Urgencias renales y GU - alteraciones acido - basicas

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PRINCIPIOS GENERALES
• Sospechar una enfermedad ácido-básica en cualquier paciente con signos vitales
anómalos (especialmente con una frecuencia respiratoria o patrón respiratorio anor-
males), alteración del estado mental o signos de mala perfusión1.
• Varios estudios han demostrado una estrecha relación entre los valores de pH y pCO2
en una gasometría arterial (GSA) o gasometría venosa (GSV)2. Sin embargo, los
estudios aún no han evaluado la correlación entre los valores de la GSA y la GSV en
pacientes con choque hemodinámico.
• Un paciente puede tener varios problemas coexistentes que causan alteraciones ácido-
básicas simultáneas.
∘ Los cambios en la pCO2 derivados de la ventilación respiratoria cambian
directamente la [H+] del plasma y el pH plasmático3.
∘ Un paciente puede tener varias alteraciones metabólicas coexistentes porque hay
varias causas o mecanismos que pueden producir y/o mantener las alteraciones
metabólicas ácido-básicas.
∘ A diferencia del pCO2, que cambia directamente la [H+] y el pH plasmático, la
[HCO3−] no necesariamente cambia directamente el pH plasmático por la presencia
de otros amortiguadores en la sangre. Aunque el pH plasmático está determinado
principalmente por el sistema de amortiguación H2CO3/HCO3−, el bicarbonato es un
importante amortiguador álcali en la sangre humana, aunque no es el único
amortiguador. Entender las limitaciones del uso del sistema de amortiguación con
bicarbonato como un sustituto de todos los componentes ácidos y básicos es crucial
para comprender las limitaciones del enfoque de Henderson-Hasselbalch en los
pacientes, especialmente en aquellos gravemente enfermos.
Definición
• El pH extracelular normal en los humanos es ~7,40 ± 0,03.
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• La acidosis es un proceso patológico que hace que el pH plasmático normal de 7,40
disminuya. Por el contrario, la alcalosis es el proceso que eleva el pH plasmático por
encima de 7,40.
Epidemiología/etiologías
• Las alteraciones ácido-básicas no son infrecuentes en urgencias y son habituales en la
UCI4. La alcalosis metabólica es la alteración ácido-básica más habitual en pacientes en
estado crítico.
• Etiologías: consultar la figura 87-1.
Fisiopatología
• Una dieta occidental típica puede generar 1 mEq de ácido/kg/día del azufre que
contienen los aminoácidos. El pH normal de la sangre se mantiene mediante la
amortiguación química intracelular y extracelular, la ventilación respiratoria de pCO2 y
la fisiología renal.
DIAGNÓSTICO
Acidosis respiratoria
Antecedentes
• Los pacientes con retención aguda de CO2, o «narcosis por CO2», pueden presentar
debilidad generalizada, temblores, cefalea y/o visión borrosa.
Exploración física
• Los pacientes pueden tener alteraciones del estado mental incluyendo mareo, bradipnea
o respiraciones superficiales y otros síntomas neurológicos como temblores y edema
papilar.
Criterios diagnósticos
Pruebas de laboratorio
• Los pacientes con acidosis respiratoria crónica pueden tener un pH normal.
Aproximadamente después de 6-12 h de acidosis respiratoria sostenida, los riñones
contribuyen a la excreción de amonio y cloruro en la orina para generar bicarbonato
para su reabsorción. Este bicarbonato regenerado es entonces un amortiguador
adicional en la sangre que ayuda a normalizar el pH plasmático.
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Figura 87-1. Cálculo y etiologías de las alteraciones ácido-base.
• La hipocloremia crónica es habitual en pacientes con acidosis respiratoria crónica
porque la excreción del anión Cl− equilibra las cargas negativas de los aniones HCO3−
adicionales reabsorbidos en el plasma.
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Diagnóstico diferencial
• Las causas de acidosis respiratoria aguda o que empeora de forma aguda incluyen
cualquier trastorno que disminuya la ventilación pulmonar o el control de la ventilación
del sistema nervioso central (SNC), como obstrucción de la vía aérea, enfermedad
pulmonar parenquimatosa, trastornos neuromusculares y depresión del SNC.
TRATAMIENTO
• Cualquier etiología que produzca fatiga respiratoria y acidosis respiratoria debe alertar al
médico de urgencias a considerar la intubación para la ventilación mecánica.
• El tratamiento adicional consiste en identificar y corregir las causas subyacentes agudas
o con exacerbación aguda.
Alcalosis respiratoria
Antecedentes
• Los pacientes con alcalosis respiratoria aguda pueden tener espasmo (secundario al
aumento de la unión de proteínas con el calcio [tetania]), entumecimiento y hormigueo
en los labios y las extremidades y quejarse de aturdimiento.
Exploración física
• Estos pacientes pueden tener taquipnea y espasmos carpopedales.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Una GSA puede revelar hipoxia, una etiología importante de alcalosis respiratoria.
• Considerar solicitar pruebas de laboratorio para descartar causas infecciosas, meta-
bólicas, toxicológicas y otras.
Diagnósticos diferenciales
• La hipoxia puede ser la causa de la taquipnea y, en consecuencia, de alcalosis
respiratoria.
• Otras causas que afectan a los centros de control respiratorio del SNC: fiebre/infección,
traumatismos craneoencefálicos/accidente cerebrovascular/tumores y toxinas como la
aspirina.
• Otras causas de estimulación del SNC son dolor, ansiedad, hiperventilación voluntaria o
mecánica iatrógena y aumento de la progesterona o los estados hormonales tiroideos.
TRATAMIENTO
• Identificar y tratar la causa subyacente.
• La alcalosis respiratoria aguda por hiperventilación voluntaria puede tratarse con una
bolsa de papel sin reservorio.
