Resumo Coloquios

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TEMAS DE LAS PRESENTACIONES 
Trastornos motores esofágicos primarios 
CLASIFICACIÓN 
Del esfínter esofágico superior y la hipofaringe Del cuerpo esofágico y la unión gastroesofágica 
Las principales son: 
Ä Hipomotilidad faríngea 
Ä Hipertonía del EES 
Ä Relajación incompleta del esfínter durante la 
contracción faríngea 
Ä Incoordinación faringo esfinteriana 
Consecuencias: 
Ä Disfagia orofaríngea por dificultad de paso del 
alimento a través del músculo cricofaríngeo (principal 
componente del EES) 
Ä Causas de disfagia orofaríngea: 
w Afecciones del SNC (ACV, Parkinson, etc) 
w Afecciones del SNP (difteria, tétanos, etc) 
w Afecciones de la placa motora (Miastenia 
gravis) 
w Afecciones musculares (Distrofia miotónica, 
iatrogénia, etc) 
w Origen no bien conocido (disfunción del 
músculo cricofaríngeo) 
Ä Primario: etiología 
desconocida 
à Acalasia 
à Espasmo esofágico 
à Esófago hipercontráctil 
à Esfínter esofágico 
inferior hipertenso 
à Esófago hipocontráctil 
Ä Secundario: 
à Esclerodermia 
à Polimiositis y 
dermatomiositis 
à Enf endócrinas y 
metabólicas 
à Enf de Chagas 
(Trypanosoma cruzi) 
 
Primarios 
ACALASIA 
EPIDEMIOLOGIA 
o Etiología: 
desconocida 
o Prevalencia: 
1/100.000 al 
año 
FISIOPATOLOGIA 
Morfología y fisiopatología: 
- Degeneración y disminución de las células ganglionares del plexo de 
Auerbach 
- Alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores 
de la contracción muscular (VIP y óxido nítrico ausentes) 
- Respuesta exagerada a estímulos colinérgicos 
Alteraciones fundamentales: 
- Relajación incompleta de UGE tras deglución 
- Ausencia de peristaltismo en cuerpo de esófago 
CLINICA 
© Disfagia para líquidos y sólidos 
(algunos pacientes refieren que 
empeora si hay tensión emocional o 
al tomar bebidas frías) 
© Dolor torácico opresivo y 
transfixiante 
© Regurgitación de alimentos, 
inmediata o tardía (en especial en 
decúbito) 
DIAGNOSTICO 
1. Se demuestra trastorno motor por manometría 
y ausencia de otras causas que lo justifiquen. 
Hallazgos: 
o UGE no se relaja, o lo hace 
incompletamente 
o Ausencia de peristaltismo 
2. VEDA puede descartar lesiones orgánicas que 
pueden causar obstrucción distal 
(seudoacalasia) como el carcinoma esofágico 
© Tos nocturna, neumonías a 
repetición (broncoaspiración) 
© Pérdida de peso lenta y progresiva, 
anemia, malnutrición 
3. En el examen con papilla baritada, el esófago 
aparece dilatado y termina en forma cónica 
“cola de ratón” o “punta de lápiz“ 
4. El principal DD es con la seudoacalasia 
tumoral. Sospecharla especialmente en: 
o Mayores de 60 años, Evolución clínica 
<6 meses, Pérdida importante de peso 
TRATAMIENTO 
G No hay ninguno que restaure la actividad motora 
G El principal objetivo es disminuir la presión en UGE para permitir el paso del bolo alimenticio. 
G Medios: 
à Agentes farmacológicos 
w Deben limitarse a pacientes de poca evolución mientras se espera la 
realización de algo más definitivo. 
à Dilatación forzada 
w Sonda con balón que se distiende bajo control endoscópico o radiológico, 
buenos resultados en el 70% 
à Cadiomiotomía de Heller 
w Sección longitudinal del EEI, el 20% presenta RGE por incompetencia 
esfinteriana. 
w Se suele combinar una cardiomiotomía con funduplicatura parcial. 
à Toxina botulínica 
w Efecto transitorio e impredecible, restringido su uso a pacientes con mal 
estado general en que los procedimientos anteriores esten contraindicados. 
 
ESPASMO ESOFAGICO 
EPIDEMIOLOGIA 
Desconocida 
Guarda relación con la acalasia porque: 
§ Algunos pacientes comparten criterios 
diagnósticos 
§ Algunos pacientes con espasmo esofágico 
evolucionan a acalasia 
§ El esófago puede ser hipersensible a los 
agentes colinérgicos (como en la acalasia) 
§ Es más frecuente en mayores de 50 años, 
sin distinción de sexos. 
CLINICA 
Ä Muy variable. Asintomático o 
sintomático. 
Ä Dolor retroesternal 
Ä Puede irradiarse a la espalda o hacia los 
brazos (similar a laangina de pecho) 
Ä Carácter constrictivo 
Ä Cede con nitroglicerina 
Ä Relacionado con estrés y alimentación 
Ä Disfagia episódica e igual para sólidos y 
líquidos 
DIAGNOSTICO 
1. Radiología: con bario en 
“sacacorchos” o “tirabuzón“ 
2. Fibroendoscopia: útil para descartar 
procesos orgánicos. 
3. Manometría: establece Dx 
definitivo 
- Ondas simultáneas alternadas 
con ondas peristálticas 
- Puede asociarse un aumento 
de amplitud y duración de las 
contracciones esofágicas 
TRATAMIENTO 
Casos leves: 
G Asegurarle al paciente que la enfermedad no 
es peligrosa y explicarle el origen de sus 
molestias 
Casos más graves: 
G Anticolinérgicos, nitritos, antagonistas del 
calcio, con resultados variables 
G Si continúan los síntomas se puede considerar 
una dilatación forzada (con resultados 
inferiores que en el tto de la acalasia) 
- Se manifiesta por ondas 
simultáneas en más del 20% 
de las degluciones líquidas 
que alternan con ondas de 
propagación normal 
 
G Quirúrgico solo en pacientes con buen estado 
general y síntomas incapacitantes, sus 
resultados son muy variables. 
- Miotomía extendida desde EEI hasta 
donde se observen manométricamente 
signos de espasmo 
 
ESOFAGO HIPERCONTRACTIL 
ü Ondas peristálticas de gran amplitud (media de 180mm Hg) detectables con manometría. 
ü Manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico 
ü Tratamiento farmacológico: Anticolinérgicos, nitritos, antagonistas del calcio con resultados 
variables. 
ü Tto cx: Miotomía- NO debe realizarse prácticamente nunca 
 
EII HIPERTENSO 
Tono basal excesivo del EEI (mayor a 45 mmHg), pero se relaja normalmente al deglutir. 
Se manifiesta por dolor torácico o disfagia. 
Tratamiento: Nitritos, Antagonistas del calcio, Dilatación forzada 
 
ESOFAGO HIPOCONTRACTIL 
o Conjunto de trastornos inespecíficos con motilidad inefectiva 
o Ondas de escasa presión que no progresan a través de todo el esófago 
o Disfagia leve, suele predominar la pirosis y la regurgitación. 
o Importante: Descartar ERGE antes de considerar este trastorno como primario. 
 
Secundarios 
ESCLERODERMIA 
^ Esclerosis sistémica progresiva que compromete la musculatura lisa del esófago con 
hipotensión de la UEG e hipomotilidad de los 2/3 inferiores del órgano. 
i. Se favorece el RGE —> pirosis y disfagia. 
^ Diagnóstico: 
© Fundamentalmente clínico 
© Exploración diagnósticas deber dirigirse hacia establecer la presencia de RGE. 
© pHmetría ambulatoria de 24h. 
© Manometría para valorar la capacidad funcional del esófago. 
^ Tratamiento: similar al de RGE primario. 
© Doble dosis de IBP por reflujo grave y alteración del aclaramiento esofágico. 
 
POLIOMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS 
Caracteristicas 
§ Enfermedades que afectan a la musculatura estriada, 
de modo que solo afectan al 1/3 superior del esófago 
§ Provoca: Hipomotilidad esofágica, Hipomotilidad 
faríngea, Incompetencia EES 
Clinica 
§ Disfagia orofarinhea 
§ Regurgitación nasofaríngea 
§ Episodios de broncoaspiracion 
respiratoria 
 
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS 
Diabetes mellitus 
Por alteraciones del sistema nervioso autónomo, 
muy raro que se manifieste clínicamente de 
manera relevante. 
Enfermedades tiroideas 
° En hipertiroidismo la actividad motora es 
excesiva 
° En hipotiroidismo está disminuida 
° Al normalizar la función tiroidea revierten 
ambos casos. 
Amiloidosis 
° Clínica variable 
° Afectación esofágica en el 60% de los 
pacientes, deposito de sustancia amiloide 
en los nervios y músculos esofágicos 
 
Alcoholismo 
° Hipotonía del EEI 
° Hipocontractibilidad del cuerpo esofágico 
tras la deglución 
° Aumento de la actividad motora 
espontánea 
 
CHAGAS 
Etiología: Tripanosoma Cruzi 
Entre las manifestacióntardías más frecuentes se encuentra: ICC, Megacolon, Megaesófago 
(lesión del plexo mientérico), Manifestaciones similares a las de la acalasia. 
 
