01 QUESTIONARIO FINAL P2 DERMATO (4)

Vista previa del material en texto

Cuestionario de Dermatología – Final 
 
1. ¿Qué es dermatología? 
La especialidad médica que estudia la estructura y función de la piel, cabello, uñas, mucosas, 
así como las enfermedades que las afectan, ofreciendo su prevención, diagnóstico y 
tratamiento. 
 
2. Embriologia de la piel 
Origem embrionária é oriunda dos folhetos dos tipos Mesodérmicos que formam a derme e a 
hipoderme, Ectodérmicos que originam arranjos epiteliais como a epiderme, glândulas, pelos, 
unhas e neurais a qual fundam os melanócitos e nervos. 
 
3. Diferencia entre epidermis, dermis y hipodermis 
Epidermis: capa avascular, epi. Plano estratificado queratinizado 
Dermis: capa de tecido conjuntivo, com folículos pilosos vascularizada 
Hipodermis: capa mais profunda, compuesta por tejido adiposo, vascularizada 
 
4. Capas de la Epidermis 
Capa basal (o estrato basal): Es la capa más interna, donde se producen los queratinocitos. 
Capa espinosa (o estrato espinoso): Los queratinocitos producen queratina (fibras de 
proteína) y llegan a adoptar forma de huso. 
Capa granular (estrato granuloso): Comienza la queratinización: las células producen 
gránulos duros y, a medida que éstos empujan hacia arriba, cambian a queratina y lípidos 
epidérmicos. 
Capa clara (estrato lúcido): Las células están densamente comprimidas, aplanadas y no 
pueden distinguirse unas de otras. 
Capa córnea (o estrato córneo): Es la capa más externa de la epidermis y comprende, en 
promedio, unas 20 subcapas de células muertas, aplanadas, en función de la parte del cuerpo 
que recubre la piel. Estas células muertas se desprenden regularmente en un proceso 
conocido por descamación. La capa córnea es también asiento de los poros de las glándulas 
sudoríparas y las aberturas de las glándulas sebáceas. 
 
5. Funciones de la piel 
 Protección; Percepción; Termoregulación; Pigmentación; Secreción; Excreción y 
Metabolización 
 
6. Estructura de las lesiones 
Topografía de la lesión; Forma; Tamaño; Bordes; Limites; Superficie, Color; hipocrómico, 
uniforme o con diferentes tonalidades; Consistencia, temperatura, adherencia y se son únicas o 
múltiples. 
 
7. Clasificación de las lesiones elementales 
Alteraciones del color: Mancha o macula 
Formaciones solidas: Pápula, placa, tubérculo, nódulo, goma, vegetaciones, tumor, urtica. 
Lesiones de contenido liquido: Vesículas, ampolla, pústula, absceso, hematoma. 
Alteraciones de la espesura de la piel: Queratosis, edema, infiltración, esclerosis, 
liquenificación, atrofia, cicatriz. 
Perdida de tejido: Escama, erosión o exulceración, excoriación, ulcera y ulceración, fisura o 
ragadía, fistula, costra y escara. 
Miscelaneas: Quites, comedones, túnel. 
 
 
8. Micosis profunda 
Tiña de la barba o sicosis dermatofítica: Varones adultos, afecta barba cara o cuello. Son 
pústulas foliculares aisladas o agrupadas formando placas o nódulos, tendencia a cronicidad, 
deja alopecia cicatrizal. Sus agentes T.mentagrophytes, T.rubrum y T.verrucosum. 
Tiña Capitis 
Tiña de las Uñas 
 
9. Las infecciones micóticas subcutâneas citar: 
 Esporotricosis; Micetomas; Cromomicosis; Lobomicosis y Rinosporidiosis 
 
10. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamento de la esporotricosis 
Esporotricosis 
FORMA LINFANGITICA: 
• Cancro inicial (nódulo a goma ulcerada) 
• 2 semanas evoluciona a una cadena de nódulos o gomas eritematoviolaceas 
• No dolorosas 
• Siguen un trayecto linfático y pueden ulcerarse 
 
FORMA CUTÁNEO LOCALIZADA: 
• Placa infiltrada de forma seminular, verrucosa o vegetante 
• Puede ulcerarse y cubrirse de costras melicericas 
• Rodeada de un halo eritematoviolaceo 
 
FORMA CUTÁNEA DISEMINADA: 
• Afección de varias regiones tegumentarias 
• Sin compromiso sistémico 
• No se sabe si es por inoculación múltiple o por auto inoculación 
 
DX. El cultivo es fácil, seguro y definitivo O Intradermorreacción 
TTO. Ioduro de potasio-en formas cutáneas y diseminadas O Itraconazol 200 a 300mg/dia x 4 a 
6 meses 
 
11. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la cromomicosis 
Cromomicosis 
• Habitualmente los sitios de la infección son los pies, piernas, brazos, mano, la parte 
superior del tronco, abdomen y nalgas. 
• Las lesiones suelen ser unilaterales y asimétricas inicialmente son populares o 
nodulares, no pruriginosas, con áreas cicatrízales en el centro, de crecimiento lento 
meses o años. 
• Evolucionar a placas verrugosas, vegetantes, seudotumorales o psoriasiformes, 
prurigonosos y pocas veces dolorosas. 
 
