major like 
esta confinada en América Central y Sur 
América. Se halla restringida a regiones 
tropicales y templadas. 
 El vector es incapaz de sobrevivir en 
climas fríos. 
En Venezuela se encuentra en todos los 
estados excepto en Delta Amacuro y Nueva 
Esparta. Predomina en poblaciones cercanas 
 La Lutzomya es un 
pequeño mosquito de 
1.5-2mm de tamaño, 
también conocido como 
jején. 
 Su cuerpo está cubierto 
de pelos y tiene alas 
erectas en forma de V. 
Vuela en forma de saltos 
o brincos y mantiene un 
vuelo bajo y silencioso. 
 De preferencia aparece 
al anochecer (6-8pm) 
disminuyendo 
paulatinamente durante 
la noche aunque en 
algunas regiones se ha 
encontrado durante la 
mañana y tarde. 
 La picadura del vector es 
muy dolorosa y deja una 
mancha roja y circular. 
 Su hábitat se encuentra 
de preferencia en 
lugares húmedos, 
oscuras y con mucha 
vegetación. 
 Para la mayoría de 
especies de Leishmania 
en el nuevo mundo los 
reservorios son roedores 
silvestres y otros 
mamíferos. 
 Para L. peruviana y L. 
chagasi son perros y 
otros caninos. 
La transmisión es 
principalmente por la 
picadura del vector y 
raramente por transfusiones 
sanguíneas, congénita y por 
manipulación de cultivos. 
Las formas 
amastigotas se 
presentan en 
humanos, en tanto 
que las forma 
promastigotes 
ocurren en el vector y 
en cultivos artificiales. 
Únicamente el vector 
hembra transmite el 
protozoario, 
infectándose a sí 
mismo de las formas 
amastigotas 
contenidas en la 
sangre que succiona 
de sus huéspedes 
humanos o 
mamíferos. 
Las amastigotas libres 
invaden nuevas 
células, repitiendo el 
ciclo. 
 L. autoresolutiva: formas más benignas de LCL, la cuales mejoran 
espontáneamente sin producir posteriores secuelas. 
 L. no autoresolutivas: 
-Forma alérgica: (LCM) son destructivas, con pocos parásitos en las 
lesiones e inducen respuesta celular exagerada. 
-Forma anérgica: (LCD) con tendencia a diseminarse y a responder mal al 
tto, con parásitos abundantes en las lesiones y la respuesta celular es casi 
nula y títulos de ac elevados. 
-Forma intermedias: (LCL) con grados variables de respuesta humoral y 
celular, por lo tanto con grados muy variables de respuesta al tto. 
 Leishmaniasis Cutánea Localizada: 
-L. brasiliensis, L. mexicana, L. major like. 
Periodo de incubación: 1-3 meses. 
-Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades). 
-Ulcera redondeada u oval, bordes infiltrados y levantados en forma de 
rodete, fondo granulomatoso, secreción serohemática o purulenta. 
-Lesiones papulares, nodulares, acneiformes o verrugosas, con ninguna o 
mínima ulceración. Linfangitis. 
-P. de Montenegro: positiva. 
 Leishmaniasis Cutáneo Mucosa: 
-L. brasiliensis, L. panamensis, L. guyanensis. 
-Forma hiperalérgica, mutilante, espundia. 
-Lesiones mucosas en la nariz, boca, laringe, faringe. Destrucción de 
cartílago. 
-Forma clínica de reactivación. Inicialmente (meses o años después de 
lesiones cutáneas) rinorrea mucosanguinolenta, prurito y obstrucción 
nasal. 
-Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de 
tabique nasal, paladar (respetan las encías). Causa deformidad. 
-Destrucción del septum e infiltración de labio superior, las lesiones sanan 
por cicatrización causando la nariz de Tapir o camello. 
-Sintomatología: catarro nasal, ardor, respiración forzada, hemorragia al 
extraerse las costras. Disfonía, afonía y asfixia (cuerdas vocales 
infiltradas). 
-P. de Montenegro: fuertemente positiva. 
 Leishmaniasis Cutáneo Diseminada: 
-Sub generoLeishmanie, incluyendo L. mexicana, L. amazonensis y L. 
venezuelensis. 
-Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa. 
-Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos o placas 
lisas o menos frecuentemente ulceradas. Aspecto lepromatoso. 
-Facies leonina. 
 Examen 
parasitológico 
directo. 
 Cultivo: medio NNN. 
 Inoculación en 
hámsteres. 
 Xenodiagnostico: 
flebotominos de 
laboratorio y 
hámsteres 
inoculados. 
 Histopatología 
(biopsia). 
 Pruebas 
inmunológicas. 
- Intradermorreacci
ón de 
Montenegro. 
- Inmunofluorescen
cia indirecta. 
- Inmunoprecipitaci
on. 
- Anticuerpos 
monoclonales. 
- Electroforesis de 
isoenzimas. 
 PCR. 
 
TRATAMIENTO 
 
 Antimoniato de N-
metil-glucamina: vía 
IM o EV 
 Estibogluconato de 
Sodio 
 Anfotericina B 
 
Otros fármacos 
empleados: aminosidina, 
nifurtimox, ketaconzaol, 
alopurinol, clofazimina, 
de Lara, Mérida, Trujillo, Táchira, Sucre, 
Anzoátegui, Cojedes, Miranda y Yaracuy. 
-P. de Montenegro: negativa. 
 
metronidazol, levamizol, 
itraconazol. Los 
resultados son variables. 
 
ESCABIOSIS 
Definición Epidemiología Inmunología Formas Clínicas Diagnostico Dx Diferencial Tratamiento 
La escabiosis es causada 
por el acaro Sarcoptes 
scabiei, es una 
condición que no pone 
en peligro la vida del 
paciente, el prurito 
persistente y severo 
que el produce puede 
tener un extraordinario 
efecto debilitante y 
presivo. 
Esta patogenia ocurre 
en pequeños brotes 
locales y en grandes 
epidemias y pandemias. 
-El acaro es altamente 
huésped especifico 
-Superviviencia: La 
transmisión del acaro es 
fuertemente 
dependiente de su 
ahbilidad de sobrevivir 
fuera del huésped. Los 
acaros no pueden usar 
el vapor de lagua del 
aire y deben obtener 
agua del huésped o la 
desecación ocurre. 
Sobrevive a 
temperatura ambiente 
de 1 a 5 dias. 
Brotes epidémicos y 
epidemias en 
comunidades, hogares 
de cuidado, escuelas, 
hospitales y otras 
instituciones. 
Mas frecuente en niños 
y adultos jóvenes. 
Se contagia 
directamente, los 
pacientes infestados 
pero asintomáticos 
juegan el principal rol 
de transmisión del 
acaro. 
 
