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Ginecología_y_Obstetricia_de_Bolsillo_Primera_edición_Joseph_Hurt-224

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H
ipotiroidisM
o 
17-8
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
Definiciones, epidemiología y fisiopatología
• La DMG consiste en una intolerancia a hidratos de carbono que se inicia o se detecta por prime-
ra vez durante el emb.
 • Clasificación: la DMG A1 se controla con dieta; la DMG A2 requiere una intervención farmaco-
lógica.
• DMG en cerca del 5-10% de los embarazos. El 20-50% desarrollará → DM no gestacional en el 
transcurso de los 10 años siguientes; el 30-50% → DMG recurrente.
• ↑ de lactógeno placentario/cortisol/progesterona/estrógenos → ↓ sens periférica a la insulina → 
alteración de la respuesta a la glucosa → hiperglucemia. Cribado como se ha descrito antes en 
la sección de Diabetes en el embarazo.
Tratamiento y medicación
• Véase el tratamiento de la Diabetes en el embarazo, anteriormente.
• Considerar antidiabéticos orales si fracasa el tratamiento dietético. La gliburida equivale a la insu-
lina para el control de la glucemia (dosis de inicio: 1,25-2,5 mg dos veces al día → ↑ 2,5 mg según 
necesidad; máximo de 10 mg dos veces al día). La necesidad de insulina ↑ notablemente entre las 
sem 28 y 32 de la gestación (Obstet Gynecol 2003;102(4):857).
Véase esquema de instauración de insulina anteriormente. Considerar una disminución de la 
dosis en pacientes no tratadas previamente. 
HIPOTIROIDISMO
Definición y epidemiología
• Valores inadecuados de hormonas tiroideas para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos. 
• Hipotiroidismo primario: tiroiditis de Hashimoto, extirpación quirúrgica, ablación radioactiva, 
tiroiditis fibrosa invasiva, déficit de yodo. Hipotiroidismo secundario: neoplasia hipofisaria/
hipotalámica, traumatismos, necrosis isquémica (síndrome de Sheehan), infxn.
• Hipotiroidismo subclínico: tiroiditis autoinmunitaria crónica, tiroidectomía parcial, tratamiento 
con yodo radioactivo para rx de hipertiroidismo, trastornos infiltrantes, fármacos que alteran la 
fxn tiroidea, tratamiento sustitutivo inadecuado para hipotiroidismo manifiesto, déficit de yodo. 
• El 3,7% de la población estadounidense. Mujeres > hombres.
Etiología
• En las mujeres, la causa más frecuente (95%) es autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto).
• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración tiroidea linfocítica → atrofia y fibrosis de la glándula tiroi-
dea.
• Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada sin hipotiroidismo manifiesto o T3/T4 bajo. Insuficiencia 
tiroidea leve precoz. Cerca del 60-80% presenta peroxidasa antitiroidea o Ac antitiroglobulina. 
La progresión hacia hipotiroidismo manifiesto en las mujeres es de aproximadamente el 4%. No 
es necesario tratarlo si TSH < 10 mU/l y asintomática.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico 
• Debilidad, sequedad de piel, intolerancia al frío, caída de pelo, estreñimiento, ganancia de peso, dis-
minución de apetito, disnea, voz ronca, menorragia, parestesias, deterioro auditivo. 
• ↑ TSH, ↓ T4 libre, anti-TPO + y otros Ac tiroideos. También puede verse HoNa, hipercolesterolemia, 
anemia y elevación de creatina cinasa sérica.
Tratamiento 
• Levotiroxina diaria, 2 μg/kg de peso corporal (normalmente 100-150 μg; empezar con dosis de 
50-100 μg dependiendo de la gravedad). Ajustar a 12,5-25 μg cada 4 sem en función de los valo-
res de TSH. En mujeres no embarazadas se recomienda vigilar los valores de TSH anualmente.
Hipotiroidismo en el embarazo (Lancet 2012;379(9821):1142)
• Causas similares a las de las mujeres no embarazadas. También tiroiditis puerperal (inflamación 
autoinmunitaria) → tirotoxicosis → hipotiroidismo. El año siguiente al parto. 
• El hipotiroidismo materno puede ↑ abortE, desprendimiento de placenta, parto pretérmino, pree-
clampsia, HTA materna, hemorragia puerperal, peso bajo al nacer, óbito y ↓ desarrollo intelectual 
y psicomotriz del feto. 
• Dificultad de valoración en las fases iniciales del emb: T3/T4 total ↑ debido a que la reacción cruza-
da de la hCG y a la estimulación del receptor de la TSH y también al ↑ de TBG. En el primer 
trimestre, la T4 total ↑ y la TSH ↓ sin hipotiroidismo ni hipertiroidismo real.
• La ACOG no recomienda el cribado rutinario de las pacientes embarazadas asintomáticas. Pruebas 
en caso de tratamiento, bocio, nodularidad, antec de trastornos tiroideos o de radiación del 
cuello, lactante previo con disfxn tiroidea, DM1, HxF. 
• Tratamiento similar al de las mujeres no embarazadas. El emb puede ↑ la necesidad hormonas 
tiroideas; monitorizar y ajustar la TSH. 
Hurt_00_Libro.indb 209 24/1/16 12:08

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