DX. Se confirma por estudio directo (hidróxido de potasio) 
TTO. Lesiones pequeñas: Cirugía; Electro cauterización; Crioterapia (mejor tratamiento) 
Medicación: Itraconazol 200-300mg/día por 8 a 12 meses + 
Anfotericina B: EV, intraarterial o intralesional. 50mg/día 3 veces x 
semana por 12 semanas 
 
 
12. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del impétigo contagioso 
 
• Afecta a niños 
• Su resolución es em 2 a 3 semanas 
• Son pequeñas vesículas con base eritematosa y un poco de puz que se rompen y 
forman costas Principalmente en la cara brazos y pernas 
 
DX. Clínico 
TTO. Local 1ª elección: Penicilinas V o G benzatínica y/O Amoxicilina. 
 
13. Diferencia clínica entre celulitis y erisipela 
Celulitis - Inicio menos agudo; Fiebre, escalofríos, mal estar general, dolor local, linfangitis, 
Con o sin puerta de Entrada y Ni siempre la causa es infecciosa. 
 
Erisipela - Inicio agudo; Fiebre alta, escalofríos, puede llevar a la toxicidad sistémica, 
infecciosa Leucocitose con Neutrofilia, causa infecciosa. 
 
14. Diferencia dermatológica entre celulitis y erisipela 
Celulitis no posee bordes delimitados enrojecimiento, edema y dolor con bordes mal 
delimitados, adenopatías y linfangitis regional. 
 
Erisipela posee bordes bien definidos sobreelevados en las cuales podemos encontrar 
vesículas, ampollas es una placa eritematosa que va aumentando de tamaño, tensa, dolorosa, 
caliente, brillante. 
 
15. Evolución de las lesiones cutáneas, Diagnostico y tratamiento de la leishmaniosis 
• Mácula: en el sitio de la picadura; 
• Pápula: evolución de la mácula; 
• Nódulo: cuando la lesión continúa creciendo y desarrolla una masa dérmica con 
presencia de macrófagos; 
• Úlcera y cicatriz: se producen nódulos que crecen, necrosis central y formación de 
úlceras. Tras la eliminación del parásito, se forma la cicatriz. periodos de enfermedad 
 
DX. Diagnóstico clínico; Diagnóstico epidemiológico y Resultado de las pruebas diagnósticas 
Frotis, cultivo, histopatología de la biopsia de la lesión (observación de parásitos); Reacción de 
cadena polimerasa (PCR) y/o Serología. 
TTO. Intralesional - Antimoniales pentavalente. 
 
16. Clasificación de las micosis superficiales 
 Dermatofitosis, Ptiriasis versicolor, Candidiasis, Tiña negra y Piedras. 
 
17. Características clínicas de la tiña tonsurante 
• Son placas de alopecia con descamación y pelos tiñosos (2-3mm, 
• gruesos, quebradizos, vaina blanquecina); 
• Las microscópicas originan una o pocas placas redondeadas, y los pelos fracturados; 
• Las tricofiticas varias placas pequeñas con alopecia difusa, intercaladas con pelos 
sanos. 
 
18. Caracteristicas clínicas de la tiña del cuerpo 
Subungueal distal o lateral: hiperqueratosis subungueal. Uñas opacas, amarillentas, marrón, 
erosionadas, engrosadas, despegadas. 
Blanca superficial: se caracteriza por pequeñas zonas de color blanco porcelana con 
superficie rugosa 
Blanca proximal superficial: lesión por debajo de la cutícula, avanza con el crecimiento de la 
uña, se asocia con inmunosupresión. 
Distrofia total: invaden la lúnula, uñas se rompen y dejan el lecho engrosado. 
 
19.Clasificación y esquema de tratamiento de la onicomicosis (explicar cada una) 
TTO. 
Terbinafina: 250mg/dia por 3 meses 
Itraconazol: 400mg/dia por 7 días c/ mes por 3 a 4 meses. 
Fluconazol: 150-300mg por semana (6-12 y hasta 24 
meses) Siempre acompañado de tratamiento tópico en loción y/o barniz (ciclopiroxolamina más 
efectivo) que debe seguir después de la suspensión del tratamiento oral.20. Cuadro clínica de la candidiasis 
Boca hay muget, que está caracterizado por enrojecimiento y placas blanquecinas difusas o 
limitadas, con aspecto de nata de leche que se desprende al frotar. 
Los labios (queilitis) y las comisuras de los labios (queilitis angular) que está caracterizado por 
un triángulo inflamatorio de base externa. La aparición en el esófago es consecuencia 
de la extensión de la lesión de boca, produce disfagia, náuseas, vómitos y hemorragias. 
Vaginitis presenta leucorrea blanquecina, espesa y grumosa, prurito intenso y extensión de las 
lesiones a vulva y periné. Balanitis la piel del glande puede estar macerada con placas 
blanquecinas y lesiones satélites papulosas o papulopustulosas que se rompen y dejan 
erosiones Superficiales. 
 
 
21. Definición y clasificación de los eczemas 
 Eczema o dermatitis eccematosa, es una inflamación cutánea debido a múltiples etiologías 
afecta la epidermis y dermis. La primera manifestación del eccema es casi siempre el prurito. 
 
