Apunte Patito- 2do Cuatrimestre 2019

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Obesidad y Sobrepeso
 
ENNyS: La familia ocupa un importante rol en el hábito de consumo, en la calidad de alimentos que son ofrecidos en el ambiente familiar y en el modelo de actividad física. La familia debe educar a los niños en el registro de sus señales de hambre y saciedad y facilitarles que regulen su propia ingesta. Los padres disponen qué y cuándo comen y el niño dispone cuánto. Especialmente, el adolescente debe recibir las herramientas adecuadas en el ámbito familiar, y debe aplicarlas a la hora de realizar sus propias elecciones.
La Prevención y Detección Precoz del Sobrepeso y Obesidad permite evitar las complicaciones: Un estudio realizado sobre una población de 14.743 niños y adolescentes de 2 a 19 años afiliados a un hospital de comunidad mostró que, en la consulta pediátrica, la detección de sobrepeso y obesidad y la implementación de acciones para su abordaje es baja. De acuerdo con los registros de la historia clínica electrónica, del total de los que tenían sobrepeso, sólo el 5% estaba registrado como problema.
Proceso inflamatorio en obesidad
En obesidad hay una infiltración macrofágica en el tejido adiposo, es decir presencia de macrófagos que deberían estar en sangre, al igual que algunos linfocitos T-CD8 (citotóxicos). Al paciente obeso le ocurre esto porque sus adipocitos disfuncionales producen una proteína llamada MCP-1 (proteína quimioatrayente de monocitos). Los monocitos atraídos se convierten en macrófagos, quienes por acción del factor de necrosis tumoral alfa cambiarán su acción fenotípica normal, pasando de su forma M-2 antiinflamatoria a su forma M-1 proinflamatoria. Entonces estos mismos macrófagos, por su acción proinflamatoria generarán más citoquinas (interleuquina VI, I, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa).
Se obtiene así un desbalance entre las sustancias con acción antiinflamatorias (adiponectina y visfatina) e inflamatorias (leptina, interleuquinas y factor de necrosis). 
El factor de necrosis tumoral alfa:
· Estimula la lipólisis, lo que aumenta la concentración de ácidos grasos libres en plasma. Esto disminuye la captación de glucosa por el hígado, debido a que los ácidos grasos disminuyen la secreción de insulina. Esto puede llegar a generar hígado graso.
· Disminuye los niveles de adiponectina (principal hormona INSULINOSENSIBILIZANTE): a mayor cantidad de tejido adiposo, mayor cantidad de factor de necrosis tumoral alfa, menor cantidad de adiponectina.
· Los ácidos grasos libres en plasma generados a partir de la lipólisis mediada por el factor de necrosis tumoral alfa, son captados por el músculo. Cuando éste comienza a utilizar ácidos grasos se genera una resistencia a la insulina, por mecanismos que inhiben su señalización en las células musculares.
 
Insulinoresistencia
El fenómeno de insulinorresistencia siempre hará referencia a músculo y tejido adiposo, cuyos transportadores de glucosa son los GLUT-4. La resistencia a la acción de la insulina en estas células impide la apertura de los canales de los GLUT-4 y la glucosa no tiene manera de ingresar. Entonces ocurren dos cosas:
1. Aumenta la concentración de glucosa en sangre (glucemia).
2. Debido a esto el páncreas interpreta que la insulina producida es escasa y secreta mayor cantidad de insulina.
 
Resultados de esta insulino resistencia, mediada por el factor de necrosis tumoral alfa y la falta de adiponectina (insulinosensibilizante):
 
Hiperinsulinismo compensatorio = Agotamiento de la célula beta pancreática = DBT tipo II
La hiperinsulinemia genera acantosis nigricans, caracterizada por la hiperpigmentación (gris o negro) en los pliegues cutáneos (axilas, cuello, ingle, etc.).
Como la glucosa no es captada por las células se dirige al hígado, donde se metaboliza (glucólisis) a gliceraldehído-3-P y dihidroxiacetona-P (que a su vez puede convertirse en gliceraldehído-3-P). A partir de estos metabolitos se obtiene el glicerol, que será destinado a la síntesis de triglicéridos (lipogénesis).
Entonces: un exceso de glucosa aumenta la lipogénesis intrahepática de TAG, los cuales son exportados en las lipoproteínas VLDL.
El aumento de VLDL a raíz del exceso de glucosa, genera un hipertrigliceridemia endógena.
A pesar de la mayor producción de VLDL, comienza a haber una acumulación progresiva de lípidos en el hígado, lo que suprime la capacidad de la insulina de regular la gluconeogénesis y activar la glucogenogénesis para disminuir la glucemia. Por el contrario, se activa la gluconeo y se genera más glucosa, empeorando el cuadro.
Por su parte la lipogénesis no se ve afectada por la insulinorresistencia, se siguen generando TAG, y empeora el hígado graso no alcohólico.
Causas de hiperinsulinismo
1. Insulinoresistencia por la menor producción de Adiponectina (insulinosensibilizante), mediada por el aumento del factor de necrosis tumoral alfa.
2. Aumento de ácidos grasos libres en la vena porta, compiten con la glucosa para la captación hepática, se captan más ácidos grasos. Queda más glucosa en sangre y se produce más insulina.
3. A partir de un IMC de 27 ya empiezan a aumentar los niveles basales de Insulina.
4. Aumento de Cortisol, hiperglucemiante lento vía NPY.
5. Tejido adiposo sintetiza sustancias que acentúan insulino-resistencia (Resistina)
 	
Regulación de la ingesta
La regulación del apetito/saciedad tiene lugar en el hipotálamo, más precisamente en la parte lateral y central respectivamente.
Cuando los núcleos laterales son estimulados por las sustancias dan hambre y cuando estén estimulados los centrales darán saciedad. Las sustancias que intervienen en el control tanto del Apetito como de la Saciedad son centrales y periféricas de origen hormonal, peptídico o neurotransmisores.
Existen dos formas de regulación en función al tiempo:
A largo plazo: generado a nivel de hipotálamo (CENTRAL), que por diferentes NT llevan al ajuste de la ingesta. Su efecto es más prolongado en el tiempo.
A corto plazo: generada a nivel del aparato digestivo (PERIFÉRICO) que envía señales hacia el SNC de forma más rápida.
Saciedad: inhibición del hambre que ocurre post ingesta. Determina el tiempo entre comidas. Controla períodos interingestas: comer – volver a comer.
(periodo post-absortivo)
Saciación: control del tamaño o cantidad de cada comida. Determina duración de cada comida. Controla las ingestas: comer – parar de comer.
(periodo pre-absortivo)
 
Sustancias claves en la regulación
 
Adiponectina
· Función insulinosensibilizante: favorece la acción de la insulina en los tejidos insulinodependientes (músculo y tejido adiposo)
· Acción antiesteatósica: Evita el depósito de grasa en hígado, inhibiendo su posterior fibrosis (fibrosis hepática).
· Antiangiogénica: inhibe la formación de vasos nuevos.
· Antiinflamatoria
· Aumenta la entrada y oxidación de ácidos grasos en el músculo.
· Inhibe la gluconeogénesis hepática (porque es insulinosensibilizante)
· Inhibe la resistencia a la insulina (IR) atenuando la fosforilación de IRS-1 en el músculo esquelético y en el tejido adiposo.
Ghrelina
Se libera en el estómago con la llegada de los alimentos y tiene una doble acción: nivel periférico y nivel central que estimula la ingesta.
A nivel central: estimula liberación del NPY.
A nivel periférico: estimula el vaciamiento gástrico. Permite así la nueva incorporación de alimentos (antisasiación).
 
 
Neuro Péptido Y: Apetito
Producción a nivel del SNC estimulada por la Grhelina. Péptido de acción central- 	
Es la principal sustancia orexígena porque estimula la liberación de cortisol, estimulando el eje hipotálamo- hipofisario-suprarrenal que producirán mayor cantidad de CORTISOL (orexígeno que actúa sobre el centro del apetito). No es orexígeno por sí solo, sino que actúa a través de la liberación de cortisol.
 Luego por FeedBack negativo el aumento de Cortisol inhibe la liberación de ACTH en el HIP y se frena la síntesis de CRF(factor liberador de corticotropina) que inhibe el apetitoy se da así un doble efecto orexígeno.
 
Serotonina
Neurotransmisor de acción central (monoamina)
Se localiza en las plaquetas, células cromafines de intestino y células nerviosas.
Función sacietógena: disminuye ingesta de carbohidratos y estimula la de proteínas (estimula neuronas relacionadas con la saciedad).
Además, actúa en hipotálamo lateral (centro del apetito) disminuyendo las propiedades de gratificación o recompensa de la comida.
En hipotálamo, actúa como mediador entre una sinapsis y otra; cuando deja de actuar es recapturada para volver a ser segregada.
Inhibiendo esta recaptación se logran mayores niveles de serotonina dentro del hipotálamo (COMO SE INTENTÓ HACER CON LA SIBUTRAMINA QUE CAUSÓ SUICIDIOS)
 