Diverticulos esofagicos, membranas y anillos esofagicos 
MEMBRANAS ANILLOS 
Plummer-Vinson 
- Mas enmujeres deedad media 
- Se da en la parte anterior del 
esófago 
- Triada diagnostica: 
§ Membrana 
esofagicas 
§ Glositis 
§ Anemia ferropenica 
Seudomembrana por candidiasis 
- Consiste en manchas blancas 
- Enfermedad oportunista, Afecta a 
inmunocomprometidos (neoplásicos, 
enfermos hematológicos y SIDA) 
Se da a cualquier edad 
TRATAMIENTO 
§ General: Endoscopia de dilatación 
esofágicas con balón 
§ Plummer-Vinson: suplemento de 
hierro 
§ Seudomembrana por candidiasis: 
antimicóticos como fluconazol (VO) 
o anfotericina (IV) 
§ Anillo es una estructura formada por mucosa, 
submucosa y muscular. 
§ Causa estrechamiento parcial del esofágo. 
§ Pueden ser congénitos, por lesiones, tumores 
o estenosis esofágica 
§ Suelen presentar síntomas en adultos y 
asintomáticos en niños 
Tipos 
• Anillo Esofágico Inferior Muscular 
Ä Anillo Contráctil o anillo A 
Ä Estructura que contiene capa muscular 
Ä Sintomática 
• Anillos esofágico inferior 
Ä Tipo B o de Schatsky-Gary 
Ä Muy frecuente 10% de la población 
Ä Se acompaña hernia hiatal 
Ä Asíntomatico, se descubre al acaso 
Tratamiento 
Cuando presentan síntomas se realiza la Dilatación 
Se pasa un dispositivo llamado dilatador a través del 
área estrecha para estirar el anillo. Algunas veces se 
coloca el globo en el área y se infla para ayudar a 
dilatar el anillo 
DIVERTICULOS ESOFAGICOS 
CLASIFICACION 
• Verdaderos: contiene todas las capas de la pared del esofago: mucosa, submucosa, 
muscular (longitudinal externa y circular interna) y adventicia. 
• Falsos: constituidos solo por mucosa y submucosa. 
ETIOLOGIA 
• Por pulsión (o yuxtaesfinterianos). 
• Por tracción (epibronquiales o mediotorácicos). 
DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS 
DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO DE 
ZENKER 
Es una protrusión posterior de la mucosa 
faríngea, que emerge entre las fibras de los 
músculos constrictor inferior y cricofaríngeo. 
Zona de Laimer, en la pared muscular faríngea, 
en el triangulo de Killiam (anterolateral). Zona 
superior del músculo cricofaríngeo o encima del 
esfínter esofagico superior de Zenker 
(posterior). 
^ Es el +FREC de los divertículos 
esofágicos. 
^ Clínica 
o Halitosis, Regurgitación, Disfagia 
orofaríngea, Tos 
o Neumonía por aspiración 
o Obstrucción completa por 
compresión 
^ Diagnóstico 
o A traves de la Clínica, 
Esofagograma baritado 
^ Complicaciones 
o Broncoaspiración 
o Fístula entre divertículo y traquea 
o Hemorragia intradiverticular (Sobre 
todo por uso de Aspirina) 
o Carcinoma epidermoide en el 
divertículo (Infrecuente) 
^ Endoscopia: No es necesario y puede 
ser riesgosa, por eventual perforación 
esofágica. 
o Tratamiento 
Todos los divertículos de Zenker sintomáticos 
deben ser operados. Esta conducta se basa en 
su inexorable progresión y en la inexistencia de 
un tratamiento médico efectivo. 
^ Procedimientos quirúrgicos. 
o Si el diverticulo es menor de 3 cm: 
diverticulopexia. 
o Si el diverticulo es mayor de 3 cm: 
diverticulectomia 
o Se hace una miotomia del musculo 
cricofaringeo para disminuir la 
presión intraluminal faringea y 
evitar la recidiva. 
Son divertículos por pulsión que se originan en 
el esófago inferior. En más del 70 % de los 
casos se asocian con otra patología esofágica, 
como hernia hiatal, acalasia o espasmo difuso. 
o Son generalmente asintomáticos. 
Se tratan solo los sintomáticos con 
cirugía. 
 
DIVERTICULOS POR TRACCION 
Son los divertículos esofágicos menos 
frecuentes. Como ya se ha mencionado, son 
secundarios a inflamaciones ganglionares, por lo 
general de etiología tuberculosa o micótica 
(histoplasmosis), que atraen hacia afuera las 
paredes esofágicas. Por esta razón se originan 
siempre a nivel de los ganglios 
traqueobronquiales. 
DIVERTICULOS DE LA PARTE MEDIA 
ü Por pulsión o tracción 
ü Pacientes con anomalías motoras del 
esófago 
ü Habitualmente asintomáticos 
ü No necesita tratamiento 
ü Diagnóstico es casual 
 
DIVERTICULOSIS DIFUSA INTRAMURAL 
 
 
 
 
 
 
Esofagitis no acidas: causticas, infecciosas, etc. 
Introducción 
- El esófago cuenta con mecanismos de defensa frente a la infección: 
o Salivación—Peristaltismo--Episodios aislados de reflujo ácido-- Integridad del epitelio-- Equilibrio entre 
la flora fúngica y bacteriana-- Sistema inmune competente 
Esofagitis infecciosa 
Etiología 
- Causa infrecuente de patología esofagica que se relaciona con estados de inmunosupresión y con presencia de 
factores predisponentes 
- Las esofagitis infecciosas que se dan con mayor frecuencia: 
o Cándida Albicans/ Candidiasis , Virus herpes simple, Citomegalovirus 
- Factores de riesgo para desarrollo 
o Uso de antibióticos (alteran la flora normal) 
o Estasis esofágica debido a trastorno motor: 
§ Acalasia, Esclerosis sistémica progresiva, Divertículos 
o Estenosis del esófago 
o Quimioterapia o radioterapia del esófago 
o Compromiso del sistema inmune: 
§ DBTm, Edad avanzada, Malnutrición, Alcoholismo, drogas, Cáncer avanzado, Uso frecuente de 
corticoides, Sida 
Micótica 
- Candidiasis 
o La cándida albicans se encuentra en el esófago como comensal y es la causa más frecuente de esofagitis 
fúngicas.Hay otras especies que puede asimismo producir candidiasis esofágica 
o La infección candidiasica se produce en 2 etapas: 
§ Se coloniza el esófago (favorecido por alteración del equilibrio de la flora normal) 
§ Invasión de la capa epitelial (requiere alteración de inmunidad) 
o Mas prevalente en personas con DBT, malnutrición, edad avanzada 
o Favorece la colonización: 
§ Acalasia y trastornos motores esofágicos 
§ Infección por Candida 
§ Infeccion por VIH: 50% 
o Clinica 
§ Asintomática: 50%, inmunocompetentes 
§ Odinofagia: comienzo brusco 
§ Disfagia, Dolor retroesternal, Náuseas 
§ Muguet oral: indicador, aunque puede estar ausente en 15% 
§ COMPLICACIONES: 
• Perforaciones 
• Fistulas 
• Estenosis 
• Divertículos intramurales 
• Diseminación sistémica 
o Diagnostico 
§ Examen físico 
§ Esofagogastrocopia con cepillado y biopsia 
§ Endoscopia (sola es insuficiente) 
• Grado I: placas blanquecinas, <2mm, sin úlceras 
• Grado II: placas blanquecinas, >2mm, sin úlceras 
• Grado II: placas elevadas, lineales, confluentes, con úlceras 
• Grado IV: grado III + estenosis 
§ Confirmación: examen histológico mediante cepillado o biopsia 
o Tratamiento 
§ Depende de la severidad de la infeccion y estado inmune. 
§ Inmunocompetente: 
• Cotrimazol (10 mg/5 veces x dia x 1 sem.) 
• Nistatina (10-30 ml/6 h por 7-10 dias) 
§ Inmunodeprimido: 
• Fluconazol (100mg/dia. V.O x 10-1 dias) 
• Ketoconazol (200mg./dia) 
o Otros hongos 
§ Origen exógeno, produciendo únicamente infección primaria en pacientes muy 
inmunodeprimidos 
• Aspergillus: infecta senos paranasales, pulmón, afectado al esófago por extensión 
directa desde el mediastino 
o *tto. con Anfotericina B i.v 
• Histoplasma/Blastomyces: infectan secundariamente el esófago desde focos en pulmón 
y ganglios linfáticos mediastínicos. 
o *tto. Con Anfotericina B 
Bacterianas 
- Debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre y bacteriemia de origen no aclarado, especialmente en 
pacientes con neutropenia secundaria a quimiterapia antineoplásica. 
- Streptococcusviridans (flora orofaríngea) 
- SIDA: Actinomyces, Bartonella, Nocardia 
- Clínica + hallazgo endoscópicos: inespecíficos 
- Ideal: toma de biopsias para cultivar à ATB amplio espectro 
Tuberculosa 
- Entidad clínica poco frecuente 
- Mycobacterium tuberculosis: más frecuente (otra: Mycobacteriunavium) 
- Ocurre en el contexto de: 
o Enfermedad pulmonar reactivada 
o Extensión directa desde mediastino y/o ganglios linfáticos 
- Clinica 
o Disfagia, Síntomas respiratorios, Pérdida de peso 
o Dolor retroesternal, Tos con la deglución 
- Diagnóstico 
o Clínica 
o Endoscopia: áreas ulceradas y zonas estenóticas 
o Biopsia y citología por cepillado: granulomas caseificantes con o sin bacilos ácido-alcohol resistentes 
o Cultivo de esputo: puede ser + con Rx de tórax normal 
- Tratamiento 
o Isoniacida:durante todo tto. 
o Rifampicina: durante todo tto. 
o Pirazinamida: primeros 2 meses 
o Etambutol: primeros 2 meses 
o Esquema 
§ 6 meses (2+4) 
§ 9 meses (2+7) para inmunodeprimidos 
Víricas 
- VHS 
o Segunda causa más común de esofagitis infecciosa 
o Más frecuente en inmunodeprimidos (trasplantados, HIV, quimioterapia, corticoides) 
o Poco frecuente em inmunocompetentes 
o Clinica 
§ Fiebre, Odinofagia, Dolor retroesternal 
o Diagnóstico 
§ VEDA con Biopsia 
§ Se observa lesiones típicas localizadas en el esófago medio y distal, que evolucionan desde 
vesículas a úlceras aisladas o coalescentes, con bordes ligeramente sobreelevados. 
§ Muestras tomadas de los bordes de las úlceras. 
§ Histopatología: células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intranucleares tipo 
Cowdry A. 
o Tratamiento 
§ Aviclovir y ganciclovir 
§ Inmunocompetentesà 400mg VO cada 8h por 7-10 días 
§ Inmunodeprimidos à VO por 14-21 días 
§ En caso de disfagia y odinofagia, se administra aciclovir por vía EV (5 mg/kg/día cada 8 horas) 
durante 7-14 días. 
§ En caso de resistencia: Foscarnet (40 mg/kg EV cada 8 horas) 
- CMV 
o Esencialmente en SIDA (recuentolinfocitario de CD4 inferior a 50 /mm3) y trasplantados 
o Clinica 
§ Disfagia, Odinofagia, Dolor subesternal, Fiebre, Nauseas, Vómitos 
§ Casos graves: Hematemesis, melena y signos de perforación 
o Diagnóstico 
§ VEDA con biopsia 
§ Se observa erosiones de bordes serpinginosos y no sobreelevados que se extienden por los 
tercios medio e inferior del esófago. En casos graves, las erosiones pueden evolucionar a úlceras 
profundas 
§ A diferencia de lainfección por el VHS, el CMV infecta los fibroblastos subepiteliales y las células 
del endotelio. De ahí que las biopsias se deben tomar del fondo y no del borde de las lesiones. 
§ Histopatología: células endoteliales infectadas aumentadas de tamaño, coninclusiones nucleares 
grandes o inclusiones citoplásmicas granulares basófilas. 
o Tratamiento 
§ Administración de ganciclovir a la dosis de 5 mg/kg, por vía EV cada 12 horas durante 3-6 
semanas. 
§ En caso de resistencia: foscarnet a ladosis de 90 mg/kg por vía EV dos veces al día, durante 2-3 
semanas, seguidos de 90-120 mg/kg endosis única diaria como terapia de mantenimiento. 
Esofagitis cáusticas 
- Lesión producida en el esófago por la ingestión de sustancia cáustica 
- Tipos de cáusticos 
o Ácidos: Sulfúrico, Acético, Clorhídrico, Nítrico, Fórmicoà necrosis coagulativa 
o Alcalinos: Hipoclorito de sódio, Hidróxido de sódio, amoníaco à necrosis licuefactiva 
Causas 
- Ingesta accidental: Mayoría, niños pequeños 
- Intento suicida: Minoría, adultos 
Clinica 
- Orofaringea 
o Quemazón oral, Hipersalivación con babeo, 
Edema, Exudados blanquecinos, Úlceras 
- Esófago 
o Disfagia, Odinofagia, Pirosis, Dolor torácico 
- Respiratorio 
o Estridor, Ronquera, Tos, Disnea 
- Complicaciones 
o Distres respiratorio 
o Coagulación intravascular diseminada 
o Neumonía 
o Shock 
- Sintomatología variable 
- La reaparición de disfagia indica estenosis —asociada o no a un trastorno motor esofágico— con una frecuencia 
que oscila entre el 5 y el 73%. 
- Lesión muy grave asociada a perforación: 
o Dolor torácico intenso. 
o Enfisema subcutáneo. 
o Signos clínicos de shock y sepsis. 
- De no haber perforación: Los síntomas remiten en 2 o 3 días, comenzando a regularizarse la deglución. 
Criterios diagnósticos 
- Anamnesis! (Tipo de sustancia cáustica, cantidad, tiempo, etc) 
- Métodos complementarios 
o Rx de Tórax y Abdomen 
o TC (+ sensible para perforación en fase temprana) 
o Laringoscopia directa 
o VEDA 
o Laboratorio 
Tratamiento 
- En urgencia: permeabilidades de vía aérea y estabilización hemodinámica 
- NO se debe inducir el vómito 
- NO realizar lavado gástrico 
- NO intentar diluir o neutralizar el cáustico (no han demostrado un claro beneficio y sí pueden suponer un riesgo 
añadido) 
- En paciente estable y sin contraindicaciones: ENDOSCOPIA 
- Tto depende grado 
Lesiones Grado1 Lesiones Grado2a Lesiones Grado2b y 3 
Dados de alta 
Dieta líquida por 24h 
IBP empírico 
Ingreso hospitalario 
Dieta absoluta por 24-48 h con 
reintroducción de dieta progresiva 
IBP 
Alta en 3-4 días 
Ingreso hospitalario 
Intolerancia oral + frecuente y 
prolongada 
Nutrición enteral* 
Corticoides y antibióticos** 
- No hay tratamiento demonstrado para prevenir la estenosis 
Prevalencia 
- El riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide de esófago está incrementado 1.000-3.000 veces en 
comparación con la población normal, con un período de latencia superior a los 40 años. 
- La mortalidad por ingesta de cáusticos ha disminuido en los últimos años y oscila entre un 3 y un 5%. 
 