• Eczemas endógenos: atópicos, auto sensibilizadores, seborreicos, asteatóticos 
(secos), numulares, de estasis, dishidróticos y metabólicos. 
• Eccema exógeno: alérgico de contacto, irritante de contacto, fotoalérgico y fototóxico. 
Eccema alérgico de contacto 
 
22. Describe característica clínica del eczema de contacto alérgico y irritativo 
Eczemas de contacto alérgico las lesiones aparecen en el sitio de contacto con el 
sensibilizador, presentando prurito, eritema, excoriaciones y líquido. 
 
Eczema de contacto irritativo forma lesiones eczematosas con edema, vesículas y ampollas. 
La alta concentración del agente causal puede provocar quemaduras y necrosis. Puede haber 
sobreinfección por S. aureus o infecciones diseminadas por herpes simple (eccema herpético). 
 
23. Etiopatogenia del eczema atópico 
Trastorno hereditario poligénico y multifactorial; disfunción de la barrera cutánea, reactividad e 
IgE. Existen numerosos factores desencadenantes o que mantienen los brotes de eccemas. 
 
 
24. Clínica del eczema atópica de sus 3 fases 
 Lactante: Vesículas cutáneas rojizas, pequeñas con una “superficie esponjosa”. 
Descamación, exudación con costras húmedas y fisuras. Predomina el eritema y las pápulas 
en el cuero cabelludo y en la cara (respetando el triángulo naso geniano). Lesiones 
eritematopruriginosas exudativas, impetiginizan con facilidad. 
Infantil: Lesiones secas. Liquidificadas en flexuras antecubital y poplítea. Puede haber 
enfermedad generalizada. Característico: Signo de DENNIE – MORGAN y alopecia de la cola 
de la ceja. 
Adulta: unadistribución similar, sobre todo en los sitios de flexión, pero también en cara y 
cuello, con liquenificación y excoriaciones como los síntomas más característicos. Lesiones 
secas, subagudas-crónicas en cara, cuello,flexuras y dorsode manos. 
 
25. Tratamento de la dermatitis atópica 
Medidas generales: baños con avena, jabones extra grasos sin detergentes, Corticoides 
tópicos Fototerapia, Antihistamínicos orales, Corticoides orales, Inmunomoduladores, 
Tacrolimus y pimecrolimus tópico. 
 
26. Características clínica de la sífilis primaria y secundaria 
Sífilis Primaria. Lugar de penetración de la treponema, ocurre una mácula roja, evoluciona a 
pápula, exulcera produciendo el CHANCRO DURO. Lesión redondeada u oval, bordes 
definidos, regulares, elevados, indoloro. Base lisa, color rojo. Se ubica en glande, surco 
coronario, prepucio en hombres, y en las mujeres labios de vulva, uretra, periné, cuello uterino 
(pasar inadvertido). Localización extra genital: ano, labios, región peribucal, cavidad oral, 
mamas, dedos. 
 
Sífilis Secundaria. Etapa más contagiosa, lesiones aparecen 3-12 semanas después del 
chancro o coincidir 15%(primosecundarismo), afectación del estado general y 
comprometimiento de órganos. ROSEOLA SIFILÍTICA, exantema maculoso eritematoso en 
tronco y miembros superiores, asintomáticas y fugaces. SIFÍLIDES/PÁPULAS redondeadas, en 
platillo, duras, infiltradas, Rosa-pálido a rojo-cobrizo con ribete escamoso (collarete de Biette), 
no pruriginosa ni dolorosa, en tronco, palmas y plantas. CONDILOMAS PLANOS en pliegues, 
pápulas o placas hipertróficas, planas por el roce y maceradas por humedad. Lesiones 
altamente contagiosas. En mucosas erosiones planas e indoloras. Alopecia con patrón en 
parches irregulares; Onicosis, paroniquia y Polimicroadenopatia simétrica (cuello, regiones 
epitrocleares e inguinales). 
 
 
27. Diagnostico y tratamiento de la sífilis primaria y secundaria 
Diagnóstico: Sífilis Primaria y Secundaria - Clínico; Campo oscuro; VDRL; FTA-ABS 
 
28. Clasificación, diagnóstico y tratamiento de la sífilis congénita 
Sífilis congénita precoz: manifestaciones de la enfermedad que aparecen en los dos primeros 
años de vida. 
 
DX: Clínica; - Serología: VDRL (+) intensamente, FTA- ABS – IgM; - Radiografía 
TTO. Todos los síntomas desaparecen espontáneamente en el primer año de vida, 
 
Sífilis congénita tardía: Es la que persiste después de los 2 años de edad 
 
DX: Clínico 
TTO. penicilinoterapia. 
 
 
29. Clínica, diagnóstico y tratamiento de la larva migrans. 
Clínica: lesiones populares, eritema en forma de línea curva, prurito severo, migra hasta 1 cm 
por día, en lugares descubiertos de la ropa. Síndrome de Loffler está presente 
DX. Clinico 
TTO. En general, desparasitar a los animales, calzar zapatos y utilizar Carbaryl para 
desinfectar el ambiente. Medicación: Albendazol 400mg/día 3 días; tiabendazol oral o tópico; 
Ivermectina VO dosis única. 
 