CCK
Hormona con acción principalmente periférica secretada en duodeno ante la llegada de gran cantidad de alimento, sobre todo grasa y proteínas.
A nivel central (hipotalámico), la CCK inhibe la ingesta.
A nivel periférico provoca un enlentecimiento del vaciamiento gástrico, de manera que el alimento que llegó a duodeno pueda ser adecuadamente atacado por las enzimas y sales biliares. A su vez el retraso del vaciamiento gástrico genera saciedad.
Estimula:
- La contracción vesicular y secreción de bilis.
- La relajación del esfínter de Oddie.
- La liberación de enzimas digestivas.
 Leptina: Saciedad
Principal sustancia reguladora de la saciedad.
Hormona secretada por tejido adiposo: relación directa entre cantidad de tejido adiposo y producción de leptina.
Funciones
1. Sacietógena: a nivel hipotálamo disminuye la síntesis de NPY.
2. Termogénica: estimula la termogénesis al estimular al SN Simpático.
3. Antiesteatósica: impide depósito grasa en tejidos no grasos.
4. Produce una disminución del flujo plasmático renal: así se activa el sistema RAA (HTA del obeso)
5. Interviene desarrollo caracteres sexuales 2rios de un individuo.
6. Sus niveles aumentan a medida que se produce la conformación típica de la mujer (acompañada de aumento de tejido graso, que es el que produce leptina)
7. Pico de Leptina dispararía la liberación LH y FSH. La mayoría de las chicas obesas poseen una menarca más temprana que las chicas no obesas.
8. Estimula génesis de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)à efecto angiogénico.
Se transporta al cerebro, se une a su receptor en el Hipotálamo suprimiendo la síntesis péptidos orexígenos (NPY y Proteína Agouti).
Aumenta los “péptidos anorexígenos” (propiomelanocortina y CRH) que normalmente disminuyen la ingesta
Bajos niveles de Leptina generan sobreingesta y suprimen el gasto energético, las hormonas tiroideas y reproductivas y la inmunidad.
Paradoja
Por qué si los obesos tienen mayor cantidad de leptina (mayor cantidad de tejido adiposo), hormona que estimula el centro de la saciedad, ¿no tienen inhibición del apetito?
Causas de HTA en obesidad
1. La hiperleptinemia estimula la acción simpática renal, generando vasoconstricción lo cual disminuye el flujo plasmático renal. Las células yuxtaglomerulares censan la disminución de la presión y se activa el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
2. La Leptina alta produce una disminución del flujo plasmático renal, lo que activa el SRAA elevando la tensión arterial.
3. El tejido adiposo produce ANGIOTENSINÓGENO que también activa el sistema RAA
4. El adipocito secreta ECA (convierte ANG1 a ANG2 que es vasoconstrictor y estimula la secreción de la ALDOSTERONA, ésta estimula la bomba NA/K basolateral reteniendo sodio y excretando potasio, y estimula la ADH a nivel del SNC que retiene agua) TODO ESTO AUMENTA LA TENSIÓN ARTERIAL
5. El CORTISOL que produce el tejido adiposo visceral genera retención de Na+ y agua a nivel renal.
6. A partir de un IMC mayor a 27 el páncreas secreta más INSULINA.
La insulina tiene 4 funciones en relación a la regulación de la presión arterial:
1. Inhibe al Péptido Natriurético Atrial (PAN), el cual favorece la liberación de sodio y agua a nivel renal.
2. Estimula la proliferación del músculo liso vascular (efecto trófico: mitogénico), provocando el engrosamiento de los vasos sanguíneos, que disminuye la luz arterial y aumenta la resistencia periférica.
3. Estimula al SN Simpático: se liberan más catecolaminas (noradrenalina) que aumentan la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción.
4. Aumenta la reabsorción de Na+ y agua a nivel del túbulo contorneado distal.
 
Aunque haya insulinoresistencia en obesidad, estará suprimida sólo a la función insulínica de ingresar glucosa a la célula. Todas sus demás funciones no se verán alteradas. Todo lo contrario, si hay insulinoresistencia, habrá mayor concentración de insulina en sangre y estas funciones estarán exacerbadas.
Así el hiperinsulinismo compensatorio y la insulinoresistencia explicarían, entre otras causas, por qué más del 50% de los obesos padecen HTA.
5. La mayor cantidad de tejido adiposo abdominal comprime las arterias renales y se censa una disminución del flujo plasmático renal. Es una hipovolemia aparente que estimula la liberación de RENINA y posteriormente la activación del sistema RAA.
6. El volumen intravascular se encuentra aumentado para satisfacer la demanda tisular de O2.
Síndrome de Prader Willi
 
Defecto de nacimiento de causa genética, que ocurre de forma esporádica: 1/10.000
Se da por la ausencia de expresión de los genes de la región Q11 y Q13 del cromosoma 15 de origen paterno.
Es un síndrome dismórfico que afecta al sistema nervioso central, y en especial al hipotálamo: la persona no puede regular adecuadamente la ingesta, tiene hambre continuamente.
Al nacimiento se observa:
Apgar normal
Bebé letárgico
Llanto débil 
Presentan hipotonía generalizada severa (nuca y tronco), succión pobre y saliva viscosa por lo que generalmente deben ser alimentados por sonda.
“La señalización de la leptina es más potente cuando está BAJA (necesidad de comer) que cuando está ALTA y provoca saciedad”
El 10-30% de la secreción de insulina se da en la fase cefálica: Esta secreción se da cuando aún no he comido, lo que a veces causa hipoglucemias leves que provocan mal humor.
POSIBLES TEORÍAS
· Trastorno en la LEPTINA y su señalización(receptores)
· Daño en las neuronas y no funcionan bien (puede cursar con retraso mental)
Características físicas generales:
Ojos almendrados
Estrabismo
Fisura parpebral pequeña
Puente nasal afilado
Boca fina, en forma de triángulo invertido
Diámetro bitemporal estrecho
Hipopigmentación de piel y cabello
Manos y pies pequeños
Dedos en forma de cono
Borde cubital de la mano recto
Cuadro clínico (3H-O)
Hipotonía: tonicidad muscular débil.
Hipomencia: disminución de la actividad mental
Hipogonadismo: incapacidad de las gónadas de cumplir sus funciones (secreción de hormonas)
Obesidad
 
Período fetal y neonatal
· Movimientos fetales disminuidos
· Talla y peso bajos
· Problemas de alimentación
· Llanto débil o ausente
· Hipotonía axial. Distonía en extremidades.
· Saliva espesa.
· Hipoplasia genital. Criptorquidia.
Lactante y niño pequeño
· Falta de medro.
· Retraso del desarrollo psicomotor y del lenguaje.
· Rasgos faciales característicos. Pelo claro. Ojos azules
· Alteración del sueño. Apneas. ronquidos 
Escolar
· Apetito voraz. Obesidad.
· Talla corta. Manos y pies pequeños. Escoliosis.
· Contusiones y caídas frecuentes.
· Rascado descontrolado. Autolesiones.
· Caries.
· Somnolencia diurna excesiva.
· Sensibilidad alterada a la temperatura y al dolor.
· Estrabismo.
Adolescente
· Crisis de agresión e Impulsividad
· Desarrollo sexual secundario incompleto.
· Carácter obsesivo. Problemas comportamentales.
· Incapacidad de independencia personal.
· DBT II
 
Aspectos cognitivos más favorecidos
· Memoria a largo plazo: Una vez que los niños con SPW han aprendido la información, tienden a ser muy buenos para retenerla.
· Organización perceptiva: Facilidadpara aprender con videos, ilustraciones y fotografías.
· Habilidad para reconocer y evaluar relaciones espaciales: Con frecuencia llegan a ser muy hábiles haciendo puzzles.
· Decodificación y comprensión lectora: Muchos llegan a ser excelentes lectores e incluso leen por placer, y tienen un amplio vocabulario expresivo.
 
Aspectos cognitivos menos favorecidos
· El procesamiento secuencial de la información: decodificación lectora, memorización de hechos, comprensión de las reglas del juego, etc.
· La memoria a corto plazo. No obedece porque no es capaz de entender las indicaciones que le damos.
· La aritmética.
· Tendencia a la rigidez. Les cuesta aceptar o comprender un punto de vista diferente al suyo.
· Procesamiento verbal auditivo.
· Dificultades de atención y concentración, con o sin hiperactividad. La somnolencia constante es otro problema asociado.
· Habilidades motoras finas. Dificulta la escritura (mala caligrafía).
· El tono y la fuerza.
· El desarrollo de amistades
Complicaciones
· Enfermedades cardiovasculares
· Diabetes tipo 2
· Insuficiencia renal
· Osteoartrosis
· Cáncer de mama
· Asma y otras enfermedades respiratorias
· Depresión
· Muerte súbita. 
Dietoterapia en obesidad
 
Estrategias del tratamiento
1. Plan de alimentación.
2. Actividad física.
3. Modificación de hábitos y apoyo familiar.
 
Objetivos del Tratamiento Dietético
1. 	Normalizar o mejorar el estado nutricional o mantener el peso en espera del aumento de la talla.
2. 	Evitar desaceleración o detención del crecimiento
3. 	Reeducar los hábitos alimentarios.
4. 	Lograr adherencia al tratamiento.
5. 	Evitar la aparición de patologías asociadas y/o complicaciones.
Prescripción del plan: plan alimentario hipocalórico y preventivo de factores de riesgo cardiovasculares.
Fórmula sintética
- Caracteres Físicos
Temperatura: frías, templadas y calientes, preferentemente las extremas. (Retardan el vaciamiento gástrico)
Consistencia: sólido, semisólido, blando y líquido, preferentemente las que requieran suficiente masticación y que sean de difícil disgregación y evacuación gástrica.
Volumen: Aumentado
DC: < 0.80
Fraccionamiento: (adecuado al paciente) Se recomienda realizar las 4 comidas principales y X cantidad de colaciones (según necesidad y según mi lista diaria y distribución -si no puse colación acá no pongo colaciones-).
Residuos: aumentados, fibra fermentable y poco fermentable a predominio poco fermentable, cruda y cocida, a predominio cruda (para favorecer la masticación y al estar cruda para retrasar el vaciamiento gástrico)
- Químicos:
Sabor y aroma: agradable, sápido y aromático, evitando la monotonía.
Purinas: normo a hipopurínico.
Macronutrientes:
Hidratos de carbono: 50 a 55% del VCT a predominio de complejos.
Proteínas: 15 a 20% del VCT (> 60% de AVB)
Lípidos: 30% del VCT, en etapa CHILD 1 (porque es preventivo de factores de riesgo cardiovascular):
AGS 10% del VCT
AGMI: 10% del VCT
AGPI: 10% del VCT
Col: <300mg/día
Valor vitamínico y mineral: adecuado a RDA.
Hidratación: 1ml/Kcal
Fórmula Calórica
- Determinación de las Necesidades Calóricas
Cálculos según la edad (obesidad o sobrepeso)
 