Mallory Weiss, rotura espontanea de esofago, otras esofagopatias 
Sme MalloryWeiss 
- Este síndrome consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de menos de 2 cm de longitud 
de la mucosa esofágica o gástrica en la proximidad de la unión esofagogástrica. 
- Causas: 
o Arcadas forzadas y vómitos repetidos 
- Más frecuente en alcohólicos 
- Se da más en varones entre 20-45 años, pero no es raro en ancianos 
- La lesión puede desencadenarse en cualquier situación de vómitos intensos, incluidas las arcadas durante la 
gastroscopia , hiperémesis gravídica o tras la maniobra de Valsalva (crisis de tos, esfuerzo defecatorio violento y 
mantenido) 
- En la mitad de los casos se asocia a hernia hiatal deslizante. 
- Presentación: 
o Hematemesis (melena en menos del 10% de los casos) y supone 4-5% de los casos de hemorragia 
digestiva alta aguda, autolimitada, aunque puede requerirse transfusión en el 20% de los casos 
- Diagnóstico: 
o endoscopía precoz, que permite la terapia hemostática (electrocoagulación, termocoagulación, 
escleroterapia), si fuera necesaria. 
- Tratamiento 
o No se necesitan antisecretores, pero pueden requerirse antieméticos parenterales. 
o Menos del 2% recurre a cirugía por hemorragia refractaria o a la radiología intervencionista con 
inyección intraarterial selectiva de vasopresina o embolización. 
- Magnitud de sangrado 
o Parámetros hemodinámicos: 
§ TA – Fc- Amplitud del pulso - Hipotensión ortostática – Diuresis – Estado mental – Piloerección 
- Perfusión periférica – Humedad de mucosas. 
o Una pérdida de : 
§ < - 15% se manifiesta por taquicardia y disminución de la amplitud del pulso. 
§ - 20 % (1000 ml) Hipotensión ortostática 
§ - 30 % ( 1500 ml) Hipotensión arterial sostenida 
§ - 40 % Shock hipovolémico 
Hematomas intramural 
- Puede ocurrir en forma espontánea o en pacientes con trastornos de la hemostasia (cirrosis hepática, toma de 
anticoagulantes orales), o por impactación de cuerpos extraños, esofagitis medicamentosa o escleroterapia de 
varices esofágicas. 
- Los pacientes sufren dolor retroesternal y hematemesis. 
- Diagnóstico: 
o Endoscopía que muestra masas de color rojizo- violáceo que protruyen en la luz. 
- Diagnóstico diferencial: 
o con neoplasias benignas o malignas, lo cual se descarta a través de TC torácica o endoscopia. 
- Resuelve solo en 6-10 días 
- Complicaciones: raras 
- Deben corregirse los trastornos de la hemostasia y suspenderse los anticoagulantes y antiagregantes 
- Causas 
o Los vómitos intensos y persistentes pueden originar: 
§ Laceraciones lineales de la mucosa en la unión gastroesofágica que se manifiestan por 
hematemesis (síndrome de Mallory-Weiss). 
§ Rotura de la pared del esófago, con la presentación de un cuadro perforativo (síndrome de 
Boerhaave). 
§ Deshidratación y alteraciones electrolíticas, ya comentadas. 
§ Desnutrición. 
§ Caries dentales. 
o Por lo regular, la rotura espontánea ocurre hacia la cavidad pleural izquierda o justo por arriba de la 
unión gastroesofágica. 
o Durante el vómito es posible que se registren máximos de presión intragástrica, con frecuencia mayor 
de 200 mmHg. La magnitud de la presión transmitida al esófago varía en forma considerable, según sea 
la posiciónde la unión gastroesofágica. Cuando está en el abdomen y se expone a la presión 
intraabdominal, la presión que se transmite al esófago es mucho menor respecto de cuando se expone a 
la presión torácica negativa. En esta última situación, la presión en la parte inferior del esófago es a 
menudo igual a la intragástrica, si la glotis permanece cerrada. Los estudios con cadáveres mostraron 
que cuando esta presión es mayor de 150 mmHg, es probable que haya rotura esofágica. 
Síndrome de Boerhaave 
- Definición 
o PERFORACIÓN ESPONTÁNEA. Hay un desgarro lineal del borde posterolateral izquierdo del esófago, 3-6 
cm por encima del diafragma. 
o Complicación 
§ Se vuelca en mediastino todo el contenido esofágico, va hacia cavidad pleural y genera celulitis 
necrotizante rápidamente mortal. 
§ Si la ruptura es pequeña puede fibrosar y crear un absceso. 
- Causas 
o Por barotrauma. La principal causa son los esfuerzos de vómito. 
o Tos, parto y defecación, trauma cerrado de abdomen, enclavamiento de objetos afilados en el esófago, 
esofagitis corrosiva, cáncer esofágico, esofagitis péptica o infecciosa y neoplasias pulmonares. 
o Causas iatrogénicas: 
§ Maniobra de Heimlich violenta, ventilación pulmonar asistida, fármacos lesivos, escleroterapia 
de varices esofágicas, dilatación mecánica o neumática, esofagoscopia no cuidadosa, colocación 
de prótesis esofágica o taponamiento con sonda de Sengstaken. 
- Signos y síntomas 
o Roturas altas causan dolor en el cuello y tórax, enfisema subcutáneo, neumotórax, disfagia, odinofagia, 
sialorrea ronquera, disfonía y en ocasiones, hematemesis. 
o Origina dolor abdominal superior intenso, brusco, con contractura toracoepigástrica. 
o Puede cursar con fiebre y shock precoz, o mas de 6-8 hs después. 
o Hay neumotórax o neumomediastino y enfisema subcutáneo 
o Se puede auscultar el crujido de Hamman (crepitación sincrónica con el latido cardiaco) 
- Diagnóstico 
o Diagnóstico complejo que lleva a una alta mortalidad 
o Antecedentes y sintomatología 
o Diagnóstico diferencial: IAM, pericarditis, neumotórax espontáneo y neumonía. 
o Radiografía de tórax : 
§ muestra aire o derrame en el espacio pleural. 
§ Puede ser normal en el 12-33% de los pacientes 
o Los estudios con contraste hidrosoluble recomendados por muchos para confirmar el diagnóstico. 
§ Se reportan resultados falsos negativos en el 10-66% de lospacientes 
o TC: Las colecciones de aire periesofágico, o paraaórtico, la filtración libre de contraste fuera del esófago, 
el neumomediastino y el neumotórax siguen siendo los hallazgos más útiles 
- Tratamiento 
o El resultado más favorable se obtiene después del cierre primario de la perforación antes de 24 h, lo cual 
supone una supervivencia de 80 a 90%. Los bordes de la perforación se ajustan y cierran con una 
puntada modificada de Gambee. El cierre se refuerza con un parche pleural o con funduplicación de 
Nissen. 
o Perforación cervical: suspender alimentación oral, ATB de amplio espectro, alimentación parenteral. 
Cuando se constituye un absceso se debe hacer Qx a través de cervicotomía y drenar la colección. Se 
debe dejar la herida abierta. 
o Perforación torácica: procedimientos quirúrgicos: 
§ Cierre primario: el mejor para perforaciones de menos de 24 horas. Por toracotomía, se 
desbrida tejidos, se hace miotomía, se hace 
toilette de bordes de lesión, se cierra en dos 
planos: mucoso y muscular. 
§ Exclusión esofágica: alta morbilidad. Se 
drena el tórax sin suturar perforación. Luego 
se confecciona un esofagostoma que 
excluye la lesión y una yeyunostomía de 
alimentación. 
§ Resección esofágica: cuando el esófago 
estaba previamente enfermo. Posibilidad de 
cierre mínima. Consiste en esofagectomía, 
esofagostomía y yeyunostomía. En segundo 
tiempo se restablece el tránsito por 
esofagoplastía con estómago o colon. 
 