30. Clínica, diagnóstico y tratamiento de la escabiosis 
Clínica: prurito intenso que empeora por la noche y con el calor y, en casos de reinfección, 
fiebre. Hay formación de lesiones patognomónicas formadas por surcos acarinos (líneas grises 
y curvas de 1 a 5 mm) y pequeñas vesículas producidas por las secreciones del parásito, 
además de vesículas y pápulas que constituyen las lesiones primarias. 
 
Las lesiones secundarias son características la presencia de excoriaciones, pústulas y costras 
Predominan las lesiones en muñecas, cara lateral de los dedos, manos, espacios interdigitales, 
codos, zona periumbilical, glúteos. Sarna nodular: por hipersensibilidad formada por nódulos 
rosados o marrones y localizados en escroto, pene, Inter glúteos y axilas. Sarna costera o 
noruega: muy contagiosa, produce infestaciones masivas e involucra gran cantidad de ácaros. 
Se presenta con lesiones hiperqueratosis y costrosas de distribución local o generalizada, que 
pueden afectar cabeza y uñas. 
 
DX. Clínico 
TTO. Se basa en medidas generales, utilizando escabicidas para todo el cuerpo (excepto la 
cabeza), tratando a todos los miembros de la familia y lavando la ropa con agua caliente, 
dejándola sin usar durante 3 días. 
• Tópico: Vaselina 6-10% azufrared por 3 noches consecutivas, descansar 5 días y 
repetir. 
• Oral: Ivermectina 200mcg/kg dosis única y repetir semanalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
31. Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus. Explicar cada manifestación. 
 
Dermopatía Diabética: 
Son máculas rojo-purpúreas de 0,5-2cm. Presenta hiperpigmentación, costra, atrofia. Afecta 
zona pretibial. Bilateral y asimétrica. Zonas poco vascularizadas. 
 
Aumento del grosor de la piel: 
1. Esclerodermia adultorum: 
Engrosamiento de la piel. Afectando región superior del tórax y posterior del cuello, cara y hombro 
obesos. És asintomático en DM de larga evolución, complicaciones cardiovasculares. 
2. Pápulas de Huntley: engrosamiento de los nudillos. La gravedad se correlaciona con 
complicaciones microangiopáticas 
3. Signo de “Prayer”: Relacionado con tiempo de evolución y mal control. 
 
Necrobiosis lipoídica: (0,3%) 
Máculas y pápulas rojizas Máculas amarillentas atróficas con telangiectasias. Área Pretibial. 
Asintomático. Dolor en caso de úlcera. 
 
Bullosis Diabeticorum 
Ampollas. Región distal de brazos y piernas. DM de larga evolución.Es asintomático. 
 
Granuloma anular 
Pápulas eritematosas o violáceas placas anulares. Afecta zonasde extensión. És asintomático 
 
Acantosis nigricans 
Piel engrosada gris-negruzca. Aspecto aterciopelado. Región posterolateral del cuello y axila. 
Proliferación queratinocitos y fibroblastos por resistencia periférica a la insulina. Asintomático. 
 
Lipoatrofia o lipohipertrofia 
Atrofia o hipertrofia de la grasa cutánea. Zonas de inyección de insulina. Dermatosis perforante. 
Pápulas o nódulos pruriginosos, hiperqueratósicos y umbilicados. Cara extensora de piernas 
 
Pie diabético y neuropatía diabética 
Úlceras, zonas de presión. Neuropática: no produce dolor. Vascular: dolorosa 
 
Infecciones 
Candidiasis, Staphilococcus, Pseudomonas 
 
 
32. Características cutáneas de las dislipidemias. (hipertrigliceridemia e 
hipercolesterolemia) 
Hipertrigliceridemia: 
◦ Xantomas eruptivos 
◦ ↑TG yVLDL 
◦ Pápulas de 1 a 6 mm. Centro amarillento y halo rojizo 
◦ Asintomáticas. Pruriginosas 
◦ Zonas de extensión 
Hipercolesterolemia: 
◦ Xantomas tendinosos 
◦ Nódulos firmes e irregulares. Crecimiento lento 
◦ Tendón Aquiles, tendones extensores de los dedos 
◦ Xantomas tuberosos 
◦ De pequeño tamaño a cm, indoloros, amarillo-anaranjados 
◦ Codos y rodillas 
◦ Xantelasmas 
◦ También en pacientes con lípidos normales 
◦ Sobre los ojos 
◦ Placas irregulares de amarillo a anaranjado. 
 
 
33. Diferencia entre hiper e hopotiroidismo. 
El hipertiroidismo va a presentar; Piel caliente, sudorosa; Epidermis fina, no atrófica; Pelo: 
fino, caída; Pérdida vello; Vitíligo. Prurito, dermatitis, eczematosa, urticaria, dermografismo, 
púrpura; xantelasmas; Oftalmopatía: edema periorbitario, exoftalmos, proptosis; Uñas de 
Plummer: separación de la zona distal del lecho ungueal, curvándose; Mixedema pretibial: 
Placas y nódulos eritematosos,hiperpigmentados y edematosos. Pretibial y dorso del pie. 
Bilateral y asimétrico.Generalmente asociado a oftalmopatía. Asintomático, a veces prurito. 
 