· 0-2 años: abordaje cualitativo
· 2-5 años VCT a través de:
- Kcal de la anamnesis -10% ó
- RDA ó Kcal metabolizadas con IMC en PC 50
· 6-9 años VCT a través de:
- Kcal de la anamnesis -25% ó
- RDA ó Kcal metabolizadas con IMC en PC 50
· >10 años de edad: (RDA ó Kcal metabolizadas con IMC en PC 50) – 20-25%
- El VCT nunca debe ser <1200kcal
Ejemplo
Niño de 5 años y 3 meses.
Peso: 24,800Kg
Talla: 111cm
1) 	Calcular IMC: 20,12
2) 	Diagnosticar según IMC con percentilos. Si es >97 valorar con Puntaje Z para determinar el grado de obesidad. En este caso: IMC/edad PC>97. PZ: > +3ds= OB grave.
3) 	Calcular peso con IMC PC 50:
Buscar en la tabla de percentilos IMC/edad el IMC en PC 50 para una edad de 5 años y 3 meses. En caso de tener la tabla de puntaje Z ubicar el IMC en 0 (cero) En este caso es de 15,1. Entonces:
Si para un IMC (actual) de 20,1_______24,800Kg
Para un IMC (“ideal”) de 15,1________=18,600Kg (este es el “peso ideal”)
4) 	Calcular VCT con el peso corregido, por cualquier método correspondiente a la edad.
Fisiopatología de la HTA
La HTA es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica y/o diastólica. En pediatría se considera HTA cuando los valores de PAS Y PAD son iguales o mayores al percentilo 95 tomada mínimo en 3 ocasiones en un período de dos semanas a 3 meses.
TA normal-alta o PREHIPERTENSIÓN define a aquellos pacientes con TAS y/o TAD comprendida entre el pc 90 y 95
TA grave cuando las cifras tensionales son mayores al pc 99
De forma fisiológica hay un aumento de los niveles de tensión arterial sistólica en el primer mes de vida y entre los 13 y 18 años.
Factores de Riesgo
EDAD-SEXO-ALIMENTACIÓN-MASA CORPORAL- HERENCIA Y...
· Antecedentes familiares (ante padre hipertenso riesgo de 33%; ambos padres hipertensos 50%
· Antecedentes perinatales (bajo peso al nacer y más riesgo cuando la placenta es insuficiente, bajo volumen del ventrículo izquierdo)
· otros: resistencia a la insulina, absorción de sodio en tubulos renales,estimulación de catecolaminas secundario a hipoglucemias
Causas
· HTA primaria o esencial o idiopática (mas frec en adolescentes- Torresani)
Se desconoce la causa, por lo que constituye una enfermedad en sí misma
· HTA secundaria 
Es consecuencia de otra patología (ej malformaciones congénitas al nacimiento) se da con mayor frecuencia en recién nacidos y niños pequeños
	Neonatos y Lactantes
	Preescolares y escolares
	Adolescentes
	trombosis de arteria renal
	enfermedad parenquimatosa renal
	enfermedad parenquimatosa renal
	trombosis de vena renal
	coartación de aorta
	hta Esencial
	coartación de aorta
	enfermedad renovascular
	coartación de aorta
	lesión renal congénita
	hta Esencial
	hipercalcemia
	estenosis arterial renal
	neurofibromatosis
	tumores neurogénitos
	enfermedad parenquimatosa renal
	feocromocitoma
	neurofibromatosis
	displasia broncopulmonar
	mineralocorticoides
	hipertiroidismo
	
	post-cirugía
	mineralocorticoides
	
	yatrogenia
	cirugía urológica
Diagnóstico
· TA NORMAL: <Pc 90 para edad,sexo y talla
· PREHIPERTENSIÓN: promedio TAS y/o TAD entre Pc 90 y 95 para edad,sexo y talla medido en 3 ocasiones (hasta escolares) En adolescentes TA>=120/80 mmHg
· HTA: promedio TAS y/o TAD >=Pc 95 para edad,sexo y talla en 3 ocasiones
· HTA estadío 1: promedio TAS y/o TAD entre el Pc 95 y 99 más 5 mmHg para edad,sexo y talla en 3 ocasiones
· HTA estadío 2: promedio TAS y/o TAD >= Pc 99 más 5 mmHg para edad,sexo y talla en 3 ocasiones
Mecanismo Fisiopatológico
Partimos de un endotelio modificado por diferentes causas, ya sea estrés, predisposición genética, ingesta alta en sodio etc. Este endotelio en condiciones normales funciona como membrana semipermeable y tiene un tono predominantemente vasodilatado a través de la secreción de Bradicinina y Óxido nítrico, modula la coagulación sanguínea y previene el crecimiento vascular. Cuando es disfuncional se rompe el equilibrio y se aumenta la síntesis de sustancias vasoconstrictoras como la Endotelina y la Angiotensina II y aumentan los factores de adhesión favoreciendo la formación de placas de ateroma, estas placas vas disminuyendo la luz de los vasos lo que aumenta la presión del flujo y por lo tanto de la presión de la arteria. Por todo esto se aumenta la permeabilidad del endotelio al calcio que estimula la proliferación de tejido (hipertrofia de la pared vascular) aumentando la presión en los vasos y la resistencia periférica, lo que aumenta la TA por aumento del gasto cardíaco o volumen minuto.
Dietoterapia de HTA
Los mayores de 1 año y preescolares, utilizan las mismas fuentes de sodio que los adultos. Se debe evitar el uso frecuente de productos industrializados. Seleccionar los alimentos que contengan menor contenido en sodio y evitar el uso de la sal de mesa.
Cuáles son las posibilidadesde ingreso de sodio al organismo: Sal (de cocina o gruesa y de mesa o fina). Alimentos "salados" como fiambres y embutidos, gaseosas y jugos concentrados, alimentos en salmuera, productos snacks, aderezos, salsa soja, caldos y sopas concentradas, conservas, congelados, tapas industriales, mariscos y enlatados.
Contenido de sodio en los alimentos
- Alto contenido de sodio: Aderezos, Fiambres y embutidos, snacks, caldos y sopas concentradas, conservas, enlatados, quesos duros, manteca y margarina, panificados comerciales con sal, aguas con alto tenor de sodio, salsa de soja, productos industrializados en gral.
- Bajo y moderado contenido de sodio: Leche, yogur, crema de leche, carnes, huevo, quesos semiblandos, vegetales (acelga, apio, achicoria, escarola, espinaca, radicheta y remolacha).
- Muy bajo contenido de sodio:Frutas y verduras frescas, Cereales (salvo copos), harinas, vegetales y frutas frescas, aceites, azúcar y dulces caseros, infusiones, panificados sin sal, aguas bajas en sodio.
“Otras posibilidades de ingreso de sodio al organismo: Agua, aditivos utilizados por la industria alimenticia y compuestos utilizados por la industria farmaceútica.”
Evitar excesos de alcohol y cafeína (bebidas energizantes, gaseosas, café). El potasio – calcio – magnesio disminuyen el riesgo de HTA.
En promedio, los lactantes y niños pequeños sanos requieren un aporte de sodio: 1 meq/Kg/día (clima templado). En un lactante será necesario tener en cuenta la selección de la fórmula infantil según su contenido en sodio, considerando que las de inicio son las que aportan menor valor. Cuidar el agua utilizada para reconstituir las fórmulas en polvo. Contabilizando el sodio presente en ella (restricción leve) ò manejar agua con bajo contenido en sodio si la restricción es estricta (saber marcas).
Los requerimientos de sodio son bajos en la infancia y ampliamente cubiertos. NO fomentar agregado de sal en los primeros alimentos manejados en la alimentación complementaria.
Objetivos del tratamiento: Los objetivos del tratamiento global a implementar serán lograr normalizar los valores de la tensión arterial y disminuir los factores de riesgo asociados.
Estrategias de tratamiento: Dietoterapia (plan de alimentación hiposódico, permitir un crecimiento adecuado con normalización del peso, aporte adecuado de K, Ca y Mg), modificación del Estilo de vida (actividad física programada, incentivar el juego y disminuir el sedentarismo, en adolescentes: abandonar el tabaco, alcohol, cafeina). Farmacoterapia.
Prescripción dietoterápica: Régimen hiposódico, normo o hipocalórico (según el peso corporal y la edad). Preventivo de factores de riesgo cardiovascular.
VCT: Adecuado a la valoración antropométrica del niño, siempre teniendo en cuenta de normalizar el peso corporal de ser necesario.
HC: Aumentar los complejos. Selección de verduras crudas y frutas con cascara, para buscar un aumento de la fibra dietética, potasio y magnesio (adecuar a la edad y hàbitos).
Proteínas: Según la causa de HTA. En HTA secundaria a una enfermedad renal o cardíaca se prescribirá un aporte proteico adecuado a la patología. Si la hipertensión es primaria se podrá manejar aproximadamente el 15% del VCT.
Grasas: Se buscará manejar la etapa 1 del NCEP, es decir, tratar de respetar el 30% del VCT, con control de las grasas saturadas y el colesterol.
Caracteres del régimen:
Físicos: Normales si el régimen es normocalórico, o bien adecuados a un plan hipocalórico.
Químicos: Cobran importancia el sabor y aroma, los cuales deben ser sápidos y aromáticos para incrementar el sabor de las preparaciones. Se deberá limitar el consumo de bebidas con alto aporte de cafeína y medicamentos que la contengan, recomendar agua baja en sodio.
Valor vitamínico y mineral: Se deberá contemplar especialmente el aporte de Na, K, Ca y Mg. Na = (según situación IA edad) HIPOSÓDICO
• Na/K ideal = 1
• Ca = Se deben cubrir las RDA (1998)
• Mg = Se deben cubrir las RDA (1998)
Sales DIETÉTICAS: Libres de ClNa, a base de ClK o ClNH4, no se deben administrar en compromiso hepático o renal. Presentan 0 % de sodio.
Sales MODIFICADAS: Con menor contenido de Na, 1gr = 136 mg de Na, reducen su contenido de sodio de un 25 a un 66%.
Alimentos fuente:
-Magnesio: Legumbres, semillas, frutas secas, cereales integrales y vegetales verdes.
-Potasio: Frutas, vegetales y carnes.
Estrategias para saborizar: Utilizar condimentos frescos (plantas) para cocinar como ajo, cebollas, ají, albahaca, limón y vinagre.
DIETA DASH: Enfoques Dietéticos para Detener la Hipertensión → Incentiva a disminuir el Na e incorporar alimentos ricos en Nutrientes (Ca, K y Mg).
• Estándar : 2300 mg de Na / día
• Baja en Sodio : 1500 Mg de Na / día
	SODIO- REQUERIMIENTO
	mg Na/día
	0-6 meses
	120 
	7-12 años
	370
	1-3 años
	1000
	4-8 años
	1200
	9-18 años
	1500
Incorporar: Cereales integrales y granos enteros, aceites vegetales (oliva), vegetales, frutas, lácteos descremados, carnes magras de ave y pescado, frutos secos, semillas y legumbres.
Realizar cambios graduales: Incorporar actividad física, flexibilidad (felicitar éxitos, saber manejar fracasos), buscar apoyo oportuno en caso de precisar (psicólogo, médico, etc.)
Lo más importante es comer alimentos saludables y con mucha variedad, mantener una dieta nutritiva, evitar el aburrimiento.
En la lista diaria se manejan alimentos con contenido normal, debo atacar la obesidad. Sólo en HTA esencial o cuando no hay progreso selecciono alimentos bajos en sodio y/o sin sal.l
TODAS LAS PREPARACIONES SIN SAL, BAJAS EN GRASA
 QUESOS CON CONTENIDO BAJO DE NA (50 mg)
· Untable mendicrim original
· Verónica blanco sin agregado de sal
· BLANDOS CONTENIDO BAJO DE NA ( 50 mg)
· Mozzarella sin sal Vacalin
· Port salud tregar sin sal
· Cuartirolo verónica sin sal
 