Tumores del estomago 
Clasificación 
Benignos 
Pólipos no neoplásicos 
o 1. Hiperplásicos o inflamatorios 
§ 75% 
§ Individuos de 50 y 60 años mas frecuente 
§ Pueden ser sésiles (sin tallo) o pedunculados. 
§ En asociación con gastritis crónica. 
§ Pólipos mayores a 1,5 cm deben recercarse por de riesgo de displasia 
o 2. Glandulares fúndicos. 
§ Aparecen de manera esporádica o en relación a PAF (poliposis adenomatosa juvenil) 
§ aumentado la prevalencia por el tratamiento de la bomba de protones 
§ Más frecuentes en mujeres, 
§ Edad 50 años 
§ Clínica: asintomáticos o se asocian a nauseas, vómitos y dolor epigástrico. 
§ Aparecen en cuerpo y fondo del estomago 
§ Únicos o múltiples. 
o 3. Fibroides inflamatorios. 
o 4. Hamartomatosos. 
§ En el contexto de síndrome de Peutz-Jeghers o síndrome de poliposis juvenil. 
Polipos neoplásicos 
o Adenomas gástricos 
§ Generalmente son únicos 
§ Representa el 10% de los pólipos gástricos 
§ Infrecuente en pacientes menores de 40 años. Tres veces más frecuente en varones que en mujeres. 
Su incidencia aumenta con la edad. 
§ Sésiles o pedunculados. 
§ En contexto de gastritis crónica o síndrome de poliposis familiar. 
§ Pueden surgir sobre una base de gastritis crónica 
§ Pueden originar un carcinoma. 
§ Lesiones menores de 2 cm localizados en antro 
§ Compuesto por epitelio columnar del tipo intestinal 
§ Presenta displasia intestinal de alto o bajo grado 
Malignos 
- ADENOCARCINOMA 
o 90 a 95%. De todas las neoplasias malignas del estomago. Mayoría 
o Entre el 50 a 60% se da entre el píloro y el antro. El 40% en la curvatura menor. 
o Alta incidencia en Chile, Japón, China , Colombia, Costa Rica 
o Predomina en los varones en relación 2:1 
o MEDIA DE Diagnostico ENTRE 65-75 años 
o Etiología 
§ Multifactorial 
§ Infección por H. Pylori papel central 
§ Factores ambientales: dietas ricas en Ahumados y conservas, alimentos ricos en nitritos. 
§ Dieta de poco aporte de vitamina A,C,E 
§ Otras situaciones : inmunodeficiencia , cirugía gástrica previa, enfermedad de Menetrier , 
esófago de Barret 
o Tipos 
§ Intestinal: Influye la dieta (ausencia de refrigeración, uso de conservantes, poco consumo de 
fruta y verdura fresca), el tabaco, infección por H. Pylori, gastritis autoinmune o gastrectomía 
parcial que favorece RGD. Formador de glándulas. Producen Mucina. Media de edad es a los 55 
años. Más en varones 2:1. 
§ Difuso: Con células en anillo de sello. Producen mucina. Media de edad a los 48 años. Igual 
incidencia en ambos sexos. 
o Clínica 
§ Vaga, Inicialmente asintomático. 
§ Epigastralgia que sede con alcalinos 
§ Malestar abdominal, Anorexia ,nauseas, plenitud epigástrica 
o Anatomía patologógica 
§ El adenocarcinoma se localiza en el antro con mayor frecuencia seguido de la curvatura menor 
§ Macroscópicamente: se distinguen formas vegetantes , ulceradas e infiltrantes 
§ Microscópicamente: los tumores del tipo intestinal está formado por estructura glandulares 
§ El tipo Difuso están formados por células en anillo de sello, no forma glándulas. 
§ Pueden propagarse de 5 formas diferentes : 
• a) por la pared hacia otras ares del estómago, esófago o duodeno b) por contigüidad a 
las vísceras adyacentes c) por siembra peritoneal d) por vía linfática e) por vía hemática 
o Diagnóstico 
§ Examen radiológico y endoscopia 
§ Presenta 3 patrones radiológicos: 
• a) imagen de adición en los canceres ulcerados b) defecto de depleción en los vegetantes 
c) zona de rigidez parietal en las formas infiltrantes 
§ Combinar la fibrogastoscopia con examen citohistologico se consigue una precisión diagnostica 
en el 95% de los casos 
o Pronostico: 
§ la mayoría de los casos se descubre avanzado y el pronóstico es desfavorable 
§ en estadio Ia la supervivencia es del 90 % pero en el estadio IV se reduce a 5% 
o Tratamiento: 
§ única opción curativa es la gastrectomía subtotal o total y de los ganglios afectados 
§ Se están ensayando con linfadenectomia radical, esplenectomía, limpieza del epiplón 
§ Radioterapia y quimioterapia : ( 5-fluorouracilo, epirubicina, metil CCNU, mitomicina C) 
- Linfoma 
o Pocofrecuente. 10% de todos los linfomas. 5% de las neoplasias gástricas 
o Frecuente en la 6ta década de vida. +frecuente en hombres 
o TTO ATB puede inducir la regresión del tumor 
o Linfoma gástrico MALT es de células B de la zona marginal, tiende a permanecer localizado en el órgano 
afectado por largos periodos de tiempo. 
o Está asociada a infección por H. pylori. La erradicación del microorganismo lleva a la regresión completa 
del linfoma MALT de bajo grado en el 70%-80% de pacientes. 
o Clínica 
§ El linfoma gástrico suele ser asintomático en sus fases iniciales, y cuando ocasiona 
manifestaciones clínicas estas suelen ser inespecíficas, propias de una dispepsia de enfermedad 
ulcerosa péptica. 
o Diagnostico: 
§ El diagnóstico definitivo se obtiene tras el estudio histológico e inmunohistoquimico de las 
muestras de biopsia obtenidas durante la endoscopia. 
§ La fibrogastroscopia permite observar lesiones de la mucosa gástrica que pueden ir desde la 
simple hiperemia hasta la tumoración gástrica evidente, aunque la lesión mas característica es la 
presencia de pliegues gástricos engrosados y ulcera única o múltiple. 
§ La ecoendoscopia ha mostrado ser una técnica de gran utilidad en el diagnostico inicial y el 
seguimiento del linfoma gástrico, porque proporciona información de la profundidad de 
afección de la pared gástrica o la presencia de adenopatías perigastricas, lo cual puede ser útil 
para establecer el pronostico y valorar la respuesta al tratamiento. 
§ El pronostico depende del estadio tumoral, de manera que la supervivencia a los 5 años del 
linfoma estadio I es del 85%, frente al 20% del estadio IV. El linfoma gástrico tipo MALT de bajo 
grado suele tener un buen pronostico, con una supervivencia a los 5 años del 90%. 
o Tratamiento 
§ Tras confirmar la erradicación de H. pylori, la regresión completa del tumor puede demorarse 
hasta 6 meses, durante los cuales no se ha descrito diseminación del tumor en ningún caso, 
probablemente debido a su lento crecimiento y baja capacidad de diseminación. La erradicación 
de H. pylori con una pauta antibiótica convencional. 
§ En los pacientes con linfoma MALT que presentan fracaso del tratamiento erradicador (no se 
consigue erradicar H. pylori o tras la erradicación no se observa la regresión del linfoma) esta 
indicada la quimioterapia con clorambucil o CHOP la asociación de fármacos como el rituximab. 
§ La gastrectomia total, esta opción terapéutica suele utilizarse en pocos casos y solo cuando han 
fallado los otros tratamientos. 
- GIst o tumores estromales 
o Tumor solido de la submucosa o de la pared gástrica. 
o Los tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal son un grupo de neoplasias benignas o malignas 
de crecimiento submucoso y originadas probablemente a partir de las células intersticiales de Cajal, que 
se localizan en el estomago en el 70% de casos y a este nivel representan el 2% de los tumores. 
o No hay diferencias en razón del sexo y suelen diagnosticarse en la quinta o sexta décadas de la vida 
o Histologicamente, los GIST pueden mostrar una estirpe muscular, neural, o pueden ser indiferenciados, 
su malignidad depende fundamentalmente del tamaño (mayor de 5 cm) y de criterios histológicos como 
un alto nivel de mitosis (mas de 10 mitosis por campo de gran aumento). 
o Clínica 
§ La mayoría de estos tumores cursan de forma asintomática y suelen descubrirse de forma 
incidental durante una exploración por otra causa, una intervención quirúrgica o la necropsia. 
§ Se puede presentar con síntomas gastrointestinales diversos, como nauseas, vómitos, dolor 
abdominal, hemorragia digestiva y obstrucción del vaciado gástrico. 
§ En los pacientes sintomáticos, la hemorragia digestiva debida a la ulceración del tumor es la 
forma de presentación más habitual metástasis en hígado o peritoneo 
o Diagnostico: 
§ La ecoendoscopia puede ser de gran utilidad en el diagnostico y en establecer el pronostico 
porque ofrece una exploracion morfológica del tumor y permite realizar una puncion aspirativa 
para el estudio histologico. La TC es util para la estadificacion del tumor. 
o Tratamiento: 
§ El de elección es la resección quirúrgica sin linfadenectomia, debido a la rareza de la extensión 
ganglionar. 
§ En función de la presencia de datos de elevada malignidad, se puede valorar el tratamiento 
complementario con quimioterapia y radioterapia. 
§ Las tasas de supervivencia a los 5 años son del 60% tras intervención quirúrgica aparentemente 
curativa y del 25% con la operación paliativa. 
- Carcinoide 
o Células similares a las enterocromafines. 
o Es uno de los tumores neuroendocrinos mas frecuentes del tracto digestivo, pero en el estomago solo 
asientan un 2%-3% de los mismos y que representan el 0,5% de los tumores gástricos 
o La lesion se origina en las celulasenterocromaffin-like, que segregan neuropeptidos como serotonina, 
gastrina, somatostatina, catecolaminas, etc. 
o Suelen presentarse entre la sexta y septima décadas de la vida y son mas frecuentes en la mujer. 
o Se distinguen tres tipos de tumores carcinoides gastricos: 
§ los tumores tipo 1 representan el 70%-80% de los carcinoides gastricos, se localizan en el fornix y 
cuerpo gastrico y se asocian con la anemia perniciosa y la atrofia gastrica, por lo que van 
acompañados de hipergastrinemia; 
§ los tumores tipo 2 representan el 5% de los carcinoides gastricos y se originan en el contexto de 
la hipergastrinemia secundaria al sindrome de Zollinger-Ellison que aparece en pacientes con el 
sindrome de neoplasia endocrina multiple tipo I 
§ los tumores tipo 3 o esporádicos no se asocian a hipergastrinemia y se caracterizan por una 
lesión unica y grande que suele tener un comportamiento agresivo, con presencia de metastasis 
en el momento del diagnostico y, por tanto, posibilidad de presentar un sindrome carcinoide 
clinico. 
§ Los tumores tipos 1 y 2 suelen caracterizarse por lesiones pequeñas y multiples, que se 
diagnostican en el transcurso de exploraciones endoscopicas realizadas por motivos diversos. El 
tipo 3 es un tumor agresivo que puede dar sintomas, metastasis y sindrome carcinoide. El 
sindrome carcinoide se presenta en un 5% de los pacientes. 
o Diagnóstico 
§ Se efectua por endoscopia, con aspecto similar al de una ulcera, masa o polipo, sin rasgos 
caracteristicos. Pueden estar elevados los niveles en orina de 5-hidroxiindolacetico y serotonina. 
La gammagrafia para receptores de la serotonina es positiva en el 75% de casos. En la 
estadificacion es util la ecoendoscopia para determinar la invasion local, y la TC para identificar 
metastasis. 
o Tratamiento 
§ Los carcinoides tipos 1 y 2 de menos de 2 cm pueden ser tratados con resección endoscopica y 
posterior seguimiento, mientras que los tumores de mayor tamano y las lesiones invasivas 
requieren gastrectomía total o parcial. Los carcinoides tipo 3 son mas agresivos, por lo que el 
tratamiento de eleccion es la gastrectomia con linfadenectomia. En situaciones de enfermedad 
avanzada con metastasis, la resección del tumor gastrico puede mejorar el estado y la 
supervivencia del paciente. Las metastasis pueden tratarse con poco resultado mediante 
quimioterapia (5-fluoruracilo y estreptozocina). 
§ El sindrome carcinoide puede tratarse mediante la administracion de octreotido o 
ciproheptadina. 
 