En El hipotireoidismo; Cara inexpresiva.Piel fría, pálida y seca, amarillenta. Signo de 
Hertoghe. Nariz ancha, labios gruesos. Aumento de arrugas. Queratodermia palmo plantar. 
Pelo: deslustrado. Uñas: deslustradas, con estrías. Mixedema; melasma; vitiligo y urticaria 
 
 
34.Definición de las dermatosis eritematosas. 
Eritema es la modificación del color de la piel en virtud de estímulos variados. Hay los eritemas 
localizados y generalizados. Hay también algunos síndromes como el síndrome de Steve-
Johnson y eritema multiforme 
 
 
35.Cite los tipos de psoriasis. 
Psoriasis vulgar (más frecuentes), Psoriasis en gotas, Psoriasis ungueal, Psoriasis invertida o 
intertriginosa, Psoriasis eritrodérmica o exfoliativa y Psoriasis pustulosa-> generalizada o 
localizada (p. palmo plantar) 
 
 
36. Explique las características cutáneas de las psoriasis (6) 
- P. Vulgar: Placas eritematodescamativas con escamas nacaradas o plateados no 
adherentes, de bordes bien delimitados, habitualmente distribuidas de forma bilateral y 
simétrica sobre localizaciones típicas: codos, rodil as y zona lumbosacra. 
- P. en Gotas: Pequeñas pápulas, menores de 2 cm, color salmón, distribuidas de forma 
generalizada (principalmente en el tronco). 
- P. Ungueal: Piqueteado/pitting (lesión más típica): son depresiones puntiformes en la lámina 
ungueal. No específicas de psoriasis. 
- Mancha en aceite (secundaria a una onicolisis o despegamiento de la uña) 
- Onicodistrofia 
- Hiperqueratosis subungueal y onicolisis 
- Hemorragias en astila 
- P. Intertriginosa: Placas de color rosado-rojizo, brillantes, sin apenas descamación, MUY 
BIEN DELIMITADAS, en cualquier pliegue cutáneo (axilar, inguinal, submamario, umbilical, 
Inter glúteo, etc.), de forma bilateral y simétrica. 
• Puede aparecer erosión y fisuración. 
- Suele dar prurito y/o escozor. 
• La presencia de fricción, calor y humedad inducen la p. invertida mediante un efecto Koebner. 
- P. Exfoliativa: Se caracteriza por eritema y descamación (generalmente fina o moderada) 
generalizados, acompañados de sintomatología sistémica (fiebre, malestar general, 
adenopatías, etc.) y asociada a complicaciones hidroelectrolíticas, sobreinfección y sepsis. 
- P. Pustulosa GENERALIZADA: Se caracteriza por el desarrollo agudo de un eritema difuso 
sobre el que aparecen pústulas estériles, que se acompaña de una gran repercusión sistémica 
(fiebre, artromialgias, malestar general, leucocitosis...). 
- P. Pustulosa Localizada: Manifestaciones cutáneas reseñadas → Otras, dependiendo de 
si hay afectación articular o comorbilidades 
 
 
 
 
 
 
 
37. Diagnósticos diferenciales de la psoriasis. 
- Dermatitis seboreica 
- Liquen plano 
- Eritrasma 
- Eccema Numular 
- Micosis 
- Eccema por Contacto - Tiña Capitis 
- LES 
 
 
38. Tratamiento de la psoriasis. 
No hay medicamentos que curen definitivamente la psoriasis. 
Objetivo: librar a la piel de lesiones durante el mayor espacio de tiempo posible. 
1. Tratamiento tópico (Atención Primaria) -> Corticoides, Alquitran, Tazaroteno… 
2. Fototerapia (PUVA o UVB) o tratamiento sistémico clásico 
3. Terapia biológica/Sistémico -> Metotrexato, Retinoides, Ciclosporinas… 
 
39. Concepto de farmacodermias. 
 Son manifestaciones en la piel, mucosas o anexos cutáneos, producidas por administración de 
medicamentos independiente de la vía. 
 
 
40. El eritema pigmentario fijo es causado principalmente por: 
Generalmente causado por los AINES (Antinflamatorio no Esteroideo). Es caracterizado por 
afectar mucosa bucal y genital. Son manchas eritematosas que evolucionan a vesículas y 
ampollas. Dejan pigmentación residual azul grisácea. 
 
 
41. Causas del eritema pigmentario fijo. 
Como mencionado son causado por AINES, siendo ellos: Fenolftaleína, Pirazolonas, 
Sulfonamidas, Trimetoprima y exposición solar (rara vez). 
 
 
42. Semiología del eritema pigmentario fijo, dx y tto. 
Manchas eritematosas, redondas u ovales, tamaño variable (1 - 4cm), puede ser única o 
múltiple, evoluciona a vesículas o ampollas, generalmente acompañan ardor y prurito. Tiene 
duración de 7 a 10 días, que puede llevar meses o años, que por incluso puede también ser 
permanente, presentando pigmentación azul grisácea y puede también quedar descamación. 
 
Diagnóstico: Clínico (HC/Exploración); Solicitación: Prueba de contacto epicutánea; 
Prick test e intradermorreacciones; Prueba provocación controlada; 
Tratamiento: Principal es retirar el medicamento en uso; Lesiones Activas: Esteroides alta 
potencial por vía tópica; Antihistamínicos; Esteroides por vía oral; 
Para máculas grises: Queratolítico (Ác. Salicilico 2%, Urea 10%) 
 
43. Cuadro clínico de la dermatosis por erupciones. 
Producida principalmente por uso de Antibióticos, son lesiones diseminadas o generalizadas 
que predomina en tronco, sitio de presión palmas y plantas, parecido al sarampión con eritema 
difuso y descamación, produce erupción de pápulas pequeñas abundantes con lesiones 
urticariformes o eccematosas. 
 