QUESOS CONTENIDO MEDIO DE NA (150 mg)
· Finlandia balance, casancrem light,Tregar
· BLANDOS DE CONTENIDO MEDIO DE NA (150 mg)
· Port salud Ilolay sin sal,
· Saint Paulin Light La Serenísima
 
QUESOS CON BAJO CONTENIDO DE GRASAS (15 MG)
· Untables clasico Tregar, Casancrem light, La Paulina light, Por Salut Light, ilolay light, tholem light, Finlandia light
· Blandos Semi duro Verónica, Mozzarella light Veronica, Chubut light La serenísima, Tybo light veronica. Port salut light (la Paulina, Serenísima, Sancor Ilolay, Tregar)
· Duros: Veronica Light 0% (20 mg)
 
GALLETITAS CON CONTENIDO BAJO DE NA (15 mg)
· Granix sésamo sin sal,Mayco sin sal, Express sin sal,
· Integralia avena miel y limón,
 
GALLETITAS CON CONTENIDO BAJO DE GRASAS (10GR)
· Ser salvado, Fargo light, Vainillas Valente, Bizcochos gallos, Lincoln Vainilla
Anemias en pediatria
Indices hematimetricos:
· VCM: Volumen corpuscular medio → volumen del eritrocito (promedio).
· HbCM:Hb corpuscular media → masa de Hb contenida en el eritrocito (promedio).
· CHbCM: [] Hb comparada con el Hto → concentración de Hb en el eritrocito (promedio).
· RDW: Variación de tamaño del GR.
Anemia: “Es una disminución en el número o tamaño del GR o bien en la cantidad de hemoglobina que estos poseen. Acompañada de disminución del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y los tejidos”. Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí, pero la mayoría a causa de diversos mecanismos compensadores, como son: Disminución de la afinidad de la Hb por el O2. Redistribución del flujo sanguíneo. Dado que ciertos órganos, como el cerebro y el miocardio, requieren para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida en límites estrechos, se produce una disminución del flujo sanguíneo en órganos con menores requerimientos de oxígeno como la piel y el riñón. Aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también extrarrenal. Aumento del gasto cardíaco (cuando la Hb es inferior a 7.5 g/dl).
Clínica: El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Palidez, que se debe a la vasoconstricción cutánea y a la disminución de la concentraciónde Hb. Algunos síntomas se deben a la hipoxemia (angina, cefalea y calambres musculares).
Según la OMS para realizar diagnóstico de ANEMIA los valores de Hb en sangre deben ser menores de: Niños de 0 a 5 años: menor a 11g/dl; niños de 5 a 12 años: menor a 11.5g/dl.
Excepciones: La anemia de la insuficiencia cardíaca congestiva, donde también hay una anemia de tipo dilucional. Esplenomegalia masiva, mieloma múltiple.
Clasificación: Las ANEMIAS se pueden clasificar según…
· Los Índices Hematimétricos, específicamente el VCM, en:
ØMicrocíticas ( menor a 80 µ³)
ØNormocíticas ( 80 a 100 µ³)
ØMacrocíticas (mayor a 100 µ³)
· La Etiopatogenia en:
ØRegenerativas
ØArregenerativas
· Anemias microcíticas – Causas: Anemia ferropénica, talasemia, anemia de algunas enfermedades crónicas (aunque la mayoría, cursa con un VCM normal, una anemia normocítica), hemoglobinopatía E, es una hemoglobinopatía estructural, hay una falla en al estructura de la Hb, y termina generando este tipo E, intoxicación con plomo.
Metabolismo del hierro: Ferremia es la [ ] de hierro en sangre; ferritina es lo que refleja el estado de los depósitos en médula ósea y transferrina es la proteína que transporta el hierro en sangre.
· Anemias Microcíticas - Anemia Ferropénica: La deficiencia de hierro es el déficit nutricional de mayor prevalencia en todas las edades y constituye la principal causa de anemia, observándose en mayor medida entre los 6 y 24 meses. Los niños son especialmente susceptibles debido a su rápido crecimiento y a sus escasos depósitos. Ha sido asociada con déficit cognitivo en los niños.
Causas:
- • La ingesta inadecuada es la principal causa
Incremento de los requerimientos fisiológicos: En el crecimiento, durante el primer año de vida el peso corporal se triplica y la masa de hemoglobina circulante se duplica. Los recién nacidos pretérmino experimentan una velocidad de crecimiento mayor. En la fase puberal el incremento en la masa circulante de hemoglobina es casi dos veces mayor en niños que en las niñas.
Dieta pobre en hierro: Leche de vaca tiene menor biodisponibilidad y puede producir microhemorragias.
Factores que intervienen balance del hierro: Bajo contenido en la dieta, baja biodisponibilidad, estado nutricional del hierro, aumento de las pérdidas y aumento del requerimiento para el crecimiento.
Manifestaciones clínicas: Astenia, alteraciones gastrointestinales (estomatitis aguda, glositis, cambios funcionales en el intestino delgado) y en los dedos (uñas cóncavas); manifestaciones cutáneas: alopecia, prurito y alteraciones linguales; alteraciones neurológicas (cognitivas) e incluso hipertensión intracraneal benigna; hábito de pica: consumen sustancias no nutritivas como el hielo, arcilla, almidón etc.
Diagnóstico - Debe basarse:
1. Interrogatorio: Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de carbohidratos y leche, suplemento de hierro y tipo de suplementación. Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre. Antecedentes de patología neonatal. Pérdida de sangre: color de materia fecal; epistaxis, hematuria, etc. Procedencia geográfica: zona de parasitosis endémica. Hábitos de pica. Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar
2. Examen físico completo.
3. Estudios de laboratorio.
Prevención -Comprende 4 aspectos: Suplementación con hierro medicinal: Recién nacido de término y recién nacidos de pretérmino. Introducción de alimentos con alta biodisponibilidad de hierro (lactancia materna). Ingesta de alimentos fortificados con hierro. Aumento del depósito de hierro al nacimiento.
Tratamiento: El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en los depósitos, corregir la causa
Dosis de profilaxis de sulfato ferroso (vía oral):
- RNT: 1 mg/Kg/d desde el cuarto mes hasta los 18 meses.
- RNPT (1500- 2500 gr): 3-6 mg/Kg/d desde el primer mes hasta los 18 meses.
- RNPT DE MUY BAJO PESO (750-1500 gr): 4-6 mg/kg/día desde el primer mes hasta los 18 meses
- RNPT DE PESO EXTREMADAMENTE BAJO (<750 gr): 6mg/kg/día comenzando durante el primer mes de vida
Dosis tratamiento de sulfato ferroso (vía oral):
- 3- 6 mg/Kg/d hasta 3-4 meses luego de normalizada la Hb.
DIABETES
Definición → Trastorno de etiología múltiple caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a defectos en la secreción o acción de la insulina o ambos.
Clasificación
· Tipo 1: Autoinmune e idiopática con disfunción de la célula beta y deficiencia absoluta de insulina.
· Tipo 2: Originada por resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción.
· Tipo 3: Defectos genéticos de la célula beta, de la acción de la insulina o del páncreas exocrino.
· Tipo 4: Diabetes gestacional.
Diabetes en pediatría
- Tipo 1 (con componente autoinmune)
- Tipo 2 (característica de la obesidad)
- MODY (Diabetes del adulto de inicio temprano en la pubertad)
PREVALENCIA: Tipo 1 85 – 90%; tipo 2 5 – 30%; MODY 5%.
Diagnóstico:
· Glucosa plasmática en AYUNAS >= 126 mg/dl (7mmol/L).
· Glucosa plasmática a las 2 horas de haberse sometido a una PTOG >= 200 mg/dl (11.1mmol/L) con 75g Glucosa anhidra disuelta agua.
· Glucosa plasmática al AZAR, en cualquier momento del día, MÁS síntomas clásicos de DBT: >= 200 mg/dl (11.1mmol/L)
La glucemia alterada en ayunas y la tolerancia alterada a la glucosa son estados intermedios en la historia natural de los desórdenes del metabolismo de los hidratos de carbono entre la normalidad y la diabetes.
Muchos niños pueden presentar normoglucemia en ayunas con hemoglobinas glicosiladas normales y solo presentar hiperglucemia poscarga. La pesquisa de TAG debe realizarse ante el primer contacto con un niño obeso, con historia familiar de DM o acantosis con glucemia en ayunas y poscarga y repetirla cada dos años.
Diabetes tipo 1 → Epidemiología: 5 – 10 % de los casos de DM son tipo . Es la enfermedad metabólica más frecuente en la infancia con una incidencia de 15 casos por 100.000 menores de 18 años. En América hay 10, 000 casos nuevos por año.
-Diabetes tipo 1a: aparece en mayores de 4 años de edad , generalmente en 11 – 13 años, o en las 3ª y 4ª década.
Factores predisponentes: HLA clase II alelos DR y DQ: DR 3/4, DQ 0201/0302, DR 4/4, and DQ 0300/0302. Virus como el coxsackie B, enterovirus, rubeola. Exposición a la leche de vaca. Raticida vacor Ac contra células beta 85%, pueden ser anticuerpos antiislote (ICA), anticuerpos antiinsulina (IAA), anticuerpos contra descarboxilasa ácido glutámica (GAD/GAD 65 ) o tirosina transmembrana fosfatasa IA-2 or ICA512.
Fisiopatología (a1)
· Déficit ABSOLUTO de Insulina por destrucción de las células beta de los Islotes de Langerhans
· Factores etiológicos diversos relacionados con fenómenos de AUTOINMUNIDAD
· 1eros estadios aparecen Ac dosables en plasma:
· Ac Anti Islotes de Langerhans: se hallan sólo al ppio de la enf.
· Ac Anti Insulina
· Ac Anti GAD: GAD (decarboxilasa intracelular de la cél beta del páncreas que mantiene su estructura)
· Comienza en la edad temprana, en la primera infancia o en la adolescencia
· A diferencia de la DBT2, suele tener comienzo más brusco, más sintomática
· Más tendencia a la cetoacidosis
· Es insulino DEPENDIENTE
Cuadro Clínico - SÍNTOMAS: Inicio en semanas a meses con polidipsia: aumento osmolaridad y deshidratación; poliuria (enuresis): diuresis osmótica, polifagia; pérdida de peso estado catabólico; astenia adinamia: catabolia, hipovolemia, hipokalemia; calambres musculares por alteración de electrolitos; visión borrosa: hiperglucemia; síntomas gastrointestinales e infecciones oportunistas (cándida).
Fenómeno “honey moon”: Remisión temporal de la hiperglucemia que ocurre en algunas personas recién diagnosticadas con DM 1, cuando se reanuda cierta secreción de insulina por un tiempo corto. Preservar células beta restantes y detener la lesión celular autoinmunitaria. 
EXPLORACIÓN FÍSICA
· Normal
· Cetoacidosis
· Deshidratación
· Estado de choque
· Respiraciónde Kussmaul
· Aliento a cetonas
· Alteración del estado de alerta 
Estudios de Laboratorio: Glucosa plasmática, electrolitos séricos, examen general de orina (glucosuria, cetonuria, proteinuria); Hb A1c, péptido C (para diferenciar la Insulina endógena de la exógena), anticuerpos y curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG o PTOG).
Tratamiento: Dieta, ejercicio, automonitoreo e insulina.
Tratamiento - Tipos de Insulina: 
Tratamiento intensivo – OBJETIVO: Mantener concentraciones de glucosa cercanas a lo normal, HbA1c no mayor a 1% por encima del valor máximo de referencia (menor 7%). Los ajustes en las dosis se realizan de acuerdo al registro de automonitoreo. Retarda o previene complicaciones microvasculares.
Automonitoreo: Los resultados del automonitoreo de la glucosa es la mejor guía para establecer los requerimientos de insulina en cada caso en particular.
Ejercicio Aeróbico: Contribuye al bienestar, disminuye concentraciones de glucosa, aumenta sensibilidad a la insulina, disminuye el riesgo cardiovascular y de hipertensión. Mínimo 4 a 5 veces por semana y un mínimo 20 min de duracion.
Complicaciones:
Factores que contribuyen a la resistencia insulínica: Obesidad IMC mayor de pc 95, estilo de vida sedentario, raza: Afro – americanos e hispanos tienen menor sensibilidad a la insulina comparados con Europa; historia familiar de diabetes tipo 2 85%; pubertad: aumento de hormona de crecimiento; síndrome de ovarios poliquísticos: 15% tiene DM2, 30% resistencia a insulina; intrauterinos: RCIU o macrosomía
Cuadro Clínico - SÍNTOMAS: Inicio semanas a meses con polidipsia (aumento osm y deshidratación); poliuria (enuresis): diuresis osmótica y polifagia. Puede asociarse a pérdida de peso (estado catabólico), astenia y adinamia (por la catabolia la hipovolemia y la hipokalemia; calambres musculares (alteración de electrólitos), obesidad, acantosis nigricans, síndrome de ovarios poliquísticos y cetoacidosis.
 Prevención y tratamiento: Cambios en el estilo de vida, dieta saludable, pérdida de peso y ejercicio.
Recomendaciones de tamizaje para DM2 - Criterios: Sobrepeso (IMC Pc 85). Cualquiera de los siguientes factores de riesgo: historia de DM2 en familiares de primer o segundo grado, afro – americanos o hispanos, signos de resistencia a insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP). Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad. Frecuencia: cada 2 años.
Tratamiento farmacológico:
· Aumentan sensibilidad a insulina
 Biguanidas: Metformina
 Inhibidores de alfa glucosidasa
 Tiazolinedionas
· Aumentan los niveles de insulina
 Sulfonilureas
 Meglitinida
 Insulina
Diferencias entre DM1 y DM2
Conclusiones: Aunque la diabetes tipo 1 es la más frecuente en edad pediátrica aún no hay forma de prevenirla. Es importante tener especial atención y seguimiento en niños con sobrepeso y obesidad así como factores de riesgo para prevenir la DM2, sus complicaciones y comorbilidades.
 