FACTORES DE RIESGO 
-Estado nutricional 
-Socioeconómico 
-Higiene personal 
-Hacinamiento 
-Genéticos 
-Ocupacion 
-Deficiencia 
inmunológica 
-Retraso mental (Sarna 
Noruega) 
Reacción de 
hipersensibilidad, se ha 
propuesto que la 
respuesta inmune 
generada puede ayudar 
a limitar el numero de 
acaraos. 
-Escabiosis común: 
Prurito 
predominantemente 
nocturno, o después de 
baños calientes. 
Aparece de 4-8 
semanas. 
Lesiones generalmente 
papulosas, eritematosas 
y vesículas asociadas 
con los tuneles. 
Localizadas en los 
espacios inter.digitales, 
superficie felxoras de 
las muñecas, codos, 
axilas, mamas, área 
periumbilical, pene, 
escroto u glúteos. 
 
-Sarna Noruega: 
Presentan mas de 
2.000.000 de acaros. 
Hiperqueratosis 
costrosa, de palmas y 
plantas y uñas muy 
engrosadas. Se presenta 
en personas con 
deficiencia 
inmunológicas. 
 
-Sarna Animal 
-Manifestaciones 
clínicas: prurito 
nocturno, túneles, áreas 
atacadas. 
-Cuadro 
epidemiológico: Otros 
miembros de la familia 
con síntomas 
-Eosinofilia 
-Identificacion de 
tuneles por la 
fluorescencia con 
tetraciclina. 
-Demostracion de los 
acaros mediante 
raspados o rebanado 
 
 
-Dermatitis atópica 
-Neurodermatitis 
-Dermatitis por 
contacto 
-Piodermatitis 
-Picaduras de insectos. 
Lindano al 1% 
Crotamiton 
Permetrina al 5% crema 
Azufre 
Lindano 
 
 
 
LEPRA 
Definición Etiología Epidemiologia Inmunología Clasificación Clínica Diagnostico Tratamiento 
La lepra es una 
enfermedad 
infecciosa 
granulomatosa 
crónica producida 
por 
Mycobacterium 
Leprae. La 
enfermedad afecta 
principalmente al 
sistema nervioso 
periférico, la piel, 
los ojos, los 
testículos y laringe. 
La mayor 
incapacidad de los 
pacientes es una 
perdida progresiva 
y traumática de 
manos, pies y daño 
ocular grave 
Patógeno 
intracelular 
obligado, acido 
alcohol 
resistente. 
El tiempo de 
multiplicación es 
de 10 a 12 días 
con un periodo de 
incubación de 3 a 
20 años. 
Países como 
India, Brasil, 
Indonesia, 
Myanmas, 
Madagascar son 
los mas 
afectados. 
La transmisión de 
la infección en 
una comunidad 
depende de las 
oportunidades de 
contacto con el 
bacilo, presente 
en mucosa nasal 
de pacientes 
multibacilares y 
de la respuesta 
inmunológica de 
cada individuo 
expuesto. 
La infección 
subclínica por 
Mycobacterium 
Leprae es muy 
frecuente (90%) 
el porcentaje de 
individuos que 
llega a tener la 
enfermedad es 
del 10% y el 15% 
de niños de 5 a 10 
años tienen 
anticuerpos 
específicos. 
El linfocito dominante en la 
respuesta celular inmune es el 
TCD4. Acompañado a estos 
linfocitos TCD8 y NKy y la 
producción del INFy el cual activa a 
los mecanismos bactericidas del 
macrófago que ha fagocitado la 
mico bacteria. Estos mecanismo no 
son efectivos para eliminar la 
bacteria en el 10% de los 
infectados, además la respuesta 
inmune individual determinará el 
tipo de presentación clínica que el 
paciente desarrolle. 
*El patrón denominado Th1 se 
refiere a pacientes que producen 
una respuesta inmune que impide 
el desarrollo severo de la infección 
en estos individuos hay buena 
producción de IFNy e IL2. 
*El patrón denominado Th2 es un 
modelo de susceptibilidad para 
desarrollar las formas clínicas 
severas de la infección, con una 
producción de IL4, IL5, IL10 y 
desarrolla la forma clínica de lepra 
lepromatosa. 
El microorganismo puede 
sobrevivir dentro del macrófago 
debido a la presencia de 
mecanismos que lo hacen 
resistente. 
*La evaluación de la inmunidad 
celular de los enfermos se ha 
determinado con una prueba de 
hipersensibilidad retardada a 
antígenos del bacilo llamados 
lepromina. Consiste en aplicar 
intradérmicamente el antígeno y a 
las 24 horas (Reacción de 
Fernández) y a los 21 dias 
(reacción de Mitsuda). Esta prueba 
es positiva en pacientes con las 
-Lepra Tuberculoide: Presenta la enfermedad limitada, 
pocos bacilos en las lesiones y granulomas. La prueba de 
Lepromina (+), compromiso de piel y anexos con lesiones 
maculares hiper o hipocromicas, placas anestésicas 
generalmente únicas o en poco numero, de bordes bien 
definidos con tendencia a la curación central. Superficie 
seca y de textura irregular. 
*Alopecia, síntomas neurológicos, perdida de la 
sensibilidad al tacto, temperatura y dolor, engrosamiento 
del nervio periférico del área anatómica comprometida. 
*Los granulomas presentan linfocitos TCD4 tipo Langas, 
los linfocitos TCD8 están limitados a un espacio alrededor 
del granuloma epitelial. 
-Lepra Lepromatosa: Cuando hay inadecuada respuesta 
inmune celular hay diseminación de bacilos y lesiones 
extensas. Lepromina (-), compromiso extenso de la piel, 
nervios periféricos y anexos. Maculas pequeñas múltiples 
con bordes no definidos que tienden a coalescer, cambios 
de coloración, brillantes, difíciles de definir a menos que 
se observen con buena luz. Lesiones más frecuentes en 
cara, brazos, piernas, región lumbosacra y glútea. Cuando 
la enfermedad avanza estas lesiones de la piel se tornan 
infiltradas, pápulas y nódulos principalmente en la región 
superciliar con pérdida parcial o total de las cejas y 
pestañas. Nódulos en orejas y cara. Presenta ulceras en la 
mucosa nasal pueden evolucionar a perforaciones del 
tabique con pérdida del puente nasal. Los nervios 
periféricos se ven afectados por la invasión local de la 
bacteria y infiltración granulomatosa alrededor de ellos. 
Parestesia y anestesia de las superficies de los dorsos y 
plantas de pie. 
Puede haber compromiso del nervio fácil y pierden la 
sensibilidad ocular a cuerpos extraños. 
Existen dos variaciones: 
*Lepra Histioide 
*Lepra Lucio: 
-Lepra Bordeline o Dimorfa: Presentacion clínica de 
transición que puede cambiar de acuerdo a la respuesta 
inmune hacia alguno de los dos polos, puede llamarse 
Bordeline tuberculoide, o Bordeline lepromatosa. 
Lepromina variable. Lesionesmaculares y papulares 
múltiples y polimorfas, con tendencia a ser bilaterales y 
Es dado por hallaxgos 
anormales en la 
exploración de la 
sensiblidad superficial 
el engrosamiento de los 
nervios periféricos y el 
hallazgo de la 
micobacteria en frotis 
de moco nasal, linfa, y 
lesiones cutáneas. 
La biopsia de piel 
confirma la sospecha 
clínica, establece el 
diagnostico dentro de 
la clasificación de 
Ridley y Jopling y 
orienta el diagnostico 
de los estados. 
ELISA por la producción 
de antígenos siteticos a 
partir del analisis del 
PGL1 que detectan 
anticuerpos específicos 
contra M. leprae. 
PCR 
 
