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Sociedad SBC-Claudia Dorado GASTRITIS Todo proceso inflamatorio que compromete a la mucosa gástrica Capas del tubo digestivo Mucosa Epitelio Membrana bsasl Corion o lámina propia Submucosa Muscular Serosa CLASIFICACIÓN Erosivas y/o hemorrágicas Gastritis crónicas NO erosivas inespecíficas Gastritis específicas EROSIVAS Y/O HEMORRÁGICAS Presentan múltiples erosiones superficiales o focos hemorágicos AGUDA Etiología Estrés Grandes quemados (úlcera de Curling) Politraumatismos (especialmente TEC: úlcera de Cushing) Insuficiencia respiratoria grave con ARM Shock (séptico, hipovolémico): por disminución del aporte sanguíneo, la microcirculación (uno de los componentes principales de la barrera de protección gastroduodenal) se ve afectada permitiendo el desarrollo de la gastritis Tóxica Alcohol Drogas: especialmente AINEs (AAS): hay AINEs que actúan como gastroprotectores Cáusticos Radioterapia/Quimioterapia Clínica Asintomática Sintomática Inespecífica Malestar epigástrico: no es igual en todos los pacientes Anorexia Náuseas Acidez Específica HDA Hematemesis/Melena (en agudo) SOMF (en crónico) Diagnóstico Antecedentes Clínica Laboratorio: anemia (hipohemoglobinemia) ferropénica (microcitocis e hipocromia). SOMF (+). La hemoglobina puede estar normal aún cuando encontremos SOMF VEDA: inespecífica, habitualmente: erosiones localizadas o difusas, limpias o Sociedad SBC-Claudia Dorado rezumando sangre y zonas +/- localizadas de hemorragias subepiteliales. Anatomía patológica: gold estándar Tratamiento Evolución rápida: resolución espontánea (48-72h) CRÓNICA Gastritis varioliforme difusa o gastritis crónica linfocítica Características Presencia de nódulos de <1cm con una umbilicación central cubierta por un material blanquecino Etiología Desconocida Teoría: infiltración Lyn con IgE en la mucosa +HP (agente que más está relacionado con el desarrollo de gastritis crónica, úlceras y de cáncer gástrico) Clínica Inespecífica Diagnóstico VEDA Anatomopatología Evolución Crónica e intermitente Tratamiento IBP: "prazol" dosis supramáxima (dosis doble) Ab: amoxicilina 1gr c12h por 7-12 días. En ocasiones debe asociarse a claritromicina (la HB tienen alta resistencia a este fármaco, sus alternativas serían: levofloxacina 500mg c12h o 750mg monodosis diarias) 500mg 1 comprimido c12h por 7-10 días GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA INESPECÍFICA Inflamación crónica no erosiva de la mucosa gástrica y que no forma parte del contexto de alguna enfermedad inflamatoria erosiva del tubo digestivo Clasificación SEGÚN LA LOCALIZACIÓN Tipo A: corpo-fúndica (mayor concentración de glándulas oxínticas). Mucosa fundica patrón hiperesecretor Tipo B: antro-pilórica (mayor concentración de células mucosas). Mucosa pilórica déficit del factor defensivo SEGÚN LA HISTOLOGÍA Gastritis superficial: infiltración mucosa (hasta la lámina propia) de células inflamatorias (Lyn/Plasmocitos/Eo/Neu) a nivel foveolar (Glándulas conservadas) Gastritis atrófica: infiltración mucosa profunda con compromiso glandular (atrofia) + metaplasia intestinal (hasta con células caliciformes) + hiperplasia de células enterocromafines y ocasional formación de folículos linfoides Etiología Desconocida Clínica Mala correlación clínica-histológica Inespecífica: Molestia epigástrica Plenitud post-prandial Náuseas Meteorismo Específicos Epigastralgia post-prandial (+tardío), pirosis Diagnóstico VEDA: normal/Aterada (desde una hiperemia mucosa hasta una superficie lisa, pálida y transparente en las glándulas profundas y graves) Anatomía patológica: gold estándar Sociedad SBC-Claudia Dorado GASTRITIS ESPECÍFICA Se desarrollan en el marco de una patología de base Patologías Las 3 primeras son las más frecuentes Gastritis hipertrófica enfermedad de Menetrier Gastritis granulomatosa enfermedad de Crohn Gastritis eosinofila Gastritis linfoide o seudolinfoide Gastritis infecciosa: TBC, sífilis, Candida, histoplasma, CMV, VHS, etc Gastritis hipertrófica/ Enfermedad de Menetrier Enfermedad rara. Afecta a varones >50 años Etiología: desconocida Características: Pliegues gástricos muy engrosados ("cerebriformes") en cuerpo y fundus (VEDA) Hipoalbuminemia (por pérdida de proteínas por la mucosa) Atrofia glandular/ hiperplasia foveolar (anatomo-patológica) Clínica Inespecífica: N/V, epigastralgia Específica: pérdida de peso, diarrea, ascitis, edemas, hemorragia digestiva (aguda: H-M) o crónica (SOMF). Infecciones respiratorias recurrentes (por hipoproteinemia) Diagnóstico SEGD: visualización del engrosamiento de los pliegues. No corresponde a la prueba para el Dx de certeza VEDA: pliegues cerebriformes. Hallazgos semejantes a gastritis varioliforme Macrobiopsias con asa de diatermia Prueba de Gordon Tratamiento Casos leves: tto sintomático y de sostén Casos graves: gastrectomía total o subtotal Pronóstico Variable. Supeditado a la presencia de factores reagudizantes: alcohol, tabaco, AINEs, etc. Anonymous Anonymous
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