 Dietoterapia - Diabetes infanto juvenil
La nutrición en el niño y adolescente diabético es fundamental para su crecimiento y desarrollo. La alimentación no tendría por qué ser diferente a la de un niño que no es diabético. Sin embargo, los niños diabéticos necesitan controlar:
o Carbohidratos (por la gran labilidad que presentan en la mantención de los valores de sus glucemias).
o Grasas (prevención de las futuras complicaciones cardiovasculares).
IMPORTANTE: Educación diabetológica. El plan alimentario y la educación deben estar dirigidos a que el paciente adquiera hábitos que deberá seguir a lo largo de su vida.
Objetivos del Tratamiento: Mantener un adecuado estado nutricional, favorecer un adecuado Crecimiento y Desarrollo, normalizar los valores de glucemias, evitar complicaciones agudas (Hipoglucemias y Cetoacidosis)y crónicas, prevenir o retrasar complicaciones crónicas.
Prescripción dietoterápica: Plan de alimentación hipo o normocalórico con control de HC simples, preventivo de factores de riesgo cardiovascular.
Bases del tratamiento: Insulinoterapia, plan de Alimentación, Educación Alimentaria Nutricional, actividad física, educación diabetológica y apoyo psicoemocional
Necesidades nutricionales: Es infrecuente que la enfermedad se presente antes de los 2 años de vida, la alimentación es absolutamente igual a la de los niños no diabéticos. Deben recibir alimentación materna; los alimentos sólidos deben introducirse a partir del sexto mes de vida como establecen las recomendaciones (sin el agregado de azúcar). Desde los 2 a los 5 años, la dieta debe modificarse gradualmente a otra relativamente baja en grasas. A partir de los 5 años se deberán implementar las mismas recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes
· < 2 años: (INFRECUENTE): Plan de Alimentación y Recomendaciones Nutricionales IDÉNTICAS a los menores de 2 años no diabéticos: Lactancia Materna, Alimentación Complementaria, No sacarosa.
· > 2 años: VCT según RDA (NRC / FAO) o ADA. 1000 Kcal para el 1er año de vida, más 100 Kcal por cada año de edad hasta los 12 años en las Mujeres y hasta los 15 años en los Varones.
· Mujeres desde 12 años: máximo 2200 Kcal/día.
· Varones desde 15 años: máximo 2500 Kcal/día
· Proteínas (50%AVB): 15 – 20 % VCT (prevención Nefropatía)
 ADA: 10 – 20 % VCT 	 
 Con daño renal: Hasta 10 % VCT
· Hidratos de Carbono: 50 – 60 % VCT
· FRACCIONAMIENTO: 25% AyC, 15% DyM, 2 colaciones 10% c/u
· Grasas: Hasta 30 % VCT AGS 10 % / AGMI 10 % / AGPI 10 % / colest < 300mg /día.
· ADA
· Desde 2 años: NCEP Etapa I
· Con trastornos en los Lípidos: NCEP Etapa II
· Vitaminas y Minerales: RDA
HdeC → hasta 50% hc simples (leche, yogur, frutas y mermelada diet)
Importante la selección y formas de preparación
Numerosos factores influyen en la glucemia: Cantidad de carbohidratos, tipo de azúcar (glucosa, fructosa, sacarosa, lactosa),naturaleza del almidón (amilosa, amilopectina, almidón resistente).
Modo de preparación: (grado de gelatinización del almidón, tamaño de las partículas).
Componentes naturales de los alimentos, grasas, y sustancias como ser fitatos, taninos y la combinación de almidón-proteínas y almidón-grasas.
Fibra dietética: Especialmente soluble, a través de legumbres, verdura y frutas, y cereales del tipo de avena. La fibra ayuda a retardar la absorción intestinal de los HC. Cantidad d Fibra /día = Según recomendación para la edad ò 14g/1000 kcal ò 5 + edad (años) g/día.
Fraccionamiento: 4 comidas diarias principales (desayuno, almuerzo, merienda y cena) y 2 colaciones (a media mañana y antes de acostarse generalmente). En la dieta del lactante y el niño pequeño se establecen una colación a media mañana, uno a media tarde y uno a la hora de acostarse. Se administrará insulina en momentos concretos de cada día, estableciéndose el horario de comidas y colaciones de forma que se correlacionen con el pico de acción de dichas insulinas. Por tanto, es importante que el momento de las comidas mantenga un horario regular.
Distribución porcentual de HC: En el tratamiento convencional se distribuye el contenido de HC en forma proporcional. FRACCIONAMIENTO: 25% AyC, 15% DyM, 2 colaciones 10% c/u. Combinar los diferentes tipos de HC junto con grasas y proteínas para enlentecer el efecto de estos sobre la glucemia posprandial. IMPORTANTE LA SELECCIÓN Y FORMAS DE PREPARACIÓN
Es muy importante el automonitoreo y el respetar hs de las comidas y colaciones. La educación diabetológica es fundamental para lograr el éxito del tratamiento La colación nocturna podrá ser suprimida si en la aplicación de insulina vespertina no se incluye insulina rápida o si en varios controles glucémicos de ese momento se tiende a observar una hiperglucemia.
· Selección de Alimentos: Lácteos: Parcialmente descremados, huevo, carnes: Selección cortes, hortalizas A, B (selección y formas de preparación), hortalizas C (ocasionalmente importante las formas de preparación), frutas, cereales y pan (selección y formas de preparación), galletitas:Bajo tenor graso (ocasionalmente), dulces: dietéticos, azúcar: NO / Edulcorantes, aceite en crudo (oliva, girasol o maíz). El alcohol aumenta el riesgo de hipoglucemia, importante el díalogo con los adolescentes.
Debe ser rica y variada. Seleccionar con cuidado los alimentos grasos y los dulces. De los 2 a los 5 años la cantidad de grasa irá disminuyendo particularmente saturada. Proporcionar HC no refinados y ricos en fibra. En el adolescente: desaconsejar el consumo de comidas "rápidas“, vigilar consumo de alcohol, las comidas realizadas fuera de la casa, respetar el Horario de comidas y colaciones, automonitoreo (son frecuentes los descontroles). Evitar fiambres, embutidos, chocolates, alfajores, amasados de pastelería, gaseosas, cuerpos grasos, como manteca, margarinas, aderezos, snacks, hamburguesas, panchos, achuras. Preferir alimentos frescos, aumentando ingesta de frutas y verduras (si es posible cruda y con cáscara). Cereales integrales, consumir: fríos, recalentados, al dente.
Edulcorantes
· STEVIA
· El uso moderado de aspartame, sacarina, acesulfame K y sucralosa no representa ningún riesgo para la salud y pueden recomendarse para reemplazar el azúcar (incluidos alimentos y bebidas con edulcorante).
· Por el contrario, el azúcar Light o edulcorantes como el sorbitol o la fructosa sí tienen valor calórico considerable y éste debe tenerse en cuenta cuando se consumen como parte de productos elaborados.
 