Diagnostico Diferencial 
Eczema, pitiriasis alba, 
versicolor, rosada, 
nevus acromicos o 
hiperpigmentados, 
vitíligo, manchas café 
con leche, 
dermatomicosis, lupus 
eritematoso, psoriasis, 
escleroderma, pinta o 
carete, granuloma 
anular, sífilis, 
dermatosis solares, 
linfoma cutáneo, 
micosis fungoide, 
farmacodermias. 
Rifampicina, 
Flofazimina y 
Dapsona para 
Lepra 
multibacilar 
tratamiento de 
24 a 36 meses. 
 
Rifampicina y 
dapsona para 
letra paubacilar 
tratamiento de 
6 a 9 meses. 
 
DENGUE 
Definición Generalidades Epidemiología Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento 
Arbovirus que afecta al 
hombre, periodo de 
incubación en el humano 
de 2 a 3 dias. Se transmite 
entre humanos mediante 
la picadura del mosquito 
Aedes aegypti. Existen 4 
serotipos del virus (DEN 1-
4). Todos pueden causar 
enfermedad grave y 
mortal. 
La respuesta 
inmunológica puede 
conducir a la 
resolución 
(protectora) o a la 
gravedad 
(patogénica) CD4 y 
CD8. 
40% de la población mundial 
vive en riesgo de dengue. 
Mantiene una tendencia 
ascendente incluso las 
formas graves. 
Latinoamerica es una de las 
zonas más afectadas (VZLA, 
CUBA, BRAZIL). Se estimas 
que causa aproximadamente 
30.000 muertes. 
 
1. DENGUE SIN SIGNOS DE 
ALARMA: Puede pasar 
asintomática. 0-48H, es la mas 
común. Síntomas: fiebre, 
leucopenia(lactantes), cefalea, 
exantema (50%), dolor de 
musculos y articulaciones, 
dolor retro-orbitario, diarrea, 
fotofobia, nauseas. 
2. DENGUE CON SIGNOS DE 
ALARMA: Hipotermia, 
hipotensión, vomito, fiebre, 
petequias, gingivorragia, 
sangrado nasal, hematuria, 
melena, enterorragia, prueba 
de torniquete positivo, 
tromboncitopenia. 
3. Sx DE CHOQUE DEL 
DENGUE(SDM): 4 criterios de 
dengue hemorrágico + 
insuficiencia circulatoria 
(aceleración/debilitamiento del 
pulso, hipotensión, piel fría o 
humeda) 
 
 Pruebas de laboratorio: 
Examen de 
sangre(leucocito, 
plaqueta, hematocrito), 
función hepática. 
 Pruebas especificas 
para el dengue. 
 Aislamiento del dengue 
(antes de 72h) 
 Serologica: IgM al 6to 
dia. 
 
 
Liquidos 
reposo 
antipiréticos 
(evitar aspirinas, anti-
inflamatorios, 
medicamentos 
inotrópicos). 
 
 
Hospitalizacion y 
administración de 
sangre(hemorragia 
masiva). 
 
 
 
 
formas Tuberculoides y negativa 
en Lepromatosa 
simétricas, con centro deprimido y bordes no muy 
nítidos, Compromiso nervioso variable. 
 
 
 
 
LEPTOPIROSIS 
Definición Epidemiología Patogenia Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento 
Enfermedad infecciosa 
febril aguda, zoonotica, 
producida por Leptospira 
interrogans. La infección 
se adquiere por contacto 
con orina de animales 
enfermos (reservorios), 
contacto con aguas 
contamidas, fetos de 
animales contaminados , 
leche cruda y suelos 
húmedos. 
Distribución mundial, 
particularmente países 
tropicales y sub 
tropicales. Considerada 
enfermedad ocupacional 
(granjeros, veterinarios, 
inspectores de carne). 
Adultos masculinos 20-30 
años. 
HOSPEDADEROS DE 
MANTENIMIENTO: 
Actúan como reservorio 
mamíferos domésticos o 
silvestres (roedores, 
carnívoros, marsupiales). 
HOSPEDADOR 
ACCIDENTAL: Cualquier 
mamífero, caracterizado 
por signos de forma 
aguda grave, bajo 
porcentaje en animales. 
 
Penetra en el organismo 
del animal o humano a 
través de la ingestión o 
membrana mucosa del 
ojo boca vagina pene o 
a través de piel dañada. 
Incubación de 7-12 días, de 
curso bifásico. 
LEPTOPIROSIS ANICTERICA: 
Mas frecuente y menos grave. 
Fase infecciosa: (4-9dias) 
fiebre alta recurrente, 
escalofríos, cefalea frontal o 
bilateral, mialgias en 
pantorrillas, región 
lumbosacra, y/o dolor ocular. 
Fase inmune: Después de 2 -3 
dias de disminución de 
síntomas y dura 1-3 dias. 
Sintomatología más severa: 
fiebre, cefalea intensa, 
mialgias severas, adenopatías 
hepatomegalias, fotofobia, 
dolor y hemorragia 
conjuntival, compromiso 
meningeo. 
 DX diferencial: hepatitis viral, 
meningitis aseptica, 
sindromas virales, fiebres de 
origen desconocido. 
LEPTOPIROSIS ICTERICA O SX 
DE WELL: 5-10% No bifásico. 
Forma más grave de la 
enfermedad (disfunción 
hepática, renal y hemorragias 
localizadas o generalizadas, 
No se utiliza 
aislamiento. 
Se utiliza exámenes 
serológicos 
rutinariamente 
(anticuerpos aparecen 
6-12 días de la 
enfermedad) 
Aglutinación 
macroscópica: Sencilla, 
poca sensibilidad y 
especificidad. 
Aglutinación 
microscópica: La mas 
usada 
Otros: ELISA, Dot-
ELISA, PCR(reacción en 
cadena de polimerasa): 
Dx temprano, en 
tiempo corto. 
 