Tumores del duodeno 
- Mucho menos frecuentes que los de estómago y colon. 
- Más frecuentes: Carcinomas, linfomas y tumores del estroma gastrointestinal. 
Adenocarcinoma duodenal: 
- Adenocarcinoma primário del intestino delgado es muyinfrecuente. (2% de los tumores duodenales) 
- Se origina a partir de adenomas o áreas de displasia duodenal. 
- > 50 años 
- Relacionados con PAF del colon 
- 60% em region periampular 
- En fases iniciales es asintomatico. Posteriormente: dolor inespecífico. 
- Avanzado: vômitos, hemorragia, icterícia o pancreatitis aguda (en lesiones periampulares) 
- Dx: Biopsia y anatomia patológica 
- Otros: Ecoendoscopia,TC 
- TTO: quimioterapia, radioterapia ->Reseccion tumoral y limpeza ganglionar 
- Generalmentedx tardio, por lo que el 60-75% de los casos son resecables. 
- Supervivência a los 5 años: 20-35% - 45-55% concirugia 
- Lesiones periampulares: Peor prognostico 
- Reseccion endoscópica: adenocarcinomas menores a 2 cm, no invasivos. 
- En casos inoperablesconestenosis se puede colocar una protesis metálica enla luz duodenal, o hacer una 
gastroenteroanastomosisquirurgica. 
- TTO paliativo a la icterícia: colocacion de protesis biliar o realizacion de una derivacionbiliodigestivaquirurgica. 
Benignos 
- Suelen ser asintomáticos y su diagnóstico se realiza en la mayoría de las veces por accidente en una laparoscopía 
o en un estudio macroscópico. 
- Incidencia similar en varones y mujeres. A cualquier edad. Aunque es más frecuente en edades avanzadas. 
- Cuando ocasiona síntomas, los más frecuentes son los derivados de la obstrucción que producen al tránsito 
intestinal por sí mismos o al provocar una invaginación. En este caso se manifiestan con dolor abdominal 
intermitente de tipo cólico y distensión abdominal. Otra forma de presentación clínica es la hemorragia digestiva 
aguda, o con mayor frecuencia, anemia crónica por pérdidas ocultas de sangre en las heces. 
- Son de difícil diagnóstico, puede pasar inadvertidos en la exploración radiológica convencional. 
- Los tumores benignos del ID representan algo menos del 5% del conjunto de tumores del tubo digestivo. Los 
más frecuentes son los adenomas, leiomiomas y lipomas. 
- Los adenomas más frecuentes hallados en el ID son los adenomas de las glándulas de Brunner, adenomas de las 
células insulares, y los adenomas papilares-polipoides. 
- Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia en el ID y pueden hallarse en 
cualquier localización. Inciden por igual en ambos sexos y suelen ser diagnosticados en edadez avanzadas por 
sintomas de obstrucción intestinal o hemorragia. 
- Los lipomas representan el 8-20% de todos los tumores benignos del ID y se localizan predominantemente en el 
íleon. 
Bezoares, vólvulo, diverticulos esofagicos, Sme. Zollinger Ellinson 
Bezoares 
- Los bezoares son recolecciones de material ingerido que se acumulan con el tiempo en el estomago e intestino 
delgado. Son cuerpos extraños poco comunes. 
- Los bezoares pueden llegar a contener: Pelo, Fibras vegetales, Determinados minerales, Goma laca, 
Conglomerados de leche, Medicamentos 
Tricobezoares 
- 50% de los bezoares totales. 90% se encuentra en mujeres 
- Edades de 10 a 20 años. 1/2000 niños muestran tricotilomanía 
- Generalmente por trastornos mentales 
- Suelen estar compuestos del pelo del paciente 
- Pueden crecer durante muchos años hasta tomar la forma del molde 
- Puede haber motilidad intestinal, Alteraciones en la mucosa, Dieta rica en grasas 
Fitobezoares 
- 70% sexo masculino 
- Se puede dar por defectos de vaciamiento gástrico, Antecedente de cirugía gastrointestinal 
- Compuestos de plantas y materia vegetal. El níspero constituye la fibra patógena en el 75% de los casos 
- Los fitobezoares, en su composición son concreciones de fibras de celulosa adheridas por un cemento 
proteinaceo 
- Contienen celulosa y hemicelulosa, compuestos polisacáridos no absorbibles 
Lactobezoares 
- En bebes prematuros 
- Reciben leche artificial en biberón insuficientemente diluida 
- Bebés que reciben leche espesa como tratamiento antiemético 
- Tratamiento con atropina o derivados 
- Si el bezoar traspone el píloro, se mezcla con las secreciones, biliopancreáticas y determina cuadros ocluidos 
- Causas 
o Alimentación mas temprana de lactantes muy pequeños o muy graves 
o Uso de fórmulas alimentarias de alta densidad y alto contenido calórico, con lactosa, caseína y TGL de 
cadena media 
o Aumento en el contenido de Ca en Formulas 
Farmacobezoares 
- Compuestos por medicamentos, los más frecuentes son: 
o Antiácidos (gel de hidróxido de Al, sucralfato), Colestiramina, Formulas enterales, Preparados de 
psilliumplantago, Nifedipina, Aspirina con cubierta entérica 
- Factores predisponentes: 
o Hipoactividad intestinal, Deshidratación , Uso de anticolinérgicos, Narcóticos concominantes 
Clínica 
- Dolor abdominal, Nauseas, Vómitos, Anorexia, Pérdida de peso, Halitosis intensa 
- Tricofagia (en tricobezoar) 
- Alopecia (en tricobezoar) 
- Examen físico 
o Se puede palpar una masa abdominal de localización epigástrica, relativamente móvil, firme y dolorosa a 
la palpación. 
Volvulo gástrico 
- Afectación poco frecuente que consiste en una torsión del estomago sobre si mismo 
o 1) vólvulo organoaxial 
§ Se produce cuando el estomago rota 180° sobre el eje imaginario que une el cardias con el 
píloro 
o 2) vólvulo mesentericoaxial (transversal) 
§ Suele ser parcial (menos de 180°) y recurrente su eje une transversalmente el punto medio de 
las curvaturas mayor y menor del estomago 
o 3) vólvulo mixto: combinación de anteriores 
Factores predisponentes 
- Laxitud de ligamentos 
- Hernia diafragmática paraesofágica 
- Elevación o eventración del hemidiafragma izquierdo 
- Perigastritis 
- Del 15- 20% de los vólvulos se producen en niños con defectos congénitos del diafragma como el orificio de 
Bochdalek 
Factores desencadenantes 
- Hiperperistaltismo 
- Aerocolia 
- Presencia de tumores abdominales y procesos que empujan el estomago hacia arriba 
Clínica 
- Agudo 
o Se presenta de forma súbita, Dolor epigástrico intensísimo, Notable distención del abdomen superior, 
Nauseas, Vómitos secos 
- Crónico 
o Suele ser asintomático 
o Puede producir dolor epigástrico de escasa intensidad 
o Distensión abdominal, Borborigmos 
o Cuadro seudoanginosos 
Tratamiento 
- Agudo: quirúrgico y muy urgente 
- Crónico: por lo general conservador la desvolvulacion puede conseguirse con la sonda nasogástrica o con el 
fibrogastroscopio, casos con sintomatología mas intensa se recurre a la cirugía para realizar una gastropexia 
Divertículos gástricos 
- Son prominencias o evaginaciones del estómago en forma de bolsas. 
- Promedio de edad de aparición: Entre la quinta y sexta década. 
- Medición: 3 a 6 cm. 
- 70% de los casos y se localizan en la pared posterior. 
- Prevalencia entre 0,1 y 2,6 % de acuerdo con series de autopsia. 
- Sintomáticos en un 18 a 30%. 
- Muy rara vez hay sangrado o perforación causada por diverticulitis secundaria a retención de restos alimenticios 
y jugo gástrico dentro del divertículo 
Clasificación 
- Divertículos verdaderos o congénitos: son los más frecuentes e involucran todas las capas del estómago 
asociados a debilidad en la capa muscular longitudinal. El 70 % de los divertículos congénitos se encuentran en 
la pared posterior del fondo gástrico, en un nivel inmediatamente inferior a la unión esofagogástrica. 
- Pseudodivertículos o adquiridos: No tienen capa muscular. Asociados a obesidad, tos crónica y embarazo. 
También es el producto de adherencias perigástricas secundarias a pancreatitis, bypass gástrico, úlcera péptica 
cicatrizada, y usualmente se localizan cerca del antro. 
Clinica 
- Congénitos: conjunto sintomático semejante al de una úlcera gástrica o una colecistopatía. Dolor abdominal, 
nauseas, disfagia, vómitos. 
- Adquiridos: Síntomas relacionados a la enfermedad de base, como una úlcera. 
Diagnóstico 
- El abordaje diagnóstico se recomienda que sea combinado con SEGD, endoscopia y en ocasiones con tomografía 
axial computada (TAC), ya que hasta en un 5% pasan desapercibidos en los estudios endoscópicos. 
Tratamiento 
- El manejo inicial con antiácidos, inhibidores de bomba y una dieta blanda es de elección inicial en la sospecha de 
un divertículo sintomático. Sin embargo, el tratamiento conservador puede no ser suficiente dependiendo de los 
síntomas y aquellos divertículos con más de 4 cm requerirán de resección quirúrgica, ya que en estos casos el 
riesgo de sangrado y perforación es más alto. 
Sme Zollinger- Ellison 
- El síndrome de Zollinger-Ellisonse debe a la presencia de un gastrinoma, un tumor productor de gastrina. 
- Dos tercios de los casos son malignos y la localización más frecuente es el páncreas duodenal, seguida dela 
pared duodenal 
- En un 25 % de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un MEN 1 (síndrome de neoplasia endocrina 
múltiple). 
Clinica 
- Es más frecuente en varones y aparece sobre todo entre los 35 y los 65 años. El síntoma más común de 
presentaciónes el dolor abdominal por una úlcera, sobre todo en duodeno y estómago. 
- La diarrea es frecuente y ocasionalmente hay esteatorrea y malabsorción de vitamina B12. 
- (la intensa acidez que inactiva la lipasa pancreática; además, los ácidos biliares conjugados precipitan en el 
duodeno y el yeyuno. La inactivación de las enzimas pancreáticas también justifica la malabsorción de vitamina 
B12. La afectación esofágica suele ser importante (esofagitis erosiva)). 
Diagnóstico 
- Los gastrinomas, aparte de la gastrina, pueden secretar muchos otros péptidos; entre ellos, el más frecuente es 
la ACTH, que puede dar lugar al síndrome de Cushing, constituyendo generalmente un dato de mal pronóstico, 
ya que, cuando se diagnostica, existen generalmente metástasis hepáticas. 
- En el diagnóstico de localización, es de gran utilidad la ecografía endoscópica, y para las metástasis, la 
gammagrafíaconoctreótida (receptores de somatostatina). 
Tratamiento 
- El tratamiento médico es paliativo y consiste en la administración de inhibidores de la bomba de protones, que 
son de elección para el alivio sintomático de los pacientes con síndrome de ZE. 
- La dosis habitualmente recomendada es de 60 mg, administrados antes del desayuno. No obstante, en más del 
50 % de los pacientes, el tumor tiene un comportamiento maligno, y aproximadamente el 50 % de los pacientes 
en los que no se ha podido extirpar el tumor mueren de invasión tumoral. 
- El tratamiento quirúrgico se fundamenta en dos principios: 
o El control de la hipersecreción. La gastrectomía total es una alternativa al tratamiento médico de por 
vida. Puede indicarse en personas jóvenes o en aquellas que rechazan el tratamiento médico. 
o El control del tumor si se localiza previamente con alguna técnica de imagen. Lo ideal es la resección 
quirúrgica del tumor originario, si es posible (sea duodenal o pancreático), generalmente en tumores 
únicos menores de 3 cm, pero con alto riesgo de recidiva (suelen ser múltiples, sobre todo los asociados 
a MEN 1). 
HDA 
¿? 
Diarreas agudas 
Definicion 
- Se define como el aumento del volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el habito 
intestinal habitual de cada individuo. 
- Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, 
digestión, absorción o motilidad) y que, en ultimo termino, indica un trastorno del trasporte intestinal de agua y 
electrolito. 
Clasificación 
- Según el tiempo de duración de los síntomas. (Cuadro Clínico) 
AGUDA. 
o Duración inferior a 4 semanas. 
o Las principales causas de diarreas aguda son: 
§ Infecciones 
• Clasificación: 
o Virales : Norwalk, Rotavirus, Adenovirus, CMV 
o Bacterianas 
o Invasivas: Salmonella, Escherichacoli EI, Shigella, Yersinia, Campylobacter, 
Clostridiumdifficile (CSM) 
o No invasivas: Escherichacoli EH, Vibrio cholerae, Bacilluscereus 
o Parásitos: Giardialamblia, Cryptosporidium, Entamoebahistolytica 
o Hongos: Candidaalbicans, Histoplasma 
• Homosexuales con o sin sida: Gonorrea rectal, Sifilis rectal, Isospora belli, CMV, VHS 
• Mas frecuentes: Rotavirus ,E.coli EP, Campylobacterjejuni, Shigellasp., Salmonella sp. 
• Menos frecuentes: E.C EI, Giardialamblia, Entamoebahistolytica, Yersiniaenterocolica 
• Cualquier agente puede producir diarreas de este modo pueden ser: 
o Acuosas, (secretorias u osmóticas), Sangre, (invasivas o no invasivas), Moco 
• Sintomas 
o Fiebre, Deshidratación, Vómitos, Diarrea aguda o intermedia, Dolor abdominal, 
Tenesmo rectal 
• Sintomas acompañados 
o Escalofríos, sudoración, piel fría y húmeda, Perdida de peso 
§ Fármacos 
§ Otras causas 
CRÓNICA 
o Es aquella que tiene una duración a 4 semanas. 
o La etiología y el pronostico son muy variables, por lo que generalmente es necesario un estudio a 
profundidad. 
o Etiologías: 
§ Trastornos de la motilidad. 
§ Fármacos y aditivos dietéticos 
§ Diarrea inflamatoria 
§ Síndrome de malabsorción 
§ Cx abdominal previa 
§ Endocrinopatías 
§ Neoplasias 
§ Otras Causas 
- Según su mecanismo fisiopatológico responsable. 
o OSMÓTICA 
§ Se produce cuando existe un exceso de soluto NO absorbidos o no absorbibles en la luz 
intestina. 
o SECRETORA 
§ Se produce por un aumento neto del flujo de iones en la luz intestinal, secundario a una 
inhibición de la absorción o a un estimulo de la secreción intestinal de líquidos y electrolito. 
o MULTIFACTORIAL 
§ Se produce por un mecanismo complejo en el que intervienen sustancias liberadas por células 
endocrinas intestinales, citocinas por células producidas localmente o a distancia por células que 
participan en la respuesta inmune, mediadores del sistema nervioso entérico y péptidos u 
hormonas sintetizadas periféricamente. 
Evaluación del paciente con Diarrea 
- Historia Clinica 
o Forma de presentación y curso de La diarrea 
§ Características de La diarrea según su localización 
Intestino delgado/ colon derecho Colon izquierdo 
Heces voluminosas 
Sangre o pus poco frecuentes 
Dolor periumbilical de tipo 
cólico, fosa ilíaca derecha y 
borborigmos 
Tenesmo y urgencia rectal 
Heces volumen escaso 
Sangre o pus frecuentes 
Dolor en hipogástrio o región sacra o fosa ilíaca izquierda 
Tenesmo rectal 
Ausencia de síndrome rectal 
§ Datos clínicos que surgieren el carácter funcional u orgánico de un síndrome diarreico 
Diarrea funcional Diarrea orgánica 
Historia antigua de diarrea que 
alterna com estreñimiento 
No hay pérdida de peso 
No hay sangre o pus em heces 
Buen estado general 
Perfil bioquímico normal 
 