 
 
44. Principales causas de la DE. 
• Fármacos 
• Penicilina, ampicilina, sulfamida, pirazolonas y sus derivados 
• Nitrofuranos 
• Anticonvulsivos 
• Aines 
 
 
45. El síndrome de hipersensibilidad se caracteriza por una triada clínica que consiste 
en: 
• Fiebre 
• Exantema cutáneo 
• Compromiso de órganos internos 
 
 
46. Describe el cuadro clínico del síndrome de hipersensibilidad, dx, y tto. 
• Fiebre = primera manifestación 
• 24 – 48 h = lesiones cutáneas 
• 72 horas = faringitis 
• Por último = afección a órganos 
 
• La presencia de edema facial y periorbitario constituye un signo clínico muy típico de 
este síndrome 
• A veces el edema puede generalizarse e inducir, dependiendo de su intensidad desde 
una ligera acentuación del orificio del infundíbulo folicular hasta la aparición de 
ampollas 
 
Diagnostico 
• Clínico y debe presumirse ante el inicio de fiebre, exantemas y linfadenopatias e toda 
persona que recibe tratamiento con algún fármaco susceptible 
• Pruebas 
• Biometría hemática 
• Función hepática 
• Análisis de orina 
• Radiografiade torax 
• Biopsia cutánea 
 
Tratamiento 
• Retirar el fármaco responsable y corticoides para las lesiones 
 
 
47. Cita diagnostico diferencia del Sx de hipersensibilidad. 
• El síndrome de Stevens-Johnson 
• Necrolisis epidérmica toxica 
 
 
48. Diferencia entre Sx de Steven jhonson y necrobiolisis epidérmica. 
Síndrome de Stevens-Johnson = es una toxicodermia poco frecuente donde hay eritema 
multiforme causada generalmente por reacciones a medicamentos en lugar de infecciones. 
 
Necrolisis epidérmica toxica = es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la 
aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reacción 
a un medicamento, frecuente antibióticos o anticonvulsivantes. 
 
 
49. Citar grupos d riesgos de pacientes con HIV 
• Varones homo y bisexuales promiscuos 
• Personas que usan drogas por vía parenteral 
• Hemofílicos y personas que reciben transfusiones 
• Prostitutas 
• Heterosexuales promiscuos 
• Recién nacidos de madres infectadas 
 
 
 
50. Manifestaciones dermatológicas con severidad de los casos relacionados con los 
valores de CD4 
 
CD4 (CÉLULAS/MI) DERMATOSIS 
<50 Prurito; Xerosis 
<100 Dermatitis seborréica severa; 
Angiomatosis bacilar; Herpes recurrente; 
Criptococosis 
<150 Histoplasmosis; Sarna Noruega 
<200 Erupción papular pruriginosa del sida; 
Leishmaniasis; Molusco contagioso 
gigante o diseminado 
250 – 300 Foliculitis eosinófila 
<250 Coccidioidomicosis cutánea 
=350 Herpes Diseminado 
 
 
51. Citar manifestaciones dermatológicas relacionadas al HIV. 
• - Síndrome Retroviral agudo 
• - VIH estabelecido: - Inflamatórias 
• - Infecciosas: Virales; bacterianas; micóticas; parasitárias 
• - Síndrome de Reconstitución Imunológica 
• - Neoplasias 
 
 
 
52. Cuando el virus del HIV está establecido, cual son las manifestaciones cutáneas. 
• Dermatosis Inflamatórias: - Prurito: eritema 
• Xerosis: piel seca difusa; escamosa; en ocasiones gruesa y hiperpigmentada 
• Dermatitis seborreica: eritema; escamas amarillentas y oleosas 
• Psoriasis: pápulas o placas eritematosas cubiertas por escamas adherentes blanco-
nacaradas y con bordes perfectamente delimitados 
• Erupción papular pruriginosa del Sida: pápulas 
• Foliculitis eosinofílica: erupción centrípeta constituida por pápulas y pústulas sobre 
fondo eritematoso 
• Farmacodermias: variadas; exantema morbiforme; necrosis epidérmica tóxica 
• Eritrodermia: síndrome de hipereosinofílico 
 
 
53. Cuando las infecciones por virus están relacionadas al HIV, citar y explicas cada una 
de ellas. 
 
• HESPES SIMPLE 
- Ulceras producidas por el VHS Crean un portal de entrada 
- Aumentan el riesgo de infección por VIH hasta 4 veces mas 
- Pacientes con lesiones activas del VHS se ha observado una mayor replicación del VIH 
- Las lesiones tempranas del VIH y Lesiones avanzadas del VIH. 
 
• HERPES ZOSTER 
Etapas tempranas presenta: 
+ Patrones típicos 
Etapas avanzadas presenta: 
+ Formación de grandes ampollas 
+ Grandes áreas de necrosis 
+ Pueden afectar 2 o más dermatomas. 
 