Mayormente auto 
limitada aun sin 
tratamiento. 
Clásicamente Penicilina G 
droga de elección (1,5 
millones de unidades 
cada 6 horas por 7 días) 
 
ictericia) fiebre, dolor de 
cabeza. 
Dx diferencial: Hepatitis 
infecciosa, malaria, fiebre 
hemorrágica, amarilla. 
 
 
CHIKUNGUNYA 
Definición Transmisión Formas Clínicas Grupos de riesgo Patogenia Manejo de Casos Laboratorio Tratamiento 
La fiebre 
Chicungunya es 
trasmitida por el 
mosquito y causada 
por un alfavirus. 
 
Caracterizada por 
fiebre alta, artralgias, 
dolor de espalda y 
cefalea. 
 
Es la arbovirosis 
asociada en mayor 
grado a 
manifestaciones 
reumatológicas las 
cuales pueden durar 
días, meses o años. 
*Aedes aegypti 
*Aedes albopictus 
 
Circula en ciclos silvestres 
entre especies de 
mosquitos y primates. 
 
Circula en ciclos urbanos 
similar al virus del Dengue. 
 
Los humanos son el 
reservorio principal del 
CHIKV durante los 
periodos epidémicos. 
Durante los brotes 
interepidemicos se han 
implicado vertebrados del 
reino animal como 
reservorio. 
 
Los mosquitos adquieren 
el virus apartir de huésped 
virémico luego de un 
periodo de incubación 
extrínseca de 10 días el 
mosquito es capas de 
transmitir el virus a un 
huésped susceptible. Los 
síntomas aparecen entre 
los 3 y 7 días. 
 
*Aguda: Se desarrolla 
luego de 3 a 7 días, 
inicio súbito de fiebre 
alta (39°) y dolor 
articular severo. 
También cefalea 
dolor de espalda, 
mialgias, nauseas, 
vómitos, poliartritis, 
rash. 
 
*Crónica: Luego de 
10 días pueden sentir 
una mejoría, pero 
luego reaparecer los 
síntomas y presentar 
poliartritis distal, 
exacerbación del 
dolor en 
articulaciones y 
huesos. 
También pueden 
presentar el 
síndrome de 
Raynaud, depresión y 
fatiga. 
Mujeres y hombres 
de todas las 
edades. Pero la 
presentación clínica 
varia con la edad 
siendo los picos de 
la vida (Neonatos y 
ancianos) quienes 
pueden desarrollar 
la forma mas grave. 
 
No atraviesa la 
barrera placentaria. 
Infecta 
principalmente 
fibroblastos, 
células epiteliales 
y células linfoides. 
 
La fase aguda 
cursa con niveles 
altos de IFN-a lo 
que implica 
inmunidad innata 
junto a la 
producción de IL-
4 IL10 e IFN-y lo 
que sugiere la 
participación 
adaptativa. 
Caso sospechoso: 
Paciente con 
aparición brusca de 
fiebre, rigidez, dolor 
en múltiples 
articulaciones y 
edema en 
extremidades 
(Duración 3-5 días) 
 
*Caso probable: 
Historia de viajes o 
residencias en áreas 
de notificación de 
brotes y posibilidad 
de excluir dengue, 
malaria o cualquier 
otra causa de fiebre 
 
*Caso confirmado: 
Cumple con uno o 
mas de los siguientes 
hallazgos: 
Aislamiento del virus 
en cultivo celular, 
presencial de ARN 
viral en fase aguda, 
Anticuerpos IgM 
contra el virus, 
aumento de 4 veces 
el numero de IgG 
-Aislamiento viral: 
Muestras de suero 
enla fase aguda. 
Producirá células 
VERO BHK-21 y 
HeLa. Puede 
confirmarse por IF 
usando antisuero 
especifico para 
CHIKV. 
 
-RT-PCR 
 
-Prueba Serológica: 
Suero obtenido de 
sangre total o 
ELISA. El serológico 
se hacerse por 
demostración de 
anticuerpos IgM. 
No existe un 
tratamiento 
farmacológico 
antiviral específico 
para la CHIK. 
 
Acetaminofen o 
Paracetamol, 
ibuprofeno o algun 
AINES. 
 
 
 
 
 
 
 
ZIKA 
Definición Diseminación Virus y Agente Patogenesis Formas Clínicas Diagnostico Tratamiento Complicaciones 
Es un Arbovirus el 
cual no es nuevo ya 
que causó brotes 
años atrás en paises 
de Afrika y Asia, 
pero entra a las 
Americas creando 
una epidemia. 
La diseminación del 
virus del ZIKA se 
lleva acabo debido a 
diferentes factores 
que le proporcionan 
el nuestro país al 
virus como lo es: 
*Alta distribución 
del vector 
*Que somos un país 
tropical 
*Que poseemos una 
nula barrera 
inmunológica contra 
este virus. 
Es un Arbovirus del 
genero Flavivirus, 
similar al virus del 
Dengue lo que 
determina una 
barrera para su 
diagnostico. 
 
Transmitido 
principalmente por 
dos especies de 
mosquitos: 
*Aedes aegyptis 
*Aedes albopictus 
Infecta las celulas 
dendríticas cerca del 
sitio de inoculación. 
Luego viaja a 
ganglios linfáticos y 
torrente sanguíneo 
donde ocurre una 
replicación en el 
citoplasma celular y 
de esta manera se 
evidencian los 
antígenos en los 
nucleos de las 
celulas infectadas. 
 
-Tiene un periodo de 
incubación de 2-7 
días. 
 
-Vías de 
Transmisión 
 
*Vectorial 
*Transfusión 
*Sexual 
*Leche Materna 
*Barrera feto 
placentaria 
Debemos tomar en 
cuenta que 1 de 
cada 5 pacientes 
presenta la clínica. 
 
*Fiebre de 2-4 días 
menor a 38.5° 
 
*Mialgas y Artralgias 
de moderada 
intensidad 
 
*Erupción 
maculopapular que 
se caracteriza por un 
Rash, Eritema con 
prurito intenso 
 
*Conjuntivitis seca 
no productiva 
No existe una 
prueba especifica 
para determinar al 
VIRUS del ZIKA. 
 
*Clinica: Dx mas 
certero 
 
*PCR-TR: Se debe 
realizar los primeros 
5 días de clínica. 
 
*ELISA: A partir de 6 
dia. 
 
Debemos tomar en 
cuenta que estos 
estudios serologicos 
pueden tener una 
reaccion cruzada 
con el virus del 
dengue por su 
similitud. 
 
Dx Diferencial: 
-Dengue 
-Chikungunya 
-Citomegalovirus 
-Rubeola 
-Sarampeón 
-Mononucleosis 
Alivio de sintomas ya 
que no existe una 
vacuna contra la 
enfermedad 
 
*Paracetamol + 
Antihistamínicos. 
*SGB: Este sindrome 
ocurre cuando el 
sistema inmune 
ataca al SNP por 
error ocasionando 
debilidad, parálisis y 
otros sintomas. 
Microcefalia: En 
pacientes 
embarazadas se ha 
demostrado esta 
malformación 
debido al virus ya 
que puede atravesar 
la barrera 
fetoplacentaria 
sobretodo si ocurre 
la infección en el 
primer trimestre del 
embarazo. 
 