• Sin importar la causa, cuando un paciente comienza a fatigarse, una alcalosis
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respiratoria «normalizadora» o el desarrollo de una acidosis respiratoria en este paciente
clínicamente enfermo sugiere una insuficiencia respiratoria inminente y será necesaria la
ventilación mecánica.
Acidosis metabólica
Antecedentes
• La historia debe incluir preguntas sobre diabetes, sintomatología infecciosa, enfermedad
renal crónica, ingesta de tóxicos, diarrea y otras etiologías potenciales.
Exploración física
• En general, los pacientes con causas metabólicas de acidemia tendrán hiperventilación
compensatoria. Las respiraciones profundas y regulares con suspiros se llaman
respiraciones de Kussmaul, que pueden tener cualquier velocidad, lentas, normales o
rápidas. También se puede caracterizar la taquipnea como «silenciosa» o sin signos de
insuficiencia respiratoria en algunos de estos pacientes.
Diagnóstico diferencial
• Acidosis metabólica con brecha aniónica:
∘ El aumento de la brecha aniónica representa la concentración de aniones que
históricamente no se pudieron medir o no se midieron rutinariamente con los
electrólitos séricos (lactatos, fosfatos, sulfatos, otros ácidos orgánicos, albúmina y
otras proteínas, etc.).
∘ La etiología de las acidosis metabólicas con brecha aniónica elevada puede dividirse
en cuatro subtipos:
▪ Cetoacidosis (diabética, inanición, algunos errores innatos del metabolismo).
▪ Acidosis láctica por metabolismo anaerobio de la hipoxia global o celular, o bien por
hipoperfusión tisular.
▪ Insuficiencia renal con acumulación plasmática de fosfatos, sulfatos y otros
productos del metabolismo de proteínas con otras anomalías electrolíticas
significativas y retención de líquidos.
▪ Toxinas (salicilatos, paracetamol, etanol, alcoholes tóxicos como metanol y
etilenglicol).
□ La intoxicación con salicilatos inicialmente produce un efecto tóxico en el centro
respiratorio que causa alcalosis respiratoria. Además, los salicilatos causan el
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que lleva finalmente a la
acumulación de otros metabolitos acidóticos.
□ El etanol se metaboliza en acetato, que luego se utiliza en el ciclo de los
antidepresivos tricíclicos, por lo que no se esperaría que la intoxicación por etanol
aislada causara acidosis metabólica con brechaaniónica. El abuso crónico de
etanol puede producir dos formas de acidosis con brecha aniónica elevada: 1) la
cetoacidosis alcohólica puede estar causada por una borrachera con un período
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en ayunas prolongado o vómito y 2) acidosis láctica alcohólica por aumento de la
producción de lactato durante la ingesta de etanol y disminución de la depuración
hepática por una enfermedad hepática subyacente.
□ El metanol se convierte en ácido fórmico; el etilenglicol en ácido glicólico (y ácido
oxálico). Estos metabolitos tóxicos pueden causar la elevación de la brecha
aniónica. El oxalato produce insuficiencia renal mediante la precipitación de
cristales de oxalato de calcio. El ácido glicólico puede ser malinterpretado como
ácido láctico en algunos analizadores de gases sanguíneos.
□ El etanol, metanol y etilenglicol también pueden aumentar la osmolaridad
plasmática. La brecha osmolar es la diferencia entre la osmolaridad plasmática
esperada medida y calculada creada por estos alcoholes.
• Acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica:
∘ Causada por la pérdida GI o renal de bicarbonato o la administración de soluciones/
medicamentos que contienen Cl−.
▪ Reanimación con solución salina, CaCl2, MgCl2, NH4Cl y colestiramina.
▪ Los líquidos diarreicos, biliar, pancreático y del intestino delgado contienen altas
concentraciones de bicarbonato, potasio y concentraciones relativamente bajas de
cloruro. Por lo tanto, la pérdida de estos sitios causa desequilibrio de iones de
bicarbonato y cloruro, causando acidosis metabólica sin brecha aniónica, ya que
estos aniones son electrólitos que se miden rutinariamente. Un conducto ileal u otro
trastorno en el que la orina tenga contacto prolongado con la mucosa intestinal
(intervención de derivación de las vías urinarias) puede causar la pérdida activa por
secreción de bicarbonato y absorción urinaria pasiva de cloruro, produciendo
acidosis.
▪ En la acidosis tubular renal (ATR), el tratamiento con acetazolamida y el
hipoaldosteronismo, la acidosis es creada por la pérdida renal de bicarbonato (o, en
caso de ATR distal, la incapacidad de secretar cargas de ácido).
TRATAMIENTO
• Identificar y tratar la causa subyacente.
• La administración de bicarbonato en la acidemia grave para corregir solo la acidemia es
controvertida. En general, se debe utilizar el bicarbonato de sodio solo cuando el sodio
o el bicarbonato representen un problema subyacente (como sobredosis por tricíclicos,
otras sobredosis de medicamentos que bloqueen los canales de sodio, sobredosis de
aspirina o hiperpotasemia) o como una medida temporal hasta la hemodiálisis (como la
ingestión de metanol o etilenglicol). De lo contrario, el tratamiento primero debe
orientarse a optimizar el estado respiratorio (modificar el pCO2) y tratar la etiología
subyacente en estos pacientes acidóticos.
Alcalosis metabólica
Antecedentes
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• Los síntomas pueden estar relacionados con hipopotasemia, hipocalcemia o inhibición
del centro respiratorio en la médula. Los pacientes pueden referir disnea, síntomas
musculares y cardíacos como debilidad, parálisis global, calambres musculares y
síncope (hipopotasemia) o espasmos