30-GASTRO IIgp

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INTESTINOS DELGADO Y GRUESO
Cátedra de Patología y Fisiopatología
Fundación H.A.Barceló
1
Malformaciones congénitas
Duplicación 
Malrotación
Onfalocele (saco membranoso dentro del cual se hernian intestinos)
Gastrosquisis ( extrusión de intestinos)
Atresia (anal-rectal)
Estenosis
Ano imperforado
Megacolon congénito ( enf .de Hirschprung)
Divertículo de Meckel
Gastrosquisis
Onfalocele 
DIVERTÍCULO DE MECKEL (2%): 
Fallo en la involución de conducto onfalomesentérico
Deja protusión tubular ciega de 5-6 cm de diámetro variable 
Son divertículos verdaderos porque constan de todas las capas intestinales normales
Localización en gral. :ILEON
A 40-80 cm de válvula ileocecal
Puede tener tejido pancreático o islotes de mucosa gástrica funcionante (“Coristoma”).
En este último caso : ulceración péptica de mucosa intestinal adyacente
 ( enterorragia) , o síntomas similares a apendicitis.
En gral asintomático. 
Si hay sobrecrecimiento bacteriano: anemia megaloblástica similar 
a la perniciosa.
MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO (Enfermedad de Hirschsprung): 
Detención de migración de proximal a distal de las células neurales derivadas de la cresta neural en el tubo digestivo; 
Se forma un segmento aglangliónico ( carece de plexos de Meissner y Auerbach)
 Obstrucción funcional y dilatación proximal progresiva.
Genéticamente mutaciones en genes RET en el 50% y en el resto mutaciones en la endotelina-3 y receptores de endotelina.
Incidencia: 1 cada 5000 a 8000 nacidos vivos
Predominio en hombres 4 a 1 con respecto a las mujeres.
El recto se ve siempre afectado. Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular y submucosa, con dilatación e hipertrofia progresiva del colon proximal no afectado. En parte dilatada mucosa intacta o con úlceras estercolares por impactación de heces. Riesgo de perforación, sepsis o enterocolitis con trastornos hídricos. 
Ausencia de celulas ganglionares 
Fascículos nerviosos hipertrofiados , no hay cel. ganglionares 
Megacolon adquirido
 1) enfermedad de Chagas :tripanosomas invaden pared del intestino destruyendo los plexos; 
2) Obstrucción orgánica del intestino por una neoplasia o estenosis
inflamatoria;
3) megacolon tóxico como complicación deSII 
4) trastorno psicosomático funcional..
Enterocolitis
DIARREA: deposición diaria de 250grs que contiene 70- 95 % de agua.
DISENTERÍA: diarrea dolorosa de volumen escaso.
Diarrea secretora: secreción de líquido >de 500ml/día, isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. Causas infecciosas (lesión vírica de epitelio de la mucosa o mediada por entero-toxina), neoplásicas y consumo excesivo de laxantes. 
Diarrea osmótica: solutos intraluminales dan lugar a una producción de más de 500ml/d, cede durante el ayuno ,es hipertónica.
Malabsorción: heces voluminosas y abundantes, con exceso de grasa y elevada osmolalidad, cede en el ayuno.
Enfermedades exudativas: heces purulentas y hemorrágicas, frecuentes de variable volumen; persisten durante el ayuno.
Trastornos de la motilidad: de características variables, de exclusión.
es
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Enterocolitis
GASTROENTEROCOLITIS VÍRICA: período de incubación de hs a días, con duración de 1 a 7 días. Además de diarrea produce anorexia, cefalea 
 y fiebre.
 Rotavirus (grupoA): se transmite de persona a persona, alimentos 
 y agua; afecta lactantes (25-65% de las diarreas infantiles). El virus 
 destruye los enterocitos maduros del ID.
 Calicivirus (Norwalk): se transmite de persona a persona, alimentos 
 fríos, agua y mariscos crudos. Gastroenteritis epidémica no bacteriana. 
 Adenovirus entéricos: afecta a niños, se transmite de persona a persona.
 Astrovirus: afecta a niños, se transmite de persona a persona, alimentos 
 fríos, agua y mariscos crudos.
 Morfología: vellosidades ligeramente acortadas , inflamación de la lámina 
 propia, lesión de enterocitos (pérdida del borde en cepillo y vacuolización 
 citoplasmática) e hiperplasia de criptas.
ENTEROCOLITIS BACTERIANA: 
 Mecanismos de lesión: ingestión de toxinas preformadas 
 (staphilococccus aureus, género vibrio y clostridium perfringens),
 infección por gérmenes toxígenicos (vibrio cholerae, escherichia
 coli toxigénica), gérmenes enteroinvasores (shigella, salmonella, 
 yersinia, campilobacter, e.coli enteroinvasora) que proliferan, 
 invaden y destruyen células epiteliales de la mucosa.
 Morfología: muy variable, las alteraciones inespecíficas incluyen 
 lesión del epitelio superficial, aumento de la tasa mitótica, 
 hiperemia y edema de la lámina propia e infiltración por 
 neutrófilos. 
COLITIS ASOCIADA CON ATB (Colitis pseudomembranosa): 
aguda, con formación de pseudomembranas inflamatorias adherentes que recubres zonas de lesión de la mucosa. Causada por clostridium difficele.
 Morfología: afecta colon derecho, con adhesión de desechos 
 fibrinopurulentos-necróticos de color gris-amarillento, con 
 aspecto de placa y moco sobre la mucosa. Diagnóstico definitivo
 detección de la toxina.
Pseudomembrana de la cripta
Necrosis de la mucosa, infiltrado mixto…
ENTEROCOLITIS PARASITARIA: afecta a mas de 50% dela población mundial de manera crónica o recurrente.
Nematodos:
Ascaris: el más frecuente, transmisión fecal-oral; puede producir obstrucción del intestino o vías biliares, abscesos hepáticos y neumonitis.
Strongyloides: ingres por piel o mucosa intestinal, induce reacciones eosinófilas tisulares intensas.
Anquilostoma: penetración de las larvas a través de la piel-pulmón-duodeno. Se unen a la mucosa y extraen sangre produciendo lesión de la mucosa y anemia por déficit de hierro.
Oxiuro: transmisión fecal-oral, no producen invasión tisular directa, depositan los huevos en el margen anal produciendo irritación y prurito.
Tricocefalo: afecta niños, no produce invasión tisular directa, diarrea y prolapso rectal.
Cestodos: infección por consumo de carne cruda o poco cocinada. Los parásitos residen en la luz sin invasión tisular.
Protozoos:
Entamoeba histolítica: infección por la ingesta de quistes, las amebas producen lesión epitelail con invasión de las glándulas y formación de úlceras (“en botón de camisa”), tbn producen abscesos hepáticos.
Giardia lamblia: infección por agua y alimentos contaminados. No invaden el tejido pero los productos proteicos lesionan el borde en cepillo y producen malaabsorción.
Pacientes con Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: microsporidia, cryptosporidia e isospora belli son la causa más frecuente de enfermedad diarreica.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE:
 Aguda, aparece en recién nacidos de bajo peso o prematuros. 
Desde diarrea leve a enfermedad fulminante con gangrena, perforación, 
sepsis y shock.
 Morfología: edema de la mucosa, la hemorragia y la necrosis afectan al ileon terminal y al colon proximal o a todo el intestino.
COLITIS COLÁGENA Y LINFOCÍTICA: 
Se manifiestan con diarrea acuosa crónica, con dolor abdominal en pacientes de 
edad mediana, M:H 6: 1.
 MACRO: endoscopía normal (colitis microscópica).
 MICRO: colágena; placas de colágeno en forma de bandas debajo 
 del epitelio superficial.
 Linfocítica: infiltado intraepitelial predominente de linfocitos; se 
 asocia con enfermedades autoinmunes y esprue.
Gruesa banda de colageno subepitelial , corion con infiltrado inflamatorio mixtp
Tricromico de Masson
Trastornos inflamatorios intestinales diversos
ENFERMEDAD DIARREICA ASOCIADA AL SIDA: del 50-100% de los pacientes, el VIH afecta directamente al epitelio de la mucosa.
TRANSPLANTE M.O., enfermedad injerto vs. Huésped, con afectación de la mucosa digestiva, puede ser mortal. Infiltrado linfocítico leve y apoptosis asociada de las células de las criptas.
LESIÓN INTESTINAL INDUCIDA POR FÁRMACOS: ulceración focal o inflamación de la mucosa por AINES.
ENTEROCOLITIS POR RADIACIÓN:indolente a diarrea inflamatoria.
COLITIS (TIFLITIS) NEUTROPÉNICA: destrucción inflamatoria aguda en la región cecal en pacientes neutropénicos (alteración de la inmunidad de la mucosa+ deterioro del flujo sanguíneo). 
COLITIS POR DESVIACIÓN: inflamatoria iatrogénica; inflamación linfoplasmocitaria e hiperplasia folicular.
COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA(úlcera rectal solitaria): distorsión y dilatación quística de las glándulas rodeadas por células musculares lisas en proliferación.
Síndromes de malabsorción
Se caracterizan por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles y de otro tipo, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua.
Consecuencias clínicas:
-Aparato digestivo: diarrea, dolor , pérdida de peso, heces voluminosas espumosas y grasosas.
-Sistema hematopoyético: anemia, hemorragia
-Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania
-Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infertilidad, hiperpara-
tiroidismo.
-Piel: púrpura y petequias, edema , dermatitis.
-Sistema nervioso: neuropatía periférica.
La malabasorción se debe a alteraciones en: digestión intraluminal, digestión terminal y transporte transepitelial.
Enfermedad celíaca
Trastorno inflamatorio mediado por linfocitos T que producen alteración en la absorción de nutrientes. Mejora con dieta libre de gliadinas del trigo avena, centeno y cebada. Actualmente se calcula que 1 cada 100 personas en Argentina.
Patogenia: hipersensibilidad al gluten, 90 al 95% MHC DQ2 y HLA B8 (susceptibilidad genética).
Morfología: enteritis difusa
-Vellosidades aplanadas,
-Criptas regenerativas alargadas,
-Lesión del epitelio superficial (cambios degenerativos),
-Linfocitosis intraepitelial (>40LIES/100 enterocitoS), 
-Inflamación crónica (linfoplasmocitos) en la lámina propia.
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACION:
-Forma típica: los síntomas están relacionados con la severidad de la lesión intestinal y son predominantemente digestivos. Más frecuente en niños que en los adultos.
-Forma atípica (subclínica o monosintomática): comienzo más tardío con síntomas más leves e intermitentes. 
Más frecuentes los síntomas extraintestinales.
-Forma silente o asintomática: individuos que no presentan signos o síntomas, identificados a través de estudios de rastreo (serología positiva) realizados en grupos de riesgo, en población general o por hallazgos endoscópicos. 
Frecuente en familiares de celíacos de primer orden.
Enfermedad celíaca
Grupo de riesgo
Familiar de 1º orden
Diabetes tipo 1
Déficit selectivo de IgA
Síndrome de Down, Turner
Sindrome de Sjörgren
Artritis reumatoidea
Tiroiditis de Hashimoto
Hiper e Hipotiroidismo
Alopecia areata
Psoriasis
Dermatitis herpetiforme (Enfermedad de Dühring)
Epilepsia- Calcificaciones occipitales
Hepatitis autoinmune
Enfermedad celíaca
DIAGNÓSTICO:
-Excluir otras causas
-Pruebas serológicas: detección de Ac. frente a la transglutaminasa tisular y la gliadina y dosaje de IgA sérica total.
-Endoscopía: signos de atrofia vellositaria y biopsia (segunda porción duodenal).
-Biopsia: Clasificación de Marsh
Tipo 0 Mucosa normal.
Tipo 1 Lesión infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales (>40LIES/100 enterocitos).
Tipo 2 Lesión hiperplásica: tipo 1 + elongación de criptas.
Tipo 3 Lesión destructiva: tipo 2 + atrofia vellositaria.
– 3a atrofia vellositaria parcial.
– 3b atrofia vellositaria subtotal.
– 3c atrofia vellositaria total.
Tipo 4 Lesión hipoplásica: atrofia total + hipoplasia de criptas.