 
FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA - GUANARITO 
Definición Reservorio Morbilidad Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento Manejo Clínico 
Es común la 
presencia de 
sangrados 
dispersos en la 
piel, mucosas 
internas y 
vísceras, 
acompañado de 
fiebre, 
trombocitopenia y 
el daño hepático. 
 
El reservorio 
animal es el raton 
de caña de azúcar 
Zygodotomys 
brevicanda. 
 
Afecta la 
población rural de 
los estados 
Portuguesa y 
Barinas. 
Distribuido en los 
llanos centro-
occidentales del país 
donde es prevalente 
el roedor 
 
Existen 2 
subespecies: 
*Z. brevicanda: Sur 
del Orinoco, distema 
deltaico, los llanos, 
cordillera oriental, 
cordillera central, 
isla de margarita. 
*Z. brevicanda 
cherriei: Lago de 
Maracaibo, los 
andes, sistema 
coriano y cordillera 
central. 
 
Portuguesa, Barinas 
Guárico, Cojedes y 
Apure 
El grupo más 
afectado de 
personas 
infectadas va de 
entre los 15-45 
años en donde 
el sexo 
predominante 
es el masculino. 
Son desconocidos pero 
se ha observado un 
daño directo del virus 
sobre el sistema 
sanguíneo. Se 
multiplica en el tejido 
linfoide causando 
viremia, producen 
efecto citopatico en 
macrófagos y 
polimorfonucleares 
Periodo de 
incubación de 7 a 20 
días. 
 
Caso sospechoso: 
Cuadro febril 
indiferenciado de 
comienzo insidioso 
que procede de área 
rural endémica, 
fiebre, malestar, 
cefalea, artralgias, 
mialgias, vomito 
diarrea, leucopenia y 
trombocitopenia. 
 
Caso probable: 
Criterios de caso 
sospechoso y 
durante el 4 día 
puede presentar: 
Petequias, equimosis, 
leucopenia y 
trombocitopenia 
acentuadas, 
gingivorrea o 
epistaxis, dolor 
abdominal, toque del 
estado neurológico 
Puede establecerse 
usando los siguientes 
criterios: 
 
-Historia epidemiológica, 
-Signos y síntomas 
-Alteraciones 
hematológicas. 
 
El Dx etiológico se realiza 
mediante el aislamiento 
e identificación del virus 
en cultivos celulares o 
amplificación parcial del 
ARN viral por la RT-PCR. 
El mas utilizado es el 
aislamiento con 
Inmunofluorescencia 
indirecta(IFI) Puede 
aislarse a partir de suero, 
sangre o tejidos . 
 
El Dx serológico se 
realiza por la detención 
de anticuerpos tipo IgG e 
IgM utilizando el (IFI) o 
ELISA. 
No tiene un 
tratamiento específico 
por ende se debe 
manejar las 
alteraciones 
hematológicas como 
corrección de líquidos 
y electrolitos. 
 
 
La RIBAVIRINA es 
efectiva. 
*Hidratación oral si el 
paciente lo tolera. 
*Hidratación parenteral, 
con soluciones al 0.9% 
*Administración EV de 
concentrado globular. 
*Administración EV de 
plasma fresco 
congelado. 
*Administración EV de 
concentrado 
plaquetario. 
*Administración EV de 
sangre completa. 
*Administración de 
protectores 
gastrointestinales. 
 
 
-Hepatitis 
-Lectopirosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRUCELOSIS 
DEFINICIÓN AGENTE 
ETIOLÓGICO 
EPIDEMIOLOGÍA MECANISMO DE 
TRANSMISIÓN 
SINTOMATOLOGÍA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
Es una antropo-
zoonosis 
bacteriana 
transmitida en 
forma directa o 
indirecta a los 
seres humanos 
desde animales 
infectados, en 
particular 
rumiantes y 
cerdos 
domésticos. 
 
Fue conocida 
antiguamente 
como la fiebre 
de malta, fiebre 
ondulante y 
fiebre del 
mediterráneo 
 
La brucelosis 
humana se debe a 
las cepas de 
Brucella. 
-B Mellitensis: 
Proviene de 
corderos, cabras y 
camello 
-B. Abortus: Se 
transmite desde 
el ganado vacuno 
-B. Suis: de los 
cerdos 
-B. Canis fuente 
de infección son 
los perros. 
 
Brucelosis es una 
zoonosis cuya 
aparición guarda 
íntima relación con 
su prevalencia en los 
animales domésticos. 
 
En Venezuela: 
B. Abortus como la 
causa de brucelosis 
en humanos y 
animales. En 
humanos, es 
principalmente 
ocupacional, afecta a 
trabajadores de 
ganado, casas de 
sacrificios y 
laboratorios en los 
que se tienen 
contacto con 
placentas, fetos 
Se transmiten de 
los animales al 
hombre por 
contacto directo 
hombres (20-40 
años) o ingesta de 
leche, crema, 
mantequilla, 
quesos frescos, 
orina, sangre 
despojos de tejidos 
de animales, 
productos de 
abortos. La 
principal fuente de 
contaminación son 
los abortos 
resultantes. 
Granjeros, 
empacadores de 
carnes, 
veterinarios; a 
-Brucelosis sintomática 
Fiebre, astenia, sudoración 
profusa y maloliente, cefalea y 
artromialgias, anorexia, tos 
seca, insomnio y confusión 
 
*Brucelosis focalizada o 
complicaciones 
Osteoarticular: artritis, bursitis 
subdeltoidea, sacroileitis, 
columna vertebral (L4) 
Neurologico: 
Meningoencefalitis, VIII par 
craneano afectado con sordera 
o tinitus 
Pulmonar:Tipo influenza. 
Cardiovascular: Endocarditis 
 
*Brucelosis recidivas: 12 -18 
post-tratamiento. cuadro 
clínico similar al inicial con 
Directo: 
-Cultivo 
-PCR: Deteccion del 
genero 
 
Indirecto: 
-Rosa de Bengala 
-Aglutinacion en tubo 
o placa con posillo 
Prueba más valiosa 
por su sencillez, 
sensibilidad y 
especificidad y es la 
más utilizada. Es 
específica 
-Coombs 
antibruceLLA igG 
-ELISA 
-Brucellacapt 
 
MAYORES DE 8años 
 
*Sin complicaciones o 
enfermedad focal: 
Doxiciclina+estreptomicina 
Doxiciclina+Rifampicina(clásica) 
Doxiciclina 
 
