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Semiología Médica General – 1ra ERA T: Historia Clínica T y TP: Anamnesis: Dolor, Fiebre, Edema, Cianosis, Disnea TP: Examen Físico General TP: Semiología del Piel y Faneras TP: Semiología del TCS TP: Semiología del Sistema venoso TP: Semiología del Sistema Linfoganglionar T y TP: Semiología de la Cabeza T y TP: Semiología del Cuello T y TP: Semiología del Ap. Respiratorio T y TP: Semiología Cardiovascular Semiología Médica General – 2ra ERA T: Motivos de consulta del Ap. Digestivo T y TP: Semiología del Abdomen T y TP: Semiología Hepato-Bilio- Pancreática TP: Semiología Ginecológica TP: Semiología Urológica T y TP: Semiología Nefrourológica T: Semiología Hematológica T y TP: Semiología del Sistema Nervioso Temas: Metabolismo de la bilirrubina. Bilirrubina no conjugada y conjugada. Metabolismo de la bilirrubina Pre hepáticas, hepáticas y posthepáticas, diferencias clínicas y en el laboratorio. Causas de cada una de ellas. Ictericias Síndrome coledociano. Síndrome coledociano. Bibliografía: • Recuerdo Anatómico del Aparato Digestivo. • Recuerdo Fisiológico del Aparto Digestivo. • Semiología del Siglo XXI. Tomo 3. Semiología Digestiva, Semiología Renal, Semiología Genital, Semiología Nutricional. Autor: Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD. Ed: 2018. • Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza – Aprendizaje Centrada en la Persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez , 2° Edición. 2013. • Semiología Médica Fisiopatológica. Grandes Síndromes Clínicos. Autores: Julio A. Berreta; Pedro Ramón Cossio; Juan Carlos Fustinoni; César Rospide. Editorial: EUDEBA. Edición: 2014 • Guía Audiovisual de Semiología Médica - Facultad de Medicina. Universidad del Desarrollo: Examen del Abdomen Motivos de Consulta: Historia Clínica: Antecedentes Ictericia • Signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degración del grupo heme de la hemoglobina. Ictericia: Definición • El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). • Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia. • Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica. • Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL. • La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL. Ictericia: Definición • La ictericia se detecta primero en la esclera. • El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. • Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasias avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina. • En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina. • Diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia. Pseudoictericia METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Fuente principal de bilirrubina metabolismo del grupo hemo de la hemoglobina procedente de la destrucción de los hematíes en el sistema retículo endotelial (bazo, hígado y médula ósea) hemoxigenasa Oxidación del grupo hemo PROTOPORFIRINA BILIVERDINA BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA BILIVERDIN- REDUCTASA Captación por el polo sinusoidal uniéndose a proteínas Y Z Transportan al SER donde se conjuga bilirrubina no conjugada se conjuga con el ácido glucurónico por la glucuroniltransferasa a diglucorónico de bilirrubina. acción de las bacterias intestinales BC se reduce a “estercobilinógeno” y “urobilinógeno” que colorean las heces. Parte del estercobilinógeno es reabsorbido por el colon a la sangre y vuelve al hígado (circulación enterohepática). estercobilinógeno y urobilinógeno son oxidados y se convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados por heces. Dan el color habitual de la materia fecal. Características de la bilirrubina indirecta • ES TÓXICA. • ESTÁ UNIDA A ALBUMINA. • ES LIPOSOLUBLE • NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN. • NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES. • NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml Características de la bilirrubina directa • NO TÓXICA. • NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS. • ES HIDROSOLUBLE. • EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN. • EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES. • NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml. Clasificación de las Ictericias • Bilirrubina indirecta o no conjugada: • Prehepáticas (producción excesiva de bilirrubina, disminución del aporte de bilirrubina). • Hepáticas (alteración de la captación: Síndrome de Gilbert, disminución en la conjugación, hereditarias, fármacos, hepatopatías graves, ictericia neonatal). • Bilirrubina directa o conjugada: • Hepáticas: ◦ Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor ◦ Por lesión hepatocelular (hepatitis viral, fármacos o alcohol, cirrosis) ◦ Por colestasis intrahepática ◦ • Poshepáticas: ◦ Colestasis extrahepática Causas de Ictericia ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ICTÉRICO Enfoque diagnóstico del paciente ictérico Es necesario relacionar: ● Los datos obtenidos por la anamnesis ● El examen físico ● Los exámenes de laboratorio ● Los métodos por imágenes no invasivas, en especial la ecografía ● Estudios invasivos y endoscopias ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ICTÉRICO Relacionar: 1. Datos de la anamnesis 2. Datos del examen físico 3. Exámenes de laboratorio 4. Métodos de imagen (ej: ecografía) 5. Estudios invasivos y endoscópicos ANAMNESIS ● Edad y sexo: antes de los 30 años la principal causa de ictericia son las hepatitis virales y luego de los 50 años predominan la litiasis biliar, cáncer de páncreas, de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. La ictericia por fármacos se observa a cualquier edad. Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y de cirrosis biliar primaria, en embarazadas en común el hígado graso y en hombres el común la cirrosis alcohólica. • Hábitos y tóxicos: La sexualidad (promiscua) y la drogadicción por vía intravenosa son factores de riesgo para las hepatitis virales. • Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones y antecedente de contacto con pacientes ictéricos. • Ingesta de medicamentos hepatotóxicos. ANAMNESIS Forma de comienzo: la hepatitis viral y la inducida por drogas y la litiasis tienen comienzo brusco, la aparición lenta se da en neoplásia del páncreas y la cirrosis. Signos y síntomas agregados: ● Fiebre: hepatitis viral-tóxicas-litiasis ● Escalofríos: obstrucción por litiasis ● Dolor abdominal: ● Cólico de instalación brusca en hipocondrio derecho y epigastrio propagado al dorso y hombro derecho: migración y obstrucción por litiasis ● Prurito: síntoma de colestasis intra y extrahepática ● Deterioro del estado general: pérdida de peso (cáncer de páncreas) Examen Físico • Estado general: compromiso general, pérdida importante de peso en cáncer de páncreas. • Grado de ictericia: • Amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia leve. • Amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones hepatocelulares. • Tinte verde aceituna (ictericia verdínica): colestasis. • Amarillo pardusco (ictericia melánica): colestasis crónica. • Piel: prurito en colestasis, telangiectasias en cirrosis, rinofima, eritema palmar, circulación colateral en el abdomen. Palidez debido a la anemia, xantelasmas en pacientes con obstrucción biliar. • Sistema linfático: adenomegalias generalizadas en pacientes con ictericia hará pensar en mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral). • Ganglio de Virchow Escala de Kramer (neonatos) Examen Físico• Palpación hepática: la hepatomegalia no siempre es reconocible, es blanda y dolorosa, también hay dolor en pacientes con metástasis hepática pero no ictericia, y la ausencia de hepatomegalia en ictéricos descarta el tumor primario o metastásico. • En pacientes con cirrosis hepática el hígado tiene consistencia firma y borde filoso. • Hígado macronodular revela metástasis hepática. • Palpación de la vesícula: si esta palpable y/o visible da señal de una obstrucción por debajo del conducto cístico (signo de Bard y Pick), en este caso puede no haber ictericia. • Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica, en la cirrosis forma parte de la HT portal. La esplenomegalia esta en menos del 20% de pacientes con hepatitis viral. • Otros: Se debe observar la orina y heces del paciente (acolia o hipercolia, orina color pardo o coluria), a veces puede aparecer espuma abundante, persistente y de color verdoso, que puede manchar la ropa interior del paciente. EXAMEN FÍSICO Palpación de vesícula ● VESÍCULA PALPABLE EN PACIENTE ICTÉRICO: (SIGNO DE BARD Y PICK): OBSTRUCCIÓN MECÁNICA de la vía biliar ● Vesícula palpable + dolor: obstrucción por litiasis ● Visícula palpable y no dolorosa: ¿? Palpación del bazo ● Esplenomegalia: ictericia hepatocelular o hemolítica ● Cirrosis: esplenomegalia por hipertensión portal ● Esplenomegalia masiva: hemopatías malignas (ej: linfoma) EXAMENES DE LABORATORIO ●Hemograma: ictericia hemolítica ●Hepatograma ● FACTORES DE COAGULACIÓN EXAMENES DE LABORATORIO PACIENTE ICTÉRICO CON DISMINUCIÓN DE LA PROTROMBINA PRUEBA DE KOLLER (PARA DETECTAR DÉFICIT DE VIT K) TIEMPO DE QUICK PROLONGADO SE ADMINISTRAN 10 MG/DÍA DE VIT K POR ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN: MEJORA EL T. DE QUICK POR INCAPACIDAD DE SÍNTESIS DEL HÍGADO: NO MEJORA TIEMPO DE QUICK ICTÉRICOS POR HEMÓLISIS ICTÉRICOS POR NECROSIS HEPATOCELULAR ICTÉRICOS POR COLESTASIS AMARILLO PÁLIDO-ICTERICIA FLAVÍNICA COEXISTENCIA DE ANEMIA + ICTERICIA LEVE: A.HEMOLÍTICAS ICTÉRICOS ANÉMICOS HECES HIPERCÓLICAS ORINA OSCURA POR AUMENTO DE UROBILINURIA AUSENCIA DE COLURIA AMARILLO ROJIZO-ICTERICIA RUBÍNICA ICTERICIA CON COLURIA Y NORMOCOLIA TINTE VERDE ACEITUNA- ICTERICIA VERDÍNICA AMARILLO PARDUZCO-ICTERICIA MELÁNICA –COLESTASIS CRÓNICA LA ELEVACIÓN DE BIL. ESTIMULA LA FORMACIÓN DE MELANINA COLURIA ACOLIA O HIPOCOLIA DISMINUCION DEL HEMATOCRITO AUMENTO DE LA LDH HAPTOGLOBINA DESCENDIDA AUMENTO DE BILIRRUBINA A PREDOMINIO DE INDIRECTA TRANSAMINASAS AUMENTADAS HIPOPROTROMBINEMIA NO MEJORA CON APORTE DE VIT K AUMENTO DE FAL AUMENTO LEVE DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE GT Y 5- NUCLEOTIDASA HIPOPROTROMBINEMIA SE CORRIGE CON APORTE DE VIT K Diferencias entre Ictericia hepatocelular y colestásica: Síndrome Coledocino
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