Manifestaciones sistémicas( ej. Fiebre, artropatía) 
Perdida de peso 
Sangre o pus frecuentes 
Mal estado general 
Desnutrición frecuente 
Anemia microcítica o megaloblástica 
Hipoproteinemia ( tasa de protombina, ac fólica, Fe, 
Ca²,vit B12. 
Diarreas nocturnas*( DD: diabetes mellitus,sme del 
intestino irritable) 
§ Caracteristica de heces 
• Heces pastosas, liquidas, malolientes, pálidas y tienen aspectos oleosos: Sindrome de 
malabsorción 
• Diarrea que se alterna com estreñimiento, heces caprinas o em forma de cintas: 
Sindromedel intestino irritable. 
• Heces com aparicion de sangre o pus: diarrea de caracter orgânico 
• Heces mesclada con sangre:indica lesión de la mucosa intestinal, bien de caracter 
inflamatório o bien tumoral 
• Hecescon moco: Enteropatía inflamatória, tumores de colon y processos benignos como 
el síndrome del intestino irritable. 
• Hecescon pus: procesos inflamatórios, formación de abscesoso fístulas. 
§ Relacioncon alimentos 
• La relaciondelcomienzo de ladiarrea com la ingesta de alimentos contaminados 
• La aparición de diarrea agua que afecta simultaneamente a vários individiostras uma 
comida sugere Gastroenteristis infecciosa 
• Realizacion de viajes a otros países es la causa frecuente de ENTERISTIS POR GÉRMENES. 
( Salmonella, Escherichia coli , enteropatógena, amebas, parasitos,Diarreadelviajero 
• Diarrea por la ingesta de lechepor déficit de lactasa. 
§ Antecedentes de Promiscuidad sexual 
• Diarrea por gérmenes oportunistas em pacientes homosexualescon o sin sida (ej. 
amebiasis, giardiasis, sífilis rectal, Chlamydiatrachomatis, CMV, Candidaalbicans...) 
§ Origen iatrogénico 
• La toma de medicamentos 
• Prácticas quirúrgicas ya efectuadas en el passado 
• Cirurgías previas sobre el aparato digestivo( gastrectomia, reseccionesintestinales, 
vagotomia o bypass entérico) 
• Enteritisactínica es causa de diarreayatrogénica. 
- Sintomatología acompañante 
o Dolor abdominal 
§ Edad avanzada+ diarrea sanguinolenta = enteritis isquémica 
§ Jóvenes + diarrea sanguinolenta = infecciones/enfermedad inflamatoria crónica del intestino. 
§ Diarreas agudas infecciosas por toxinas 
§ Intestino irritable 
o Distención/flatulencia/borborigmos = déficit de disacaridasas 
o Fiebre = en forma tardía: linfoma intestinal, enf. Inflamatoria, enf. de Whipple. 
o Pérdida de peso 
o Aftas bucales = enf. Celíaca, enf de Crohn 
o Espondilitis anquilopoyética/artropatía recidivantes = sin destrucción ósea!> Enf Inflamatoria intestinal. 
o Rubefacción facial = Sme carcinoide o vipomas 
o Otros = alcoholismo crónico e insuficiencia pancreática exocrina 
- Examen fisico 
o Controlar estado de hidratación y signos de hipovolemia 
o Diarreas crónicas: 
§ Anemia 
§ Hiperqueratosis > déficit de vit. A 
§ Erupciones con vesículas 
§ Induración de la piel en cara y extremidades > esclerodermia 
§ Pigmentación cutánea>Whipple/esprúe idiopático 
§ Eritema nudoso / pioderma gangrenoso > enf inflamatoria intestinal 
§ Acropaquias > hepatopatías/enf celíaca/enf de Crohn 
§ Glositis > déficit de vit. B12 
o Palpación usualmente 
negativa, si es positiva = 
Crohn / tuberculosis íleo-
cecal / neoplasia 
o Inspección anal y tacto 
rectal 
Diagnóstico 
 
- Examen cualitativo 
o Sangre oculta en heces 
o Ex. Microscópico en fresco 
o Coprocultivo 
o Prueba de alcalinización 
de las heces y orina. 
o Tinción con Sudan III 
- Analisis de sangre 
o Hemograma completo, Proteinograma 
o Tasa de protrombina, Niveles séricos de hierro 
o Vitamina B12, Ácido fólico, Calcio 
o Fosfatasa alcalina. 
- Diagnostico específico 
o Análisis de sangre: Ac antitransglutaminasa y antiendomisioc.IgA + dosificación de Igsà Enfermedad 
celiaca. 
o Estudios radiológicos: 
§ Rx simple abdomen: calcificaciones abdominales à pancreatitis crónica asas intestinales 
dilatadas àesprúe 
§ Rx con contraste de abdomen: tránsito intestinal (con contraste) à lesiones de la mucosa, 
fistulas, estenosis e intervenciones quirúrgicas previas (resecciones o desviaciones int.) 
§ Enterografía (Tc o RM): mayor sensibilidad. Por RM útil para dx y seguimiento en pacientes con 
enfermedad de Chron. 
o Estudios endoscópicos 
à Colonoscopia + ileoscopia con toma de biopsia (diarrea crónica) 
 * Evaluación de mucosa: melanosis coli (lesión por uso de laxantes) 
 * Ulceraciones, tumores o pólipos. 
à Gastroscopia: inspección mucosa G-D. 
àEnteroscopia c/videocapsulas: útil para descartar enfermedad orgániza del intestino 
 delgado. Contraindicada en pacientes con obstrucción intestinal. 
o Evaluación malabsorción de grasas: indican malabsorción pero no esteatorrea 
à Van de Kamer: (+s. y e.): 6gr/diarios (20mmol/d) = esteatorrea 
 Test de NIRA: infrarrojo, menos tiempo y pequeña muestra. 
à Prueba del aliento con trioleína: <3,5% de dosis ingerida de trioleína. 
o Evaluación de la integridad de la mucosa: 
à Prueba de la D-xilosa: prueba alterada + esteatorrea = indica lesion difusa de la 
 mucosa intestinal pero no indica etiologia (bx intestinal) 
o Biopsia de intestino delgado: en todo paciente con sme. de malabsorción sin etiología 
 demostrada: 
 * Gastroscopia: duodeno distal 
 * Enteroscopia: yeyuno e ileon 
o Evaluación de la malabsorción de vitamina B12: 
à Prueba de Schilling: puede revelar la causa de déficit de absorción (eliminación urinaria 
<5% de la dosis administrada de Vit.B12) EN DESUSO 
o Evaluación de reabsorción de jugos biliares: 
à Prueba Se-HCAT: retención es <5-10% responde al tto. con quelante de sales biliares. 
à Prueba con colestiramida: Ausencia de respuesta descarta el diagnóstico 
 (menos especifica, si es + realizar Se-HCAT). 
o Evaluación de sobrecrecimiento bacteriano: (30-67% de causas) 
à Cultivo de aspirado intestinal (falsos negativos) 
à Prueba del aliento de hidrogeno (ibid) – cuidar dieta y medicación. 
à Prueba del aliento D-xilosa-C: * 
o Evaluación malabsorción de HC: 
à Determinación pH fecal: Generalizado: pH >5,5. 
 No generalizado(+F): pH<5,5 y diarrea acuosa. 
à Prueba de aliento con lactosa/hidrogeno. 
o Evaluación de pérdida intestinal de proteínas: 
à Prueba α1- antitripsina. 
o Otros: 
* Niveles séricos intestinales de péptido intestinal vasoactivo, gastrina, calcitoinaglucagonà Sme cólera 
pancreático, ZE, carcinoma medular de tiroides, glucagoma. 
* Sme carcinoide à ac. Hidroxiindolacético en orina o serotonina sérica. 
Tratamiento 
- Evaluar el estado del paciente (signos vitales). 
- Reposición de líquidos y electrolitos en caso de deshidratación. 
- Tratamiento específicos de la causa. Tratamiento sintomático de la diarrea y síntomas asociados 
- Dieta adecuada si tiene algún tipo de mala absorción 
- Subsalicilato de bismuto para diarrea del viajero y crónica inespecífica 
- Agentes α2-adrenergicos: diarrea grave secundaria a una neuropatía diabética o adicción a opiáceos. 
- Somatostatina: efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretora producida por factores humorales. 
- Racecadotrilo: antisecretor intestinal. 
- Loperamida (derivado de opiáceo): inhiben la motilidad intestinal 
- Antibióticos: norfloxacina, ciprofloxacina, cloranfenicol, metronidazol o vancomicina en caso de diarrea post 
antibiótico (clostridiumdifficile) 
 