*Enfermedad focal 
Doxiciclina+estreptomicina 
Doxiciclina+gentamicina*Endocarditis 
Doxiciclina+gentamicina+rifampic
ina 
*Neurobrucelosis 
Doxicilina+rifampicina/cotrimoxa
zol 
 
MENORES DE 8 AÑOS 
*Sin enfermedad focal o con 
enfermedad focal sin absceso: 
Rifampicina+Cotrimoxazol 
Su reservorio 
es: Ganado 
vacuno, cerdos, 
cabras y perros. 
 
abortados y 
secreciones de 
animales infectados. 
Estados más 
afectados 
través de la 
inoculación 
cutánea por 
cortaduras o 
menor gravedad 
 
*Brucelosis en reinfección: 
veterinarios, trabajadores de la 
lana o de mataderos y, sobre 
Rifampicina/Cotrimoxazol +genta 
 
*Enfermedad focal con absceso 
Rifampicina+Cotrimoxazol 
TOXOPLASMOSIS 
Definición y A.E Ciclo evolutivo y transmisión Sintomatología Precauciones Diagnostico Tratamiento 
Enfermedad 
infecciosa 
producida por un 
parasito: 
toxoplasma gondii, 
infecta al hombre 
el cual este puede 
mostrarse de 
manera 
asintomática, las 
formas clínicas 
varian según el 
*grado de 
inmunidad del 
husped 
* las características 
del agente 
 
Agente etiológico: 
toxoplasma gondii 
H. definitivo: gatos 
yy felinos 
silsvestres 
H. Intermediario: 
raton, aves, ovinos, 
cerdos, etc. 
Localización: 
intestino delgado 
 
 
Ciclo evoluttivo 
Se produce en dos especies. 
1ERO se desarrolla en los gatos que es 
el husped definitivo, el gato lo 
transmite apartir de las heces y se 
produce una fase externa: ooquiste 
sin esporular que se forma en 
ooquiste espurulado, el ooquiste es 
ingerido directamente o atraves de 
los alimentos, se forman los quites 
que es el estado infectivo que se 
desarrollan en el husped 
intttermediarios y se transportan los 
quistes a lo tejidos 
 
Transmisión 
-Directa inmediata: intrauterina, por 
besos 
-indirecta: oral, alimentos 
contaminados (carne, verduras, agua, 
huevo, leche, etc) con leche de 
roedores, aves o algún otro animal 
pequeño contaminado 
 
- Congénitas 
- Adquiridas 
Fase Aguda: asintomática 80 a 90% en niños y adultos 
INMUNOCOMPETENTES 
Forma ganglionar, cefalea, dolor faríngeo , anorexia, 
astenia, febril, subfebril o afebril, escalofrio, sudoración. 
 Poliadenopatías: Ganglios aumentados de tamaño, 
consistencia dura y dolorosa. 
 Localización: Cervical, suboccipital, axilar, inguinal, 
cadena espinal. 
 
Toxoplasmosis en embarazadas (1,6 a 1,7 de las 
embarazadas ) incidencia por IgM. 
 
Toxoplasmosis congenitta 
1: 1000 - 1:8000 NV. 
Taquizoitos ----Placenta------- semanas 14 a 16 de gestación. 
 --INFECCION GENERALIZADA III TRIMESTRE. 
Enfermedad Grave. Alta mortalidad.Prematuro o bajo peso, 
Septicemia, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Miocarditis, 
Neumonitis Intersticial 
---ENCEFALITIS AGUDA II TRIMESTRE. 
Normal. Encefalitis. Apático, dificultad para comer, 
Convulsiones,Retinocoroiditi, Calcificaciones cerebrales, 
Hidrocefalia, Retardo psicomotor. 
--SECUELAS IRREVERSIBLES I TRIMESTRE. 
Retinocoroiditis, epilepsia, retardo del desarrollo 
neuropsiquico, hidrocefalia, microcefalia, microftalmia, 
estrabismo. 
Toxoplasmosis crónica 
ASINTOMATICA: Serología, Introdermoreacción. 
REACTIVACION DE LA INFECCION: 
 Toxoplasmosis Ocular: Forma clínica más 
frecuente. uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. 
 Encefalitis Toxoplásmica: Inmunocomprometidos. 
convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos 
encefálicos 
Precauciones 
de los dueños 
de gatos: 
No alimentar a 
los gastos con 
carnes crudas. 
Evitar que 
ratones o 
pájaros 
Limpiar a 
diario las 
camas con 
agua hirviendo 
o calor seco o 
utilizarlos de 
tipo 
desechable. 
Cambiar a 
diario las cajas 
de arena. 
-Métodos 
directos: 
Parasitológico: 
muy difícil 
identificar los 
trofozoitos. 
Extendidos 
Giemsa: LCR, 
sinovial, 
ganglios y M.O. 
Biopsias: 
quistes: 
cerebro, 
ganglios. 
-Métodos 
indirectos: 
Parasitológico: 
cultivos, PCR, 
LA, humor 
acuoso. 
Serología: IgM, 
IgG 
Prueba del 
colorante 
Dyetest Sabin 
Felman. 
RHAI Elisa. 
Avidez de Acps 
IgG. 
 
Pirimetamina 
sulfadiazina 
MALARIA 
Definición y A.E Ciclo evolutivo Patología- Patogenia Sintomatología Diagnostico Tratamiento 
La MALARIA o 
paludismo es una 
enfermedad 
causada por 
diferentes especies 
de protozoos 
esporozoarios 
Agente etiológico: 
Plasmidium 
Falciparum: única 
en producir 
malaria severa y 
potencialmente 
fatal.e multiplica 
rápidamente en 
sangre, causando 
anemia 
severa. Además 
son capaces de 
ocluir los vasos 
sanguíneos, 
especialmente a 
nivel de 
cerebro 
P. vivax 
p. ovalae 
p. malariae 
 
 
Se produce en dos especies. 
Un mosquito hembra del genero 
Anopheles inocula los esporozoito en 
el humano. 1. Esporozoitos infectan las 
células hepáticas. 2 maduran en 
esquizontes, 3 se rompen y forman 
merozoitos. 4 P. vivax y ovale pueden 
persistir en el hígado (hipnozoitos) 
luego de esta replicación en el hígado 
(esquizogonia exo-eritrocitica) los 
parasitos se multiplican asexual en los 
eritrictos(esquizogonia) 5. Los 
trofozoitos en estado de anillo 
maduran a esquizontes, al romperse 
liberan merozitos que infectan los 
eritrocitos. Las formas sanguíneas del 
parasito son las responsables de las 
manifestaciones clínicas de la 
enfermedad. 
Los gametocitos masculinos y 
femeninos son ingeridos por un 
mosquito del genero anopheles 
durante la picadura. Su multiplicación 
en el esomago se llama 
eesporogonico, ellos ahí los 
microgametos penetran los 
macrogametos y generan zygotres. Los 
zygotes se vueleven mmoviles y 
enlogafps (oocinetes) invaden las 
pared delm mosquito y fose forman en 
ooquistes.ellos se rompen y liberan 
esporozoito, los cuales se dirigen a las 
gladulas del mosquito, la inoculación 
dee esporoitos 
 
