Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
X X 2-209 X X 2-209 X X 2-209 X X 2-209 X X 2-209 H ipotiroidisM o 17-8 DIABETES GESTACIONAL (DMG) Definiciones, epidemiología y fisiopatología • La DMG consiste en una intolerancia a hidratos de carbono que se inicia o se detecta por prime- ra vez durante el emb. • Clasificación: la DMG A1 se controla con dieta; la DMG A2 requiere una intervención farmaco- lógica. • DMG en cerca del 5-10% de los embarazos. El 20-50% desarrollará → DM no gestacional en el transcurso de los 10 años siguientes; el 30-50% → DMG recurrente. • ↑ de lactógeno placentario/cortisol/progesterona/estrógenos → ↓ sens periférica a la insulina → alteración de la respuesta a la glucosa → hiperglucemia. Cribado como se ha descrito antes en la sección de Diabetes en el embarazo. Tratamiento y medicación • Véase el tratamiento de la Diabetes en el embarazo, anteriormente. • Considerar antidiabéticos orales si fracasa el tratamiento dietético. La gliburida equivale a la insu- lina para el control de la glucemia (dosis de inicio: 1,25-2,5 mg dos veces al día → ↑ 2,5 mg según necesidad; máximo de 10 mg dos veces al día). La necesidad de insulina ↑ notablemente entre las sem 28 y 32 de la gestación (Obstet Gynecol 2003;102(4):857). Véase esquema de instauración de insulina anteriormente. Considerar una disminución de la dosis en pacientes no tratadas previamente. HIPOTIROIDISMO Definición y epidemiología • Valores inadecuados de hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos. • Hipotiroidismo primario: tiroiditis de Hashimoto, extirpación quirúrgica, ablación radioactiva, tiroiditis fibrosa invasiva, déficit de yodo. Hipotiroidismo secundario: neoplasia hipofisaria/ hipotalámica, traumatismos, necrosis isquémica (síndrome de Sheehan), infxn. • Hipotiroidismo subclínico: tiroiditis autoinmunitaria crónica, tiroidectomía parcial, tratamiento con yodo radioactivo para rx de hipertiroidismo, trastornos infiltrantes, fármacos que alteran la fxn tiroidea, tratamiento sustitutivo inadecuado para hipotiroidismo manifiesto, déficit de yodo. • El 3,7% de la población estadounidense. Mujeres > hombres. Etiología • En las mujeres, la causa más frecuente (95%) es autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto). • Tiroiditis de Hashimoto: infiltración tiroidea linfocítica → atrofia y fibrosis de la glándula tiroi- dea. • Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada sin hipotiroidismo manifiesto o T3/T4 bajo. Insuficiencia tiroidea leve precoz. Cerca del 60-80% presenta peroxidasa antitiroidea o Ac antitiroglobulina. La progresión hacia hipotiroidismo manifiesto en las mujeres es de aproximadamente el 4%. No es necesario tratarlo si TSH < 10 mU/l y asintomática. Manifestaciones clínicas y diagnóstico • Debilidad, sequedad de piel, intolerancia al frío, caída de pelo, estreñimiento, ganancia de peso, dis- minución de apetito, disnea, voz ronca, menorragia, parestesias, deterioro auditivo. • ↑ TSH, ↓ T4 libre, anti-TPO + y otros Ac tiroideos. También puede verse HoNa, hipercolesterolemia, anemia y elevación de creatina cinasa sérica. Tratamiento • Levotiroxina diaria, 2 μg/kg de peso corporal (normalmente 100-150 μg; empezar con dosis de 50-100 μg dependiendo de la gravedad). Ajustar a 12,5-25 μg cada 4 sem en función de los valo- res de TSH. En mujeres no embarazadas se recomienda vigilar los valores de TSH anualmente. Hipotiroidismo en el embarazo (Lancet 2012;379(9821):1142) • Causas similares a las de las mujeres no embarazadas. También tiroiditis puerperal (inflamación autoinmunitaria) → tirotoxicosis → hipotiroidismo. El año siguiente al parto. • El hipotiroidismo materno puede ↑ abortE, desprendimiento de placenta, parto pretérmino, pree- clampsia, HTA materna, hemorragia puerperal, peso bajo al nacer, óbito y ↓ desarrollo intelectual y psicomotriz del feto. • Dificultad de valoración en las fases iniciales del emb: T3/T4 total ↑ debido a que la reacción cruza- da de la hCG y a la estimulación del receptor de la TSH y también al ↑ de TBG. En el primer trimestre, la T4 total ↑ y la TSH ↓ sin hipotiroidismo ni hipertiroidismo real. • La ACOG no recomienda el cribado rutinario de las pacientes embarazadas asintomáticas. Pruebas en caso de tratamiento, bocio, nodularidad, antec de trastornos tiroideos o de radiación del cuello, lactante previo con disfxn tiroidea, DM1, HxF. • Tratamiento similar al de las mujeres no embarazadas. El emb puede ↑ la necesidad hormonas tiroideas; monitorizar y ajustar la TSH. Hurt_00_Libro.indb 209 24/1/16 12:08
Compartir