Constipacion 
Definición 
- Definición: Dificultad para eliminar las heces. 
- Se puede manifestar a través de deposiciones escasas, difíciles de expulsar o demasiado infrecuentes. 
- La evacuación del intestino se produce menos de 3 veces por semana y puede resultar un momento difícil y 
hasta doloroso para paciente. 
- Es un estado realmente incómodo, que puede interferir con la vida diaria, afectando la calidad de vida. 
- La constipación no es considerada una enfermedad en sí, sino un síntoma, cuyas causas en general son de 
carácter funcional y están relacionadas con factores dietéticos, sociales y emocionales. 
- Intestino irritable: estreñimiento asociado a síntomas abdominales 
Etiologias 
- Primarias 
o Dieta inadecuada y/o alteración del hábito deposicional, supresión voluntaria del hábito. 
o Alteración de la función anorrectal : defecación obstructiva 
o Alteración del tránsito colónico : inercia colonica (casos severos) 
o Percepción distorsionada de la realidad 
- Secundarias 
o Hay una enfermedad de base evidente: 
§ Fisura anal 
§ Enfermedades neurológicas 
§ Enfermedades del colágeno 
§ Endocrinopatías 
§ Fármacos 
§ Neuropatías del tubo digestivo: 
• Enfermedad de Chagas 
• Enfermedad de Hirschsprung (niños) 
Epidemiologia 
- Muy frecuente 
o Afecta 20% de la población. Mayor incidencia en mujeres 
o En EE.UU suponen el 1,2% de las consultas médicas 
Clínica 
Primaria 
- Disminución de la frecuencia de deposiciones à la HC alterada por uso de laxantes. 
- Defecación obstructiva: 
o Esfuerzo defecatorio 
o Sensación de bloqueo anal 
o Necesidad de ayuda manual para la evacuación (extracción digital, compresión del suelo pelviano) 
o Tenesmo: sensación de evacuación incompleta 
o Suele ser difícil de determinar en pacientes que lo padecen desde la infancia, piensan que es normal. 
Secundaria 
- Síntomas relacionados a la enfermedad de base 
o Fisura anal à Dolor anal persistente desencadenado con la defecación 
o Fecaloma 
o Ulcera estercorácea: complicación del fecaloma, por debilitamiento de la pared 
o Seudodiarreas o diarreas estercoráceas 
Diagnóstico 
- Se necesitan al menos 2 de los siguientes criterios: 
o Esfuerzo defecatorio 
o Sensación de bloqueo anal 
o Maniobras manuales para la deposición 
o Sensación de evacuación incompleta 
o Heces duras 
o Menos de 3 deposiciones semanales 
o No se presentan heces sueltas y no existen criterios de intestino irritado. 
- Pasos 
o 1. Anamnesis + Historia clínica + examen físico à inspección anal y tacto rectal 
o 2. Medidas higiénico-dietéticas à si no responde:o 3. Manometría anorrectal: valorar factores neurológicos y musculares que determinen la defecación y 
continencia 
o 4. Biopsia rectal profunda: confirmar ausencia de plexo intramural, en caso de ausencia del reflejo 
rectoanal inhibitorio. 
o 5. Evaluación del suelo perineal à mujeres. 
o 6. Tiempo de transito colonico con marcadores radioopacos + Rx abdominal al 3° y 7° día. Función ano 
rectal normal. 
- Casos de estreñimiento secundario: 
o Colonoscopía à si hay sangre en heces o aparece a partir de los 40 años el estreñimiento 
o Hormonas tiroideas + calcio y fosforo 
o Transito intestinal baritado + manometría intestinal à en caso de inercia colonica y probabilidad de 
cirugía 
Tratamiento 
- Consejos higiénico dietéticos 
o Regule hábitos de vida, Evacue cuando sienta tenesmo, Dieta variada, rica en frutas Y verduras 
o Suplementos en productos dietéticos: pan integral, cereales y salvado, Preparados comerciales 
- Defecación obstructiva: tratamiento de reeducación esfinteriana por técnica de biofeedback + medidas 
higiénico-dietéticas + laxantes osmóticos + lubricantes 
o Laxantes osmóticos: 
§ Lactulosa 
§ Lactitol 
§ Sorbitol 
§ Polietilenglicol: Mejor tolerado, no se fermenta à no gases 
§ Características: 
• Inocuos, No se absorben, Disminuyen consistencia del bolo fecal 
o Glicerina: líquida o supositorio 
o Preparado de magnesia: absorción incompleta, genera flujo osmótico de agua hacia la luz intestinal. 
Efecto en horas. 
o Laxantes estimulantes: son potentes 
§ Derivados del difenil-metano: fenolftaleína, bisacodil 
§ Derivados de la antraquinona: cascara sagrada, senaà generan Melanosis coli (pigmentación de 
la mucosa) 
§ Se desaconseja su uso por tiempo prolongado: afecta la inervación colonicaàcolon catártico 
o Laxante tipo surfactante: no se absorben pero son hepatotóxicos, 
o Transito colonico lento: utilizar agentes procineticosàcinitaprida 
- Cirugía 
o Colocación de catéter en ciego: poder realizar enemas anterógrados 
o Manometría intestinal: evaluar funcionamiento intestinal 
o Toma de biopsia transmural: determinar presencia de neuro o miopatía intestinal 
o Colectomía subtotal 
o Hoy en día esta desacreditada la miotomía ano-rectal (sección muscular) 
Complicaciones 
- Defecación forzada por canal anal mal relajado: 
o Traumatismos con lesiones 
o Sangrado 
o Dolor anal 
- Sobreesfuerzo defecatorio prolongado: 
o Hemorroiodesà congestión del plexo hemorroidal 
o Rectocele 
o Prolapso rectal 
o Daño perineal 
o Neuropatia pudenda 
- Evacuacion obstructiva: incontinencia 
- Encopresiaà lleva a Megacolon 
 