 
Patología: 
Se basa en las lesiones causadas por la 
destrucción de los GR parasitados. 
-Cambios vasculares por obstrucción y 
la acumulación del pigmento malárico 
en las diferentes vísceras. 
-Anemia hemolítica 
Patogenia: 
P. vivax (eritrocitos jóvenes); 
P. falciparum (eritrocitos jóvenes, 
maduros y viejos); 
P. malariae (glóbulos rojos maduros). 
Los eritrocitos presentan: 
- Pérdida de la elasticidad 
- Citoadherencia al endotelio vascular 
- Aumento de la fragilidad globular 
- Menor transporte de Oxígeno 
 Liberación de toxinas y antígenos del 
parásito que destruye al glóbulo rojo. 
Después del daño eritrocitario se 
observa: 
- Anemia, hiperbilirrubinemia, bloqueo 
capilar (trombos eritrocíticos), 
vasodilatación, defectos en la 
coagulación 
-Daños viscerales: 
 Esplenomegalia 
 Daño hepático progresivo 
Encefalopatía aguda difusa (malaria 
cerebral, P. falciparum) 
Glomerulonefritis 
 Edema pulmonar 
Hiperplasia de médula ósea 
Va a depender de la especie 
del parasito, del numero de 
parasitos y el estado 
inmunológico del huésped 
Se caracteriza por Escalofrio, 
fiebre y sudoración, 
asociados a anemia, 
leucopenia y posteriormente 
esplenomegalia 
 
Periodo patogénico: 
 
Plasmidium- hombre- medio 
ambiente- picadura de la 
hembra anopheles-- virus en 
el torrente sanguineo. 
Periodo de incubación de 10-
14 dias 
 
Periodo patogénico: 
Anorexia, mialgias, dolor 
oseo, lumbalgia, cefalea, 
esplenomegalia, leucopenia, 
anemia, sudoración, fiebre de 
3-54 dias,(1 a 66º dia) 
Covalesscencia, convulsiones 
en niños nauseas (7 a 10 dia) 
Extendido 
sanguíneo y gota 
gruesa 
Colorantes 
derivados de 
Romanowsky, 
como son: 
Giemsa, Wright, 
Leishman, o 
Field. 
Pruebas que no 
requieren de 
microscopio: 
ParaSight, 
Optimal 
QBC 
(Quantitative 
Buffy Coat) 
PCR 
Serología (HI, IFI, 
ELISA) 
Exámenes 
complementario
s (HC, VSG, BT, 
pruebas de 
coagulación, 
función renal y 
hepática) 
 
P.vivax y 
ovale:Formas 
circulantes 4-
aminoquinoleinas 
(cloroquina) 
Formas 
Hepáticas: 8-
aminoquinoleinas 
(primaquina) 
 
P. Malarie: 
Cloroquina 
 
P. falciparum: 
Sulfadoxina-
pirimetamida 
cloroquina o 
quinina si 
muestra 
resistencia 
Resistencia: 
Artesonato, 
Mefloquina, 
quinina 
 
 
 encontramos 
Guárico, Portuguesa, 
Caracas, Zulia, 
Barinas y Lara 
mediante la 
inhalación. 
todo, de pastores. 
 
*Brucelosis crónica: Evolución 
>6 meses 
 
*Rifampicinay el cotrimoxazol 
son los fármacos de elección en 
el tratamiento de las mujeres 
embarazadas con brucelosis no 
complicada 
 
 
 
 
LEISHMANIASIS VISCERAL 
Agente etiologico Epidemiologia Vector Fisiopatología Clínica Diagnostico Tratamiento 
Protozoario dimórfico, 
familia 
Trypanosomatidae del 
genero Leishmania 
En el interior de los 
macrófagos del 
huésped vertebrado se 
presentan como 
amastigota, de forma 
ovalada o redondeada, 
inmóvil, 2-3mc de 
diámetro. Núcleo 
central y cinetoplasto, 
y rizoplasto. Se dividen 
por división simple, son 
eventualmente 
liberados e infectan 
fagocitos 
mononucleares. En el 
tubo digestivo de la 
hemrba de presenta 
como promastigota, 
extracelular alargado, 
20mc, núcleo central y 
cinetoplasto terminal o 
Zoonotica ( perros, 
roedores silvestres y 
otros animales) 
 
L. Chagasi, L. 
Amazonensis y L. 
Colombianensis 
 
Distribución limitada 
por vector (no en 
climas fríos, se 
alimenta de sangre 
de humanos o 
animales) 
Áreas con vegetación 
densa. Guárico, 
Bolívar, Carabobo, 
Cojedes, Lara, Falcón, 
Zulia, Barinas, 
Portuguesa, Aragua, 
Distrito Federal, 
Yaracuy, Monagas y 
Nueva Esparta. 
 
Género 
Lutzomya 
Lugares 
húmedos, 
oscuros y 
vegetación 
Aparecen en 
el anochecer. 
La picadura es 
muy dolorosa, 
dejado 
mancha roja y 
circular 
Transmisión por 
picadura de vector, 
Congénita, 
transfusiones y 
manipulación de 
cultivo. 
Penetran en los 
macrófagos por el 
polo flagelar. C3, 
LPG, Gp63 se unen a 
receptores. 
Promastigotas pasan 
a Amastigotas dentro 
de macrófagos y hay 
multiplicación a 
diferentes tejidos. 
 
 
 
Prueba cutánea de 
Montenegro de 
hipersensibilidad 
tardía negativa 
Infección: incubaccion de 2-
6m 
Fiebre, malestar general, 
anorexia, pérdida de peso, 
hepatoesplenomegalia 
acentuada, alopecia, 
hemorragia 
Malnutricin, caquexia, 
deblitamiento progresivo, 
ascitis y edema. 
Anemia, leucopenia, 
neutropenia, 
trombocitopenia, 
eosinopenia, 
hipergammaglobulinemia e 
hipoalbuminemia 
Función hepática alterada. 
Coagulopatia de consumo 
Infecciones oportunistas 
L. Dérmica post Kala- Azar: 
2-5 años después de 
tratamiento 
Maculas o nódulos en 
extremidades inferiores y 
cabeza 
Examen parasitológico directo 
Extendidos de sangre periférica 
-Leishman, Giemsa o Wright 
examinados bajo microscopio bajo 
aceite de inmersión se ve 
amastigotas.dentro de los monocitos. 
Cultivo Medio NNN 
Agar sangre conejo con solución Locke y 
antibioticos 
-22º durante 1-4. Formas promastigotas 
Biopsia 
 
