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4 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA FIGURA 1-7 Aterosclerosis, vista microscópica Este corte transversal de la aorta pone de manifiesto un gran ateroma avanzado que contiene numerosos cristales de colesterol, procedentes de la degradación de los lípidos fagocitados por las células espumosas. La superficie luminal en el extremo izquierdo pone de manifiesto ulceración y hemorragia del casquete fibroso. A pesar de la ulceración, que predispone a la formación de trombos murales, los émbolos ateromatosos son raros (o, al menos, son infrecuentes las complicaciones con significación clínica). Obsérvese que la gruesa capa media está intacta y, a la derecha, la adventicia ofrece un aspecto normal. Los ateromas, a medida que crecen, pueden complicarse por ulceración, lo que induce la trombosis. La organización del trombo aumenta más aún el tamaño de la placa. FIGURA 1-8 Aterosclerosis, vista microscópica En esta imagen, a gran aumento, del centro necrótico de un ateroma aórtico se observan células espumosas (�) y cristales de colesterol (�). En el proceso de formación del ateroma, la lesión endotelial provoca aumento de la permeabilidad endotelial, adhesión leucocitaria y liberación de citocinas que atraen a los monocitos sanguíneos. Estos últimos se transforman en macrófagos, que al acumular lípidos se convierten en células espumosas. Los macrófagos, a través de sus receptores para la fagocitosis, ingieren con facilidad colesterol LDL oxidado. Los macrófagos generan oxígeno tóxico que oxida al colesterol LDL. El aumento sérico de las LDL eleva el componente oxidado de las LDL, lo que estimula el proceso. Por el contrario, el colesterol HDL tiende a inducir la movilización de lípidos desde el ateroma y el transporte de los mismos al hígado. FIGURA 1-9 Aterosclerosis, vista microscópica En esta arteria coronaria hay un alto grado de estenosis. La migración de células musculares lisas y su proliferación en la íntima dan lugar a un ateroma fibroadiposo de crecimiento progresivo. A causa de la gran área de calcificación (azulada en esta tinción de hematoxilina-eosina) presente en la zona inferior derecha, se trata de un ateroma «complejo». Los ateromas complejos pueden tener áreas de calcificación, trombosis o hemorragia. Dicha calcificación puede dificultar la práctica de la angioplastia coronaria para la dilatación de la luz. La reducción del radio de una arteria a la mitad aumenta 16 veces la resistencia al flujo. Cuando el grado de estenosis es del 70% o más, a menudo está presente el síntoma clínico de la angina. Tales pacientes presentan un riesgo elevado de síndromes coronarios agudos, incluyendo el infarto de miocardio y la muerte súbita por disritmias.