Enfermedades vasculares intestinales: isquemia, infarto intestinal 
Isquemia 
- Definición: Es la consecuencia del cese de aporte sanguíneo al ID e IG. 
- Epidemiología/ Incidencia 
o Baja: 5 casos c/100000 hab. 
o El envejecimiento de la población y las mayores posibilidades de reanimación en unidades de cuidados 
intensivos de pacientes críticos han conducido a un incremento en la aparición de este problema clínico 
- Anatomía intestinal 
o Irrigación: 
§ ID e IG reciben el 20% del gasto cardíaco en condiciones de reposo y 30% durante la 
digestión.Reciben la sangre a través de dos grandes troncos arteriales (art mesentéricas) y una 
red vicariante que asegura el riego arterial del intestino en condiciones fisiológicas 
§ Mesentérica superior: 
• Irriga las asas yeyunoiliales, así como el ciego, el apéndice y el colon ascendente y 
transverso 
• Se compone por: ileocólica, cólica media y derecha 
§ Mesentérica inferior: 
• Irriga el colon izquierdo, el colon sigmoides y el tercio superior del recto 
§ Se compone por: cólica izquierda, sigmoideas y hemorroidal superior 
o Zonas de riesgo 
§ Las frecuentes variaciones en los puntos de anastomosis entre la arteria cólica media y la cólica 
izquierda, o entre la hemorroidal superior y los vasos hipogástricos, facilitan la aparición de 2 
áreas de riesgo de isquemia en el IG: 
• Área de Griffith: en el ángulo esplénico del colon 
• Punto de Sudeck: en la unión rectosigmoidea 
o Drenaje venoso: 
§ Vena mesentérica superior: 
• Desemboca en la vena porta 
• Recoge el afluente de todo el ID y colon derecho y transverso 
§ Vena mesentérica inferior: 
• Desemboca en la vena esplénica 
• Drena el colon izquierdo 
o Otras características importantes: 
§ Existe un importante plexo venoso que actúa como reservorio y que en condiciones especiales, 
como el ejercicio, es movilizado a la circulación sistémica. 
§ Existe un preciso mecanismo neurohormonal que regula el flujo mesentérico en función de las 
necesidades digestivas o de los requerimientos del organismo. 
- Formas clínicas 
o Cambios morfológicos: 
§ Inician en la mucosa (capa más sensible de la isquemia) 
§ Luego hay edema submucoso 
§ Finalmente, necrosis de la submucosa y transmural 
§ Estas modificaciones son evidentes a los 10 minutos del cese del flujo sanguíneo 
o La lesión isquémica provoca: 
§ Aumento de la permeabilidad vascular y de la filtración capilar 
§ Aparición de edema 
o Durante la reperfusión: 
§ Se liberan radicales libres de oxígeno que ejerce un efecto lesivo local sobre la mucosa, así como 
sistémicamente sobre el pulmón o el hígado 
o Causa efectos generales debido a: 
§ Pérdida de plasma a través de la pared intestinal 
§ Hipovolemia 
§ Shock séptico secundario a la filtración de microorganismos a través de la pared intestinal 
necrosada (traslocación bacteriana) 
o Puede tener diversas formas clínicas según: 
§ El segmento afectado 
§ Su longitud 
§ El mecanismo de producción 
§ El estado general del paciente 
o Sintomatología: 
§ Asintomática 
§ Muy sintomática y fulminante 
- Clasificación 
o Isquemia arterial aguda 
§ Definición 
• Es consecuencia de la oclusión de la arteria mesentérica superior por trombosis o por 
embolia 
• En su forma más grave, se afecta todo el ID y el colon derecho, desde la cuarta porción 
duodenal hasta el colon transverso 
§ Fisiopatología 
• Causada por embolia: 
o Suele ser de origen cardíaco (valvulopatía o FA) 
o Las características anatómicas de la arteria mesentérica superior (ángulo agudo 
y gran calibre) favorecen la entrada del émbolo 
• Causada por trombosis: 
o Trombosis de la arteria mesentérica superior 
o Es la causa más frecuente de isquemia (70%) 
o Se suele ver una estenosis ateromatosa previa en los primeros cm de la arteria. 
o Los cambios ateromatosos a este nivel son frecuentes y se observan hasta en el 
67% de los pacientes mayores de 80 años 
§ Clínica 
• Dolor: Súbito, Centroabdominal, poco preciso, Cólico 
• Sensación de enfermedad grave 
• Sudoración 
• Vómitos 
• Diarrea 
• Ancianos y otros: Trastorno de conciencia o estado confusional en lugar de dolor 
abdominal 
§ Diagnostico 
• Examen físico 
o Pocas alteraciones 
o Signos tardíos de peritonismo 
• Laboratorio 
o Leucocitosis 
o Acidosis metabólica 
o Elevación de enzimas séricas (Amilasa, CK, LDH y GPT) 
• Arteriografía 
o Localización de la oclusión 
• Rx Abdomen o TC 
o Distensión de asas 
o Niveles hidroaéreos 
o Engrosamiento de pared intestinal secundaria a edema y a hemorragia 
intramural 
o Gas intramural o en territorio portal (etapa avanzada) 
§ Tratamiento 
• Médico: 
o Reanimación: rehidratación, corrección de la acidosis y analgesia potente. 
o ATB de amplio espectro (anaerobios) 
o Heparina 
o Evitar: digoxina o vasopresina 
o Opcional en dx con arteriografía: Estreptoquinasa (ancianos o pte no adecuado 
a cirugía) + papaverina 
• Tto quirúrgico: 
o Opcional: angioplastia (no recomendado) 
o Incluye tres etapas: 
§ Intento de revascularización 
§ Resección intestinal 
§ Reexploración 
o Embolia: Embolectomía con arteriotomía en la raíz de la arteria mesentérica 
superior 
o Trombosis: Bypass aortomesentérico con injerto de vena safena 
• Una vez revascularizado se deben evaluar las lesiones residuales. 
• Debe exigirse que la mucosa tenga buen color y sangre profusamente al corte. 
• Si no se puede asegurar la viabilidadde ambos extremos, se recomienda: 
o Evitar la anastomosis primaria y realizar dos estomas. 
o O efectuar la anastomosis y reevaluar a las 24-48hs mediante una 
reintervención de reexploración, con cirugía abierta o laparoscópica. 
• Resección intestinal masiva: 
o Situación compleja 
o Debe evaluarse diferentes aspectos 
o La mortalidad superior al 50% 
o Isquemia intestinal no oclusiva 
§ Definición 
• Disminución del flujo sanguíneo como consecuencia de una vasoconstricción esplácnica 
primaria 
• La lesión por reperfusión potenciará estas lesiones cuando se reinstaure el flujo arterial 
• Ocurre en un 20-30% de episodios de isquemia mesentérica 
• Tiene mortalidad superior al 70% 
§ Fisiopatología: 
• Factor desencadenante: vasoespasmo mesentérico. 
• Es consecuencia de una excesiva actividad simpática en el transcurso de un shock 
cardiogénico o por hipovolemia 
• Corresponde a un mecanismo homeostático que asegura la irrigación cerebral y 
cardíaca, mediado por la vasopresina y la angiotensina 
• La mucosa y los vértices de las vellosidades son las estructuras anatómicas que más se 
dañan en la isquemia 
§ Diagnóstico: 
• Ancianos en situación crítica como consecuencia de un shock cardiogénico, ICC o 
hipovolemia (pancreatitis, quemadura, sepsis, hemorragias) y también tras la 
revascularización del segmento aortoilíaco, como consecuencia de un mecanismo de 
robo sanguíneo aortoilíaco. 
• Factor predisponente: uso de fármacos vasoconstrictores esplácnicos como agentes alfa 
–adrenérgicos o digoxina. 
§ Clínica: 
• Asintomático + distensión abdominal y diarrea sanguinolenta 
• Sintomático: dolor abdominal característico + otros síntomas 
§ Laboratorio: Similares a los de embolia o trombo mesentérico. 
§ Examen Gold estándar: Arteriografía. 
• Permite demostrar el vasoespasmo mesentérico sin una obstrucción orgánica evidente 
§ Tratamiento 
• Tto farmacológico con perfusión intraarterial de papaverina 
• Si la sintomatología no mejora, es obligada la exploración quirúrgica asociada a la 
administración de papaverina 
• El tto cx es similar al de la isquemia arterial aguda 
o Trombosis mesentérica venosa 
§ Etiología: 
• Causa poco frecuente (15%), Buen pronóstico 
• Causas: 
o Secundaria a otra enfermedad (60%) 
§ Estados de hipercoagulabilidad: déficit de antitrombina II, proteína S, 
proteína C o policitemia vera. 
o Consumo de Anticonceptivos orales (ACO) 
o Flebitis mesentérica, la hiperplasia de la íntima o el trasplante renal (Menos 
frecuentes) 
• La afección suele corresponder a venas tributarias menores, lo que provoca isquemia 
segmentaria 
• El bloqueo venoso favorece la trombosis de los capilares, hiperemia intestinal e incluso 
trombosis arterial 
• Todo ello conduce a una instauración más lenta 
§ Cuadro clínico 
• Pacientes jóvenes (30-60 años) 
• Lenta instauración (superior a las 48hs en el 75% de los casos) 
• Dolor, Anorexia, Náuseas, Vómito, Diarrea 
• Examen físico: poco espectacular, distensión abdominal y, a veces, ascitis. 
§ Diagnóstico 
• Laboratorio: Leucocitosis y moderada acidosis 
• TC: Edema de pared intestinal y Trombo venoso (imagen de baja densidad al administrar 
contraste) 
• Arteriografía: fase capilar más prolongada e intensa 
§ Tratamiento 
• Ante peritonitis difusa: Cirugía similar a isquemia arterial 
o Más fácil la delimitación, Afecta segmentos más cortos, Permite resección y 
anastomisis 
o Tto anticoagulante obligatorio 
• Dx sin síntomas de peritonitis: 
o Tto médico con heparina y esperar recanalización venosa, que puede tardar 
hasta 15 días. 
§ Pronóstico: 
• Mejor que el de la oclusión arterial, sin embargo, el índice de retrombosis es del 36% y 
la mortalidad global alcanza el 27%. 
• Para evitar la recidiva es necesario proceder a la descoagulación del pte 
o Colitis isquémica 
§ Etiología: 
• Incluye un amplio espectro de formas clínicas: 
o Desde colitis fulminante gangrenosa (20% de los casos), hasta casos casi 
imperceptibles de colitis transitoria, como consecuencia del inadecuado aporte 
sanguíneo del colon. 
• Se clasifica en: 
o Gangrenosa, Estenosante y Transitoria 
• Incidencia: en aumento, en especial en las formas menos graves, gracias a los estudios 
endoscópicos 
• Es +F en mayores de 60 años 
• Factores predisponentes: arteriosclerosis, DBT, vasculitis sistémica y estados de 
hipercoagulabilidad. 
§ Fisiopatología: 
• Surge por diferentes mecanismos: 
o Cirugía de aneurisma de aorta, al ligar la arteria mesentérica inferior 
o Complicación de pancreatitis grave 
o Secundaria a afectación de vasos de menor calibre y más distales por la DBT o la 
vasculitis sistémica (Colitis segmentaria) 
o Hipoperfusión sin oclusión, por Shock de cualquier origen (Colitis gangrenosa, 
alta mortalidad) 
o Isquemia colónica asociada a episodios de obstrucción 
o Cáncer con obstrucción de vasos por Hiperpresióncolónicaintraluminal 
o Idiopático 
§ Cuadro clínico: 
• Pacientes mayores, ingresados por otras enfermedades graves como: 
o IC, shock séptico, cirugía cardíaco, cirugía aórtica u obstrucción colónica 
• Pacientes jóvenes, relacionado con tto ACO o colagenopatías 
• Colitis isquémica crónica: 
o Predominan la diarrea mucosa y el dolor abdominal 
o Endoscopia: luz rígida y estenosada, ulceraciones crónicas y tejido de 
granulación 
• Colitis gangrenosa: 
o Súbito deterioro general 
o Dolor abdominal 
o Distensión progresiva 
o Examen físico: difícil, signos escasos. Tacto rectal con heces sanguinolentas. 
o Rx: 
§ Poco específico al inicio. 
§ En fases tardías hay presencia de aire en pared intestinal o en la luz 
vascular (PATOGNOMÓNICO) 
o Laboratorio: leucocitosis y acidosis 
o Laparotomía: 
§ Gold estándar, ya que la colonoscopía debe realizarse con exquisito 
cuidado o evitarse ante el peligro de perforación 
• Colitis isquémica NO gangrenosa: 
o Dolor cólico brusco, Diarrea y Rectorragia 
o TC: 
§ Método de estudio ante sospecha 
§ Engrosamiento del segmento afectado. 
§ Enema opaco: “huellas en pulgar” 
o Colonoscopía: 
§ Gold estándar 
§ En función del momento evolutivo presentará: edema mucoso, 
hiperemia, fragilidad de la mucosa o falsas masas que se pueden 
confundir con neoplasia. 
§ En los casos transitorios, el cuadro clínico mejorara en días y las 
imágenes colonoscópicas desaparecen en 3-6 semanas 
§ Tratamiento: 
• Depende de la gravedad 
• Casos transitorios: 
o Reposo digestivo, aspiración gástrica, sueroterapia y ATB 
• Colitis isquémica crónica: 
o Síntomas por más de 10 días 
o Tto de elección: cirugía (cuidar bordes) 
• Pronóstico: depende del estado general del pte y de la extensión de la lesión 
o La gangrena isquémica tiene pronóstico fatal en más del 50% de los casos 
o Isquemia intestinal crónica 
§ Epidemiología: 
• Incidencia: 
o Aumenta en forma paralela al envejecimiento de la población, aunque la 
aparición de sintomatología es infrecuente 
o Muchos pacientes con isquemia mesentérica aguda tienen antecedentes de 
molestias abdominales previas, por lo cual procede identificar a los enfermos 
con isquemia intestinal crónica 
§ Cuadro clínico 
• Dolor postprandial, sordo, cólico, en epigastrio, que recibe el nombre de Angina 
intestinal. 
o Es el signo clave. 
o Aparece en la primera hora tras la ingesta y desaparece progresivamente 
o Se relaciona con la ingesta de grasas 
o La intensidad es variable 
o Aumenta con la deambulación postprandial u puede culminar en un episodio de 
isquemia intestinal aguda 
o Se relaciona con la disminución relativa del flujo celíaco y mesentérico, como 
consecuencia del incremento de las necesidades metabólicas tras la ingesta, o 
por un fenómeno de secuestro desde la circulación intestinal hacia la gástrica 
cuando se introducen los alimentos en el estómago, por esto es temporal. 
• Pérdida importante de peso, por limitación de la ingesta por el dolor (75%) 
• Náuseas, vómitos, diarreas o estreñimientos (35%), secundarios a la afección isquémica 
más intensa de algún segmento de ID o colon