Indirecto 
Detección de hipergammaglobulinemia 
-Test de aldehído con 3 meses de 
evolución 
Pruebas Inmunológicas 
 
No específicas 
Intradermorreacción de Montenegro 
-Antígenos de promastigotas muertas, 
lectura 72h. Negativa en enfermedad 
activa y positiva después del 
tratamiento (indica exposición previa) 
Inmunofluorescencia indirecta 
Antimoniato de N-
metil-Glucamina 
Estibogluconato de 
Sodio 
 
 
Diamidas cuando 
falla antimoniales 
pentavalentes 
 
 
Anfotericina B 
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO 
Definición Agente Etiológico Epidemiología Mecanismo de Transmisión Sintomatología Diagnostico Tratamiento 
El absceso 
hepático 
amebiano es 
una 
acumulación de 
pus (restos 
celulares y 
parásitos) que 
se localiza en el 
hígado, en la 
mayoría de los 
casos en el 
lóbulo derecho. 
 
Es la forma 
más frecuente 
de amibiasis 
extraintestinal, 
y el absceso es 
la complicación 
más 
importante. 
Entamoeba 
Histolytica 
protozoario que se 
presenta bajo dos 
formas 
morfológicas: 
vegetativa y 
quística. 
Puede vivir como 
comensal en el 
intestino grueso, 
invadir mucosa 
intestinal 
produciendo 
ulceraciones o 
tener localización 
extraintestinal. 
 
 
 
Absceso hepático 
amebiano es 10 
veces más 
frecuente en 
adultos que en 
niños y 3 veces más 
común en hombres 
que en mujeres. 
Afecta el lóbulo 
derecho y el 
absceso único más 
frecuente que el 
múltiple. 
La mayor parte de 
las infecciones se 
producen en áreas 
de clima frío, 
templado y 
tropical, pero en 
este último es más 
frecuente. Se ha 
encontrado mayor 
frecuencia en 
escolares y 
preescolares. 
La transmisión se origina por 
ingestión de alimentos y agua 
contaminados con los quistes, los 
manipuladores de alimentos o 
insectos como las moscas. 
Otra forma de transmisión es el 
contacto sexual oral-anal. 
 
Resulta de la migración de 
trofozoítos desde la luz del 
intestino grueso, invaden mucosa 
hacia el hígado por medio de la 
circulación portal produciendo 
pequeños trombos en los vasos 
porta originando puntos de 
necrosis y microabscesos, cuya 
ruptura causa inflamación inicial 
múltiple que avanza a necrosis y 
constituye el absceso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Dolor en el hipocondrio 
derecho irradiado hacia el 
hombro y escapula 
derecha, incrementa con 
la inspiración profunda, 
con la tos y durante la 
marcha. 
-Fiebre entre 38-40º 
-Escalofríos 
-Nauseas 
-Vómitos 
-Debilidad general 
-Diarrea o disentería 
-Tos irritativa: puede 
convertirse en productiva 
con dolor toráxico tipo 
pleurítico (absceso en 
lóbulo derecho) 
-Dolor epigástrico 
irradiado a base del cuello 
(absceso en lóbulo 
izquierdo) 
-Al examen físico: 
Hepatomegalia dolorosa 
-Ictericia 
-Pérdida de peso 
- Clínica 
-Detección de 
anticuerpos: 
ELISA es la más 
utilizada 
-Detección de 
antígenos 
-PCR 
-Imágenes: 
Ultrasonido, TC, 
resonancia magnética, 
gammagrafía. 
-Laboratorio: 
Leucocitosis 
 
-Metronidazol en 
dosis de 750 mg por 
10 días (PRIMERA 
ELECCIÓN) 
-Dehidroemetina 10 
mg/kp/d por 10 días 
Estado de portador 
yodoquinol o 
paromomicina 
subterminal, y en la 
parte anterior se 
origina un flagelo 
Se desarrolla en medio 
de cultivo 22-26ºC. 
Amastigotas mas 
infectivos que 
promastigotas 
Lesiones con abundantes 
amastigotas 
L. Viscerotropica 
Fiebre, malestar, diarrea, 
fatiga. Sin 
Hepatoesplenomegalia 
masiva ni Sx de desgaste 
 
Complicaciones: Neumonía 
bacteriana, septicemia, 
disentería, tuberculosis, 
cancrum gris, hemorragia 
Aglutinación directa 
ELISA 
Inmunoprecipitacion 
ELISA-Ag rk39 
Anticuerpos monoclonales 
Electroforesis de isoenzimas 
PCR 
Laboratorio 
Anemia normocrómica, normocitica, 
leucopenia, neutropenia, 
trombocitopenia, elevación de 
gammaglobulinas e inversión en 
relación albumina-globulina 
 
LOXOCELISMO 
Definición Generalidades Hábitat Epidemiología Clínica Diagnostico Tratamiento 
Cuadro toxico 
producido 
por el veneno 
que inyectan 
arañas del 
genero 
loxosceles al 
morder. 
El veneno es 
proteico y 
termolábil tiene 
propiedades 
necrotizantes, 
hemolítica, 
vasculitica y 
coagulante 
-L. Laeta, 
domestica 
“araña marron” 
”araña de los 
rincones” 
En sudamerica 
única en chile, es 
muy toxica y 
peligrosa. 
 
-L. Reclusa en 
norteamerica y 
en vzla. 
Frecuente en 
primavera-
verano, 
mordedura en 
extremidades 
superiores e 
inferiores, 
cara cuello 
tórax, otras, 
mas frecuente 
en mujeres, 
mas grave en 
niños. 
Loxocelismo cutáneo: 
durante las primeras 6-12hr evolución aparece 
(macula violácea equimotica, rodeada de un área 
palida isquémica y termina en un halo eritema 
to-violaceo mal delimitado) 24-48hr: aparece una 
placa livedoide en el 75%( de livido-. Rojizo o 
amorotado) o mancha marmorea 
(placa esta claramente constituida, es de 
coloración y contornos irregulares,alcanza entre 
3mm-35cm.en la superficie suele presentar 
ampollas liquidas o hemorragicas) 
 
Evolución de la placa: costra o escara necrótica 
perdida de sensibilidad dolorosa y térmica local, y 
en la periferia SI HAY DOLOR, es raro (adenopatías 
regional solo por infección piógena seccundaria), 
la escara se desprende de 3 a 6 semanas 
dependiendo de su extensión y profundida. 
La ulcera que se produce al desprenderse la 
escara cicatriza en tiempo variable. Tolas son muy 
dolorosas a la palpación, 
 
Clínica: comienzo 
brusco, dolor 
punzante localizado, 
aumentando en 
intensidad como 
quemadura 
impotencia funcional 
insomnio y 
desesperación 
prurito. Puede haber 
edema.