• EPSTEIN-BARR 
- Tiene relación con: 
+ Leucoplasia vellosa 
+ Linfoma de Burkitt 
+ Linfoma de células grandes 
- Leucoplasia vellosa: 
+ Estadios avanzados del VIH 
+ Presenta placas blanquecinas adherentes en las caras laterales de la lengua en forma de 
proyecciones vellosas. 
 
• CITOMEGALOVITUS 
- Raramente reportada 
- Topografía: Región perianal Perineo Genital 
- Morfología: Ulceras de gran tamaño Indistinguible del Herpes simple. 
 
• HERPES VIRUS 8 
- Agente etiológico del sarcoma de Kaposi 
 
• VPH 
- Agente etiológico: Verrugas planas Vulgares 
Condilomas acuminados, Epidermodisplasia verrugociforme, lesiones, mas grandes Múltiples, 
Persistentes Ca anogenital, Ca cervico uterino es, mas frecuente en las seropositivas. 
 
• MOLUSCO CONTAGIOSO 
• Lesiones papuloides umbilicadas 
• Mayores de 1 cm 
• Multiples confluentes 
• CD4 es menor a 200 cel/Ml 
 
54. Citar infecciones bacterianas relacionadas al HIV 
• ANGIOMATOSIS BACILAR 
• STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
• TUBERCULOSIS MILIAR 
 
 
55. Cite y explique las infecciones nicóticas relacionadas al HIV. 
• CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
Infección frecuente en pacientes con VIH 
Cuentas de CD4 menores de 100 cel/Ml 
Se encuentra en el suelo 
Se adquiere por inhalación 
Su manifestación inicial es la neumonía 
Puede diseminarse a: Meninges Ganglios linfáticos Huesos, Ojos y Piel. 
 
• COCCIDIOIDES IMITIS 
En pacientes con VIH puede ser resultado de una infección primaria con reactivación de 
enfermedad latente. 
Diseminación hematógena. 
Manifestaciones: 
+Erupciones morbiliformes 
+ Lesiones de aspecto papular 
+ Nódulos 
+Placas violáceas 
+Eritema nudoso 
+Eritema multiforme 10-15 
 
• HISTOPLASMA CAPSULATUM 
Infección oportunista 
Frecuente en VIH 
Puede permanecer en forma latente… 
 
 
56. Explicar las infecciones parasitarias relacionadas al HIV. 
Leishmaniasis La leishmaniasis puede multiplicarse por disminución de la inmunidad celular y 
entonces puede producir leishmaniasis visceral 
Escabiosis En el SIDA se presenta como sarna costrosa o sarna noruega 
Las lesiones pueden ser: placas costrosas o psoriasisforme 
 
 
 
57. Definición de la dermatitis seborreica 
Dermatosis eritoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos 
Afecta la región esternal e interescapular 
Piel cabelluda, cara, pliegues 
 
 
58. Etiopatogenia de la DS. 
Multifactorial 
Factores patógenos esenciales 
Estado seborreico = factores microbiológicos = factores inmulogicos = factores 
inmunomoduladores as predisponentes 
 
59. Citar las clasificaciones de la DS. 
Dermatitis seborreica del adulto 
• Pitiriasis capitis 
• Pitiriasis esteatoide 
Dermatitis seborreica facial 
• Blefaritis marginal 
Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis 
• Eccemátides seborreicas 
Dermatitis seborreica intertriginosa 
Dermatitis seborreica del niño 
• Costra de leche 
Dermatitis seborreica infantil 
• Seudotiña amiantácea de Alibert 
• Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos 
• Infección sistémica por P. ovale 
Dermatitis seborreica en SIDA 
 
 
60. Diferencia de la costra láctea y la Dermatitis seborreica infantil. 
Dermatitis seborreica infantil tiene carácter reactivo, que evoluciona en brotes, con tendencia a 
la resolución espontánea y que afecta principalmente a zonas seborreicas: cuero cabelludo, 
cara, región retroauricular y pliegues cutáneos. Las zonas más afectadas son el cuero 
cabelludo y la zona del pañal. En el cuero cabelludo, las escamas suelen ser más gruesas y 
grasientas que en otras localizaciones. Estos se adhieren y se unen al cabello formando una 
cáscara llamada costra láctea. 
 
 
61. Características semiológicas de la ptiriasis esteatoidea. 
El diagnóstico de la caspa se realiza, en la mayoría de los casos, por inspección visual y por 
descamado del cuero cabelludo mediante espátula, aunque también puede realizarse 
mediante stripping (por medio de una cinta adhesiva hipoalergénica), lo que permite arrancar 
fácilmente las escamas para después ser observadas. Desde un punto de vista estructural, 
podemos distinguir dos tipos de caspa: seca y grasa. 
 
 
 
62. Explique las características de la Blefaritis marginal. 
Borde libre de los párpados eritema y descamación leve y final. En ocasiones se acompaña de 
orzuelos y pérdida parcial de las pestañas. Puede ser aislada o acompañar a la forma anterior. 
 