Actividad Física: Ayuda en el control glucémico, retardo de aparición de Complicaciones, disminuye la resistencia a la insulina, presenta riesgo de Hipoglucemias (En el momento/Tardías) y disminuye los requerimientos de insulina. Para evitar el riesgo de hipoglucemias durante o después de la act. Fìsica indicar: un suplemento alimentario antes de la actividad (3 horas hasta 1/2 hora antes) y colaciones cada 30 minutos si el ejercicio es intenso y/o prolongado.
· Deporte intenso o muy prolongado: Prestar atención a la posibilidad de hipoglucemias tardías (a partir de la hora de finalizada la actividad o durante la noche). Considerar en estos casos una colacion nocturna.
· Común: Agregar una colación extra 1 ó 2 horas antes (15 a 30 gs de HC) hacer monitoreo.
· Intensa: Adecuar dósis de Insulina y hacer monitoreo.
· Prolongada: Colación con 15gr de HC cada media hora de Actividad (importante el automonitoreo antes, durante y después de la actividad y educación diabetológica).
No puede predecirse con exactitud qué sucederá con cada paciente; por ello es fundamental controlarse la glucemia y regular de acuerdo a los valores la insulina y la alimentación. 
--------------------------------------------Hipoglucemias---------------------------------------------
La dietoterapia cobra importancia en su prevención más que en su corrección. No saltarse comidas, ni colaciones. Comer cada 3 horas aprox. Si bien la mayoría de las veces con una cuota de alimentos se revierte el cuadro. Lo primero que se debe hacer ante la sospecha de una hipoglucemia, es un automonitoreo para confirmar. Ante una hipoglucemia moderada se le darán al niño 10 g HC de absorción rápida. Si el tiempo para realizar la próxima comida excede de 1 hora, se agregarán 10 g HC de absorción lenta. Se administrará glucosa o sacarosa en forma de jugos de frutas, gaseosas, pastillas o azúcar como tal, que el diabético debe siempre llevar SIEMPRE consigo. 
----------------------------------------------Diabetes II-------------------------------------------------
Relacionada con: Obesidad, antecedentes familiares, acantosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico y síndrome metabólico. No son insulino dependientes, aunque pueden ser insulino-requirientes
Screening: Pacientes con BMI >pc 85
Tratamiento: Normalizar Valores de Glucemia y de HbA1C (en función al Peso), plan de Alimentación, E.A.N, cambios en el Estilo de Vida / Actividad Física, drogas: Insulina Vs. Hipoglucemiantes (Metformina), monitoreo y/o automonitoreo, control de complicaciones.
Importante el plan Alimentario, la Selección y Formas de preparación de los alimentos (educación).
Preparaciones hipograsas y dietéticas → No llevan manteca, grasa vacuna, ni crema, se reemplazan los ingredientes anteriores por un poco aceite (1 cucharada). Si llevan ingredientes lácteos deben ser descremados. Las carnes deben ser de corte magro. En preparaciones dulces se reemplaza azúcar por edulcorante. Productos como yogures, gelatinas y postres deben ser dietéticos y light (bajos en azúcar y grasa). Se debe de evitar frituras, pueden cocinarse con otros métodos y técnicas de cocción indicados a continuación:
Recomendaciones a la hora de cocinar: Cocinar al horno, al vapor, a la parrilla, a la plancha, salteado, hervido microondas. Al cocinar al horno, para que la preparación no se adhiera a la placa se puede usar aceite vegetal en aerosol o untar con aceite y sacar el exceso con papel servilleta. Para saltear verduras o carnes al igual que al horno, usar aceite vegetal en aerosol o aceite sacando el exceso. Si se saltea verduras se puede agregar un poco de agua. También se puede utilizar papel manteca al cocinar al horno para que la preparación no se adhiera. Al cocinar milanesas y pescados al horno para que no se resequen se puede tapar con papel aluminio. Se puede cocinar sobre colchón de vegetales o colocar en el piso del horno o en la rejilla de abajo una asadera con agua. Para cocinar al vapor se puede colocar agua a hervir en una cacerola grande y sobre la ella colocar un colador con las verduras, sin que el colador toque el agua y taparlo con la tapa de la olla.
Error Congénito del Metabolismo
Los ECM son trastornos en el metabolismo intermedio producto de alteraciones en la información genética que provoca a su vez errores en la síntesis proteica con la consecuente disfunción de la proteína que no se sintetiza adecuadamente.
Frecuente sub-diagnóstico. Son individualmente raros, prevalencia < 1:10.000. Elevado número en conjunto, más de 600 entidades incidencia > 1:1.000. Presentación en edad pediátrica 75% ( 5% prenatal, 20% adulto).
Fisiopatología - Carencia de productos metabólicos subsiguientes normales, exceso en tejidos y/o fluidos (toxicidad, daño celular), vías Metabólicas alternativas (subproductos tóxicos), consecuencias primarias.
 Vías Metabólicas Alteradas
· Procesos citosólicos
–Monosacáridos (ej.: galactosa)
–Aminoácidos (ej.: fenilalanina, leucina, ciclo urea)
–Proteínas funcionales (ej.: ceruloplasmina )
–Componentes lipídicos (ej.: colesterol, triglicéridos)
–Ácidos orgánicos (ej.: pirúvico)
· Procesos mitocondriales
–Cadenas oxidativas, metabolismo energético final
· Procesos peroxisomales (adrenoleucodistrofia)
· Procesos lisosomales (esfingolípidos., mucopolisacaridos)
 Clasificación según la base fisiopatológica
GRUPO I: Enfermedades por defecto en la síntesis o metabolismo de moléculas complejas
· Enfermedades lisosomales y perixosomales:
· Mucopolisacaridosis
· Esfingolipidosis: Gaucher, Niemann-Pick, Gangliosidosis (Tay Sachs)
· Enfermedades por alteraciones del trasporte y procesamiento intracelular
· Déficit de alfa 1 antitripsina
· Sindrome de Fanconi
· Fibrosis Quística
· Hemocromatosis
 GRUPO II: Enfermedades por acúmulo de sustancias tóxicas
1. Aminoacidopatías:
· Fenilcetonuria
· Tirosinemia
· Enfermedad de la orina de jarabe de arce
· Homocistinuria
2. Acidurias orgánicas
3. Trastornos del ciclo de la uréa
4. Intolerancia a azúcares
· Galactosemia
· Fructosemia
 GRUPO III: Enfermedades por déficit energético:
1. Glucogenosis
2. Acidemias lácticas congénita
3. Trastornos de la beta oxidación
4. Enfermedades de la cadena respiratoria mitocondrial
 ----Estadísticas en Argentina Fuente: Fundación Bioquímica Argentina---
Diagnóstico
- Tamizaje neonatal
Pesquisa de enfermedades en la etapa neonatal, previo a la aparición de síntomas
☻ Ley nacional: 26.279
· Fenilcetonuria
· Galactosemia
· Déficit de biotinidasa
· Fibrosis Quística
· Hipotiroidismocongénito
Tamizaje neonatal ampliado por tándem
1.Enfermedades en las que el tratamiento precoz evita el deterioro y/o muerte del paciente:
· Fenilcetonuria
· Hiperornitinemia
· Leucinosis
· Tirosinosis
· Citrulinemia
· Acidemia Argininosuccínica
· Hipermetioninemias (Homocistinuria, etc)
· Acidemia propiónica
· Acidemia isovalérica
· Acidemias metilmalónicas
· Acidemia glutárica tipo I, forma secretora
· Deficiencia de metil-crotonil-CoA carboxilasa
· Deficiencia de acil-CoA dehidrogenasa de cadena media
· Deficiencia de acil-CoA dehidrogenasa de cadena larga
· Deficiencia de 3-OH-metil-glutaril –CoA liasa
· Deficiencia de múltiples Acil-CoA dehidrogenasas
2. Enfermedades en las que el tratamiento precoz mejora la calidad de vida del paciente:
· Hiperglucemia no cetósica
· Deficiencia de carnitina palmitoil transferasa II
· Deficiencia de 3-OH-acil-CoA dehidrogenasa de cadena corta
· Deficiencia de 3-OH-acil-CoA dehidrogenasa de cadena larga
 
*Se realiza a través de la Espectrometría de Masa en Tándem (ETM), la cual en los últimos años ha sido reconocida internacionalmente como una tecnología iniciadora de una "Nueva Era en el Screening Neonatal"
· TRATAMIENTO NUTRICIONAL - El Objetivo de la terapia nutricional es Prevenir o detener el daño neurológico que produce el defecto enzimático.
Estrategias
o CORREGIR LA VÍA METABÓLICA ALTERADA: Disminuir el sustrato, suplementar con productos esenciales, suplementar con Cofactor.
o REESTABLECER EL BALANCE METABÓLICO: Suplementar con micronutrientes, estimular vías alternativas.
Dependiendo del defecto enzimático se han identificado 7 formas de terapia nutricional:
1.Reducción de la acumulación del sustrato
2.Suplementación de un producto
3.Estimulación del bloqueo metabólico
4.Estimulación de vías metabólicas alternativas
5.Detoxificación de metabolitos tóxicos
6.Bloqueo de la producción de sustratos indeseables
7.Corrección del desbalance secundario 
1. Reducción de la acumulación del SUSTRATO
El defecto primario de una enzima o su inhibición en forma secundaria causa la acumulación anormal de uno o varios sustratos, que dependiendo de la vía metabólica afectada pueden ser aminoácidos, hidratos de carbono o lípidos
CONDUCTA: En este caso se disminuye o se restringe el metabolito de la alimentación. Así que cambia el curso natural de la enfermedad
El defecto primario de una enzima o su inhibición en forma secundaria causa la acumulación anormal de uno o varios sustratos, que dependiendo de la vía metabólica afectada pueden ser aminoácidos, hidratos de carbono o lípidos
Ej. Fenilcetonuria (PKU): deficiencia de enzima fenilalanina hidroxilasa= ↑fenilalanina en plasma, que posteriormente se traduce en un retardo mental si no se trata.
2. Suplementación de un PRODUCTO
Ocurre cuando no se sintetiza la sustancia posterior al bloqueo metabólico requiriendo ser suplementada para evitar su deficiencia.
CONDUCTA: La suplementación del nutriente deficitario previene su depleción (que también es causa de daño al SNC)
Ej. Alteraciones del ciclo de la urea (deficiencia de carbamil fosfato sintetasa, ornitina transcarbamilasa, arginino succinico sintetasa) : donde la arginina es sintetizada en este ciclo pero debido al defecto enzimático de cualquiera de ellas, este aminoácido no esencial se transforma en esencial.
· Arginina (200 - 400 mg/kg/día)
· Control proteico, de alto valor biológico (0.7 a 1.5 g./kg/día)
· Calorías (120 a 150 cal/kg/día)
3. Estimulación del bloqueo metabólico
Las alteraciones entre la apoenzima y coenzima y/o la producción de coenzima, se mejora con la suplementación de la coenzima o de su precursor. Cuando es una vitamina se habla de un error innato del metabolismo que responde a cofactor. Algunas coenzimas no son vitaminas.
CONDUCTA: Se suplementa con la coenzima o con el precursor de la coenzima 
4. Estimulación de vías metabólicas alternativas
La homocistinuria se produce por la deficiencia de la enzima cistationina-(-sintetasa o por bloqueo en su remetilación. El objetivo principal del tratamiento es disminuir la acumulación de la homocisteína metabolito, asociado a daño vascular y a complicaciones tromboembólicas.
CONDUCTA: El 13% de los casos responden positivamente a megadosis de piridoxina (250 a 750 mg/día) no requiriéndose la restricción de metionina. Un mayor número responde a la suplementación con betaína (150 mg/kg/día) que estimula la metilación de la homocisteína, reacción catalizada por la enzima betaína - homocisteina metiltransferasa, logrando normalizar el nivel de homocisteina plasmática post-prandial.
5. Detoxificación de metabolitos tóxicos
CONDUCTA: Consiste en unir el metabolito tóxico a otra sustancia y generar un complejo no tóxico. Se aplica cuando esta sustancia no es esencial y la manipulación de la dieta por sí sola no logra el control metabólico. 
6. Bloqueo de la producción de sustratos indeseables: CONDUCTA: Se trata de bloquear la formación, en el organismo, del sustrato que ocasiona el daño
Ej. Adrenoleucodistrofía: es una alteración de una proteína de membrana peroxisomal involucrada en la importación de ácidos grasos de cadena muy larga hacia el peroxisoma. Dieta restringida en ácidos grasos de cadena larga. Aceite de Lorenzo (triglicérido sintético, con dos moléculas de oléico y una de erúsico)
 7. Corrección del desbalance secundario: El defecto primario o incluso los tratamientos impuestos pueden ocasionar desbalances metabólicos secundarios. Dietas restrictivas, limitan la ingestión de micronutrientes y macronutrientes esenciales.
CONDUCTA: Corregir deficiencias bioquímicas secundarias. Dar suplementos de micronutrientes que pudieran quedar en déficit en caso de dietas restrictivas.
Ej. Acidemias propiónica y metilmalónica: que al acumular ácido propiónico y metilmalonónico en la mitocondria, se inhiben secundariamente enzimas del ciclo de la urea y del clivaje de la glicina, originando hiperamonemia e hiperglicinemia.
Ø Período agudo: Se aplica hemofiltración para detoxificarlos.
Ø Período crónico: La suplementación con L-Carnitina (100 mg/kg/día), una dieta restringida en los aminoácidos metionina, treonina, valina e isoleucina (requiere de restricción de proteínas de alto valor biológico), más una leche especial sin estos 4 aminoácidos.
DISLIPEMIAS
Recordatorio fisiológico:
Los lípidos son transportados en Lipoproteínas: “Núcleo de triglicéridos y colesterol rodeados de una corteza de apoproteínas”
💣Quilomicrón: gran tamaño transporta TAGs exógenos y Colesterol. Se sintetiza en hígado. Tiene APOB48-APOC2-APOE
💣VLDL: triglicéridos endógenos y Colesterol. Se sintetiza en hígado. Tiene APOB100-APOC2-APOE
💣IDL: vida media muy corta. Alta en Colesterol y TAGs endógenos. Se sintetiza en hígado. Tiene APOB100-APOE
💣LDL: Transportan Colesterol desde el hígado hacia los tejidos”colesterol malo” y TAGs. síntesis en hígado. Tiene APOB100
💣HDL: “colesterol bueno” porque remueve de los tejido y arterias y lleva al hígado. Para colesterol endógeno. Síntesis en hígado. Tiene APOA1-APOA2
🙀Qué son las dislipemias?
Son trastornos del metabolismo lipoproteico que se caracterizan por presentar valores anormales de algunas fracciones lipídicas: COLESTEROL,TAGS, HDL/LDL
Clasificación:
· Primarias: hay una alteración en la síntesis y eliminación de lipoproteínas por defectos enzimáticos, alteración en los receptores, alteración de los metabolitos. Pueden ser:
1. Monogénica Son las más graves y tienen poca respuesta a la dieta requiriendo uso de fármacos:
· Hipercolesterolemia familiar:Se produce por una mutación en el gen del receptor para LDL (APO B100). No se produce el ingreso de colesterol a las células y se acumula=placas. Colesterol y LDL elevado, TAGs normal. Xantomas, Arco corneal amarillo y ateroesclerosis
Forma heterocigota				Forma homocigota
*Perfil lipídico
· Hipertrigliceridemia familiar: herencia autosómica dominante. En la niñez hay TG normales pero sí hay obesidad aparece antes. Aumento en la síntesis hepática de VLDL y disminución del catabolismode lipoproteínas ricas en TG. TG elevado, colesterol y LDL normal. No hay xantomas
2. Oligogénica. Varios genes involucrados
3. Poligénica: Son las MÁS FRECUENTES! Se relacionan con las causas de obesidad y tienen buena respuesta a la dietoterapia. Pueden ser:
· Hiperlipidemia familiar combinada: Herencia Autosómica dominante. NO PRODUCE XANTOMAS. Hay un aumento en la síntesis de APO B en respuesta al exceso de ácidos grasos. TODO ELEVADO (col-TG-LDL)
· Secundarias: Alteración del nivel de lípidos como consecuencia de una enfermedad de base como: Diabetes, Hipotiroidismo, Síndrome Nefrótico, Obesidad, Fármacos (Inmunosupresores,para trasplantes) ver cuadro siguiente
Debe pesquisarse y tratarse porque: 
· HIPERCOLESTEROLEMIA:Aumenta riesgo de ateroesclerosis y de Enfermedad Cardiovascular.
· HIPERTRIGLICERIDEMIA: Aumenta riesgo de Pancreatitis y Diabetes.
💝La SAP propone tamizaje universal a los 6 años y a los 17 años, y selectivo a partir de los 2 años sí existen factores de riesgo o enfermedad predisponente.
Dietoterapia para DLP
Necesidades Nutricionales
• Menores 2 años
– Patrón normal de alimentación HDL < o = 40
– No restricción grasas ni colesterol
• Mayores de 2 años
VALORACIÓN NUTRICIONAL: Hábitos Alimentarios (tendencia de consumo). Antropometría: (Distribución de grasa)
OBJETIVOS: Prevenir o disminuir ateroesclerosis. Establecer una adecuada orientación nutricional para minimizar factores de riesgo.
ESTRATEGIA GENERAL educación alimentaria general (adultos y niños). INDIVIDUA, terapéuticas a toda la población afectada
< 2 años sin restricciones ni de grasas ni de Colesterol.
Vitaminas antioxidantes: neutralizan radicales libres(vit c es antioxidante y además regenera vit E)
La homocisteína aumentada es factor de riesgo CV, por eso es necesario B6, B12 y fólico ya que favorecen su excreción vía metionina y remetilación.
TIPOS DE GRASAS
😈AG SATURADOS: Disminuye el número de receptores de LDL. Aumenta la síntesis de colesterol endógeno
Fuentes: lácteos, aceite de coco y de palma, cacao, carnes vacunas, cerdo y piel de pollo, embutidos, vísceras, manteca, crema
😊AG MONOINSATURADOS- omega 9 oleico: Reducen LDL manteniendo estable o teniendo un efecto neutro sobre el HDL.
Fuentes: Vegetales: Aceite de oliva y canola, aceite de soja, frutas secas, paltas, aceitunas.
 Animales: yema de huevo y piel de pollo
😻AG POLIINSATURADOS:
• 🌾Omega 6: Disminuye el LDL Y HDL. Son el ácido linoleico y araquidónico.
Fuentes: semillas, granos y derivados, aceites vegetales, de maíz,girasol,uva y cereales,legumbres,frutas secas
• 🐟Omega 3: Disminuye la presión arterial y la adhesividad plaquetaria, son anti trombogénicas. Son el ácido linolénico, EPA y DHA.
Fuentes: soja, frutas secas, pescados azules o grasos y mariscos,semillas de lino y chía.
AG TRANS Aumentan el LDL y disminuyen el HDL. Aumentan también la lipoproteína A
Fuentes: 50% leche y derivados, carnes y grasa animal. 50% aceites vegetales parcialmente hidrogenados.
 🏊🏃Actividad física La actividad física provoca una disminución de TG así como un aumento del HDL. Siendo estas las más afectadas en el Sínd. Metabólico. También genera un balance energético negativo (ya sea una actividad programada como espontánea, juego).
 Recomendaciones: Evitar frituras, salteados, aderezos, manteca, margarina lácteos enteros, leche entera, helados de crema, quesos tipo crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres, embutidos, snacks, productos con aceite vegetal hidrogenado, aceite de palma, aceite de coco, chocolate, manteca de maní.
Aumentar el consumo de aceite de oliva, canola, girasol, maíz para aderezar y no someterlos a cocción. Aumentar el consumo de pescados de mar frescos, preferiblemente los azules y disminuir el consumo de enlatados (no en HTA). También disminuir el de vísceras, yema de huevo en exceso y crustáceos/mariscos. Elegir hortalizas y frutas crudas, cereales integrales, legumbres, arroz integral, pastas semoladas sin huevo, salvado de avena, pan integral, semillas, frutas secas.
• NOTA: Soja no recomendada en < de 2 años, restringida hasta los 5 años. Por nivel de agroquímicos. (SAP)
SÍNDROME METABÓLICO
Dieto SM
Diagnóstico de Obesidad
Diagnóstico / Antropometría
• Incremento del IMC (Control)	
12 x (IMC2 – IMC1) Intervalo de meses transcurridos
Patológico: > 2
• Otras mediciones: Circunferencia de la cintura y pliegues cutáneos
 Objetivos: Normalizar el Estado Nutricional, modificar Hábitos Alimentarios, incrementar la actividad física, evitar la aparición de patologías asociadas y complicaciones.
Estrategias: Plan de Alimentación, actividad física, modificación de hábitos.
Necesidades calóricas
• < 2 Años (cualitativo) – Pautas alimentarias
• 2 a 5 Años – ↓ 10% consumido por anamnesis
• 6 a 9 Años – ↓ 25% consumido por anamnesis
• 10 años en adelante (calcular RDA por peso según IMC Pc 50) – ↓ 20-25% del GCT (nunca deberá ser menor a 1200 kcal)
• Final del Crecimiento – Igual que un adulto
 
Necesidades Nutricionales / Macronutrientes SM
• Hidratos de Carbono: 45 – 50 % VCT
• Proteínas: 20 – 25 % VCT
• Grasas: 30 % VCT
– NCEP: Etapa 1 y reevaluar a las 6 semanas, SI SIGUE ALTERADO ETAPA 2 • 10% AGS 	• 10% AGMI 	 • 10% AGPI	• < 300 mg colesterol
• La distribución adiposa central constituye un factor de riesgo:
– Cardiovasculares 	– HTA – DLP – DBT – intolerancia a la glucosa
A su vez, éstos parecieran estar mediados por la hiperinsulinemia.
Síndrome Metabólico en Pediatría y Riesgo de Diabetes Tipo 2
 • El aumento de la obesidad en niños y adolescentes ha traído aparejado el aumento de complicaciones asociadas.
Se considera a la obesidad y al aumento de la circunf. cintura como el principal factor de riesgo
Síndrome Metabólico Definición y Factores de Riesgo: Presencia de 3/5 criterios (ATP III), estos son: TG ≥ 110, HDL-C ≤ 40, CC ≥ p90, glucemia en ayunas ≥ 110 y TA ≥ p90.
• Factores de riesgo para padecer SM: Obesidad central, bajo o alto peso al nacer, acantosis Nigricans, antecedentes familiares de DBT 2, dislipidemias, hipertensión u ovario poliquistico e indices de resistencia a insulina alterados.
Distribución grasa: La asociación entre la obesidad y el aumento de resistencia a la insulina y el riesgo CV, depende del patrón de distribución grasa. A mayor grasa abdominal se presenta Mayor riesgo
Insulino resistencia:La intolerancia a los carbohidratos es también consecuencia de la insulina resistencia. Puede ser evaluada a través de Hb glicosilada o el Índice Homa. En individuos normales este índice está alrededor de 1,25
• HOMA = GL (mg/dl) /18 x Insulina (mU/mI)
22,5 	 	
• GL: glucemia en ayunas 	I: insulinemia basal,
Valores > 2 hablan de resistencia a la insulina. (2 a 3,5 según autores)
Aún no se ha establecido por consenso el punto de corte más adecuado para pediatría.
Prueba de tolerancia oral a la glucosa
PTOG → Niños de 10 años o más que presenta IMC >Pc 85
Es recomendada por la ADA (Asociación Americana de Diabetes) Siempre que existan dos factores de riesgo presentes (familiar con DBT 2, indicadores clínicos de resistencia a la insulina o dislipemia).
Hemoglobina glicosilada: El buen control metabólico (buenos valores de hemoglobina glicosilada) es la mejor terapéutica para evitar las complicaciones. 	
Importancia del plan alimentario
• Los cambios en el estilo de vida: Pautas saludables en la alimentación y ejercicios físicos programados son el mejor modo de aumentar la sensibilidad de la insulina.
Dietoterapia - A través del plan de alimentación se perseguirán varios 
· objetivos: Disminución del exceso de peso corporal y/o la grasa visceral. Normalización del lipidograma. Estabilización de los valores de tensión arterial. Normalización de los valores de la glucemia pre y posprandial.
 El cambio en los hábitos alimentarios puedeproducir pérdidas del 5 % al 20 % del exceso de peso en un lapso de 6 meses. Es muy importante la selección y formas de preparación de los alimento. Una disminución del 10% del peso corporal logra disminuir el 30% de la grasa visceral. Y como consecuencia una disminución del riesgo
🏀Actividad física: A los chicos les gusta jugar, son los adultos los que por diferentes causas disminuyen el período de juego de los niños. El ejercicio es el mejor medio para aumentar la sensibilidad a la insulina. Disminuye la insulinorresistencia. Permite el ingreso de la glucosa en: músculo, hígado y tejido adiposo (especialmente en el músculo, por una vía no insulinodependiente).
Farmacoterapia: Está indicada cuando los cambios alimentarios y la actividad física no pueden ser aplicados, o bien cuando, después de implementados, no se obtienen los resultados que se esperaban.
FIBROSIS QUÍSTICA
La FQ o enfermedad fibroquística del páncreas es un trastorno sistémico, hereditario, autosómico (1 solo gen) y recesivo (ambos progenitores deben tener el gen), en el cual las glándulas exocrinas producen una secreción mucosa exageradamente espesa que provoca broncopatía crónica, insuficiencia pancreática exocrina y aumento de la concentración de electrolitos en el sudor. En casos graves la enfermedad puede cursar con disfunción hepática severa, compromiso del intestino, afectación de la vía biliar y anormalidades en las glándulas salivales y uretrales. Es una patología muy frecuente en la raza blanca.
Causa: 
Mutación del gen que codifica la síntesis de la “proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística” (CFTR), que regula en las membranas epiteliales el transporte de cloro y sodio, activada por el AMPc.
Fisiopatología
La proteína CFTR es una glucoproteína transportadora de membrana dependiente del AMPc, responsable de una de las vías de transporte de iones cloro en las células epiteliales, que también puede controlar la función de otras proteínas de membrana como los canales auxiliares de cloro y los canales de sodio. Esta proteína se localiza en la membrana apical de muchos tipos de células epiteliales: de las vías aéreas, glándulas submucosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesícula biliar y páncreas. La alteración de la proteína CFTR impide que puede realizar su acción de transporte de cloro al exterior de la célula, lo que lleva a las glándulas exócrinas a producir un moco viscoso (ya que el cloro contribuye al arrastre de agua), que tapona los conductos excretores y dilata los acinos formando quistes. Posteriormente, estos quistes se rompen y derraman su contenido en el parénquima glandular, originando una reacción inflamatoria que, en la cronicidad, conducirá a la fibrosis de la glándula.
Clínica:
Debido a que puede afectar varios órganos la enfermedad presenta muchas variantes clínicas. En el caso de cuadros multiorgánicos, a largo plazo suelen aparecer complicaciones como desnutrición secundaria y reiteradas infecciones. 
Existen signos indicativos que, a edad temprana, pueden inducir a pensar que nos encontramos frente a una afectación de FQ.
· Páncreas: 
· Anomalía: obstrucción de conductos pancreáticos, destrucción acinar, fibrosis y atrofia glandular que provocan déficit en la secreción exócrina de bicarbonato y enzimas. Esto produce malabsorción de nutrientes, principalmente lípidos y vitaminas liposolubles.
· Prevalencia: 90%
· Signo clínico: esteatorrea.
Debido a que recién aparece con la afectación del 90% del órgano es necesario que el tratamiento comience antes de que aparezcan los signos y síntomas. De esta forma se evitan complicaciones de elevada prevalencia como la desnutrición secundaria, la insuficiencia pancreática exocrina y la deficiencia de vitaminas liposolubles que ocasiona alteración en la vista y en la coagulación sanguínea.
· Pulmones y vía respiratoria:
· Anomalía: secreciones exageradamente espesas en tráquea y bronquios y obstrucción de las vías respiratorias. Adicionalmente existen defectos en el transporte ciliar y anormalidades en el metabolismo del agua, electrolitos y glicoproteínas del moco bronquial. Las consecuencias son infecciones pulmonares crónicas que deterioran considerablemente la capacidad respiratoria. Las lesiones pulmonares producen la mayor parte de los casos mortales.
· Prevalencia: 95%
· Signo clínico: tos con expectoración, rinitis, sinusitis y poliposis nasal.
· Glándulas sudoríparas y sexuales
· Anomalía: 
· Elevada concentración de electrolitos en el sudor, debido a la alteración del transporte transmembrana que produce ineficiente reabsorción de sodio, potasio y cloro. En niños pequeños puede causar deshidratación hiponatremica y alcalosis hipoclorémica grave en épocas calurosas.
· Signo clínico: sudoración salada
· Infertilidad en los varones por azoospermia obstructiva y/o por ausencias congénita de conductos deferentes en los varones. En las mujeres puede disminuir la fertilidad por excesiva viscosidad de las secreciones cervicovaginales. De todas maneras esto no imposibilita la fecundación.
· Esófago
· Anomalía: reflujo por compromiso pulmonar con aumento de la presión intraabdominal y relajación del esfínter esofágico inferior.
· Prevalencia: 25% de los pacientes, sobre todo en niños mayores y adultos.
· Signo clínico: reflujo gastroesofágico
· Intestino delgado
· Anomalía: obstrucción del intestino distal que se produce durante la vida intrauterina por alteraciones en la composición y aumento de la viscosidad del meconio. Si progresa este síndrome en niños mayores provoca oclusión dolorosa de la materia fecal a nivel del íleon y del ciego acompañada de vómitos, distensión, constipación y masas palpables en el hipocondrio derecho. 
· Prevalencia: 10 al 20% de los recién nacidos.
· Signo clínico: íleo meconial
· Intestino grueso
· Anomalía: prolapso rectal debido a la fuerza excesiva al defecar por las alteraciones en la composición y aumento de la viscosidad del meconio.
· Prevalencia: 20% de los niños, disminuye con la edad.
· Hígado y vías biliares
· Anomalía: Ictericia colestática, con producción de bilis espesa y litogénica (puede dar lugar a la formación de cálculos biliares). Esto produce una alteración en la absorción de nutrientes, principalmente lípidos, que contribuye a agravar la desnutrición.
· Prevalencia: 40%
· Signo clínico: ictericia, acolia, coluria, dolor abdominal y anorexia.
Diagnóstico
El dx temprano es fundamental para asignar el tratamiento adecuado lo antes posible y así evitar complicaciones graves que en algunos casos pueden ocasionar la muerte. El sistema ideal para la detección de la patología es la realización del cribado o pesquisa neonatal (prueba del talón), un sencillo análisis de sangre que puede indicar la posibilidad de tener FQ.
Este análisis permite detectar de manera precoz alguna de las siguientes enfermedades congénitas:
1. Hipotiroidismo congénito primario.
2. Fenilcetonuria.
3. Hiperplasia suprarrenal congénita.
4. Fibrosis quística.
5. Galactosemia.
6. Deficiencia de Biotinidasa.
Luego se utilizarán los siguientes tres métodos:
Tratamiento 
Con ENZIMAS “PANCREATINA” (Lipasa, Amilasa y Proteasa). Deben ser ingeridas justo antes de comer y mantienen su actividad durante 40-60 minutos.
NO superar la dosis de 10.000 U de lipasa / Kg / día
TRATAMIENTO RESPIRATORIO: KINESIOLOGÍA RESPIRATORIA y humidificación de vía aérea (nebulizaciones) 
Dietoterapia del paciente con Fibrosis Quística
FQ: Es fundamental el trabajo interdisciplinario
VEN: El tratamiento deberá hacerse de por vida y de manera interdisciplinaria. El cuidado nutricional es fundamental para corregir las alteraciones que acompañan a la enfermedad: complicaciones pulmonares recurrentes, alteraciones en la digestión y mejorar el crecimiento.
· Causas del balance energético negativo: Aumento de los requerimientos energéticos, pérdidas de nutrientes por la malabsorción e ingesta inadecuada. A causa del balance energético negativo el organismo implementa como mecanismo de adaptación: la disminución del metabolismo