 
63. Describa las características semiologías de la DS intertriginosa. 
Adultos de 40-50 años y adolescentes obesos. Axilas, ingle, pliegues inframamarios, ombligo y 
región anogenital. Predomina en el surco balanoprepucial y el clítoris escamas grasosas. Se 
agrupa en placas de bordes netos. infección agregada es frecuente, y contribuye a un olor 
fétido característico 
 
64. Diagnósticos diferenciales de las DS., explique porque 
La DS es un desorden inflamatorio que afecta muchas áreas de la piel, su dx esclínico. Debido 
a sus características eritoescamosa, puede confundirse con otras enfermedades: 
Diagnósticos diferenciales: 
• Dermatitis atópica 
• Tiñas de cabeza y de piel lampiña 
• Candidosis y dermatitis de la zona del pañal 
• Psoriasis 
• LES 
• Fotosensibilización 
• Pitiriasis rosada 
• Pitiriasis versicolor 
• Eritrasma 
• Enfermedad de Darier 
 
DX. Es clínico 
TTO. Zona afectada (Tratamiento recomendado) 
 
Cuero Cabelludo 
Shampoo con ketoconazol 2% 
3 x semana (dejar actuar por 3-5 minutos) – 30 días 
Alternar con otros shampoos: ácido salicílico o con pitirionato de zinc 
ayudan a descamar más fácil las costras 
 
Facial 
Cremas de ketoconazol 2% 
noches por 3 semanas 
Si lesiones muy inflamadas se pueden asociar corticoides de baja potencia (hidrocortisona 1%) 
mañana y noche por 3 a 5 días, suspendiendo en forma gradual. 
 
Corporal 
Cremas de ketoconazol 2% 
en las noches por 3 semanas. 
 
Lesiones múltiples corporales 
Itraconazol VO 100 mg por 14 días o 100mg c/12 hrs por 7 días 
asociado a jabones con sulfur o cremas con urea en 10 o 15% 
 
En lesiones muy inflamadas 
asociar corticoides de mediana potencia (mometasona) mañana y noche por unos 10 días y 
luego solo noche por 5 noches más. 
* En casos rebeldes se puede usar inhibidores de calcineurina como tacrolimus al 0,1 o 0,03% 
para evitar abuso de los corticoides. La derivación a dermatología estaría indicada en casos 
rebeldes, que no respondan a manejo con ketoconazol, para descarte de psoriasis y manejo 
según corresponda. 
 
65. Maniobras dermatológicas citar. 
• Prueba sensibilidad superficial, térmica dolorosa y táctil 
• Raspado metodico 
• Raspado metódico de brocq 
• Digitopresion, vitrioprecion 
 
66. Citar las infecciones micóticas subcutáneas. 
- Esporotricosis – miscetomas – cromomicosis 
 
67. La clínica de la esporatricose. 3 formas, diagnóstico, tratamiento. 
1- Linfangitica cancro inicial, clinica: cancro inicial, 2 semanas evolucionas em cadena de 
goma violáceo, não dolorosos 
2- farmacocutanea localizada, clinica: Placa infiltra de forma seminular verrugosa ou 
vegetante. 
3- Forma cutânea disseminada, clinica: Afectacion de várias regiones sem compromisso 
Sistémico 
 
68. Citar las principales infecciones de las micosis sistémicas. 
- Criptococosis – mucormisosis – histoplasmosis – cococidiomicosis 
 
69. Citar las Micosis superficiales 
- Dermatofitosis – ptiriasis vesicolor – candidiasis 
 
70. Clasificación de los dermatofitos. 
- Trichophyton – microsporum – Epidermophyton 
 
71. Cuadro clínico de la tina del cuerpo. 
- Clinica: Placasa eritematoescamosas redondeadas com bordes activos, vesiculosos 
pápula escamosas, som pruriginosas, qualquer parte da pele, expecto. 
 
72. Clinica de ectima, y diferencia de impétigo. 
Impetigo: vesícula pequeña, paredes delgadas sobre base eritematosa, rápida postulación, 
Rompen formando exudado. 
Ectima: Ulcera cobiertas por crostas dura y seca 
 
73. Diferencia clínica de la erisipela y celulitis. 
Erisipela: Enrojecimientos y tumefacción de los tejidos 
Celulitis: Inicia a partir de una lesión de continuidad, enrojecimiento, edema y dolor con 
bordes mal delimitados 
 
74. Cuales son las evoluciones de leishmaniasis, diagnóstico y caso confirmado. 
Macula: em el sitio de la picadura 
Pápula: la macula evolución de la pápula 
Nódulo: lesión crese y se desarrolla el nódulo, por infiltrado linfocitario 
Ulceras y Cicatriz: Diagnóstico clínico, Diagnostico epidemiológico y resultados de las pruebas 
de diagnosticas 
 
75. Periodo de la enfermedad de la leishmaniasis visceral. 
El periodo de incubación puede ser de apenas dos semanas a varios años 
 
76. Clasificación de eccemas endógenos y exógenos 
Eccemas Endógenos: E. Atópico, E. Auto sensibilización, E. Asteatosico, E. Numular, E. Estasis 
Eccemas Exógenos: E, Alérgico por contacto, E. irritativo por contacto, E. foto alérgico y 
Fototoxicos 
 
 
 
77. Diferencia clinica de eccemas de contacto alérgico y eccemas irritativos. 
E. Alérgico: más frecuente em mujeres, por bojotearías, varones debido a coro de zapato 
E. irrativo: pode ocurrir al primer contacto dichos agentes, solo afectara a la zona que haya 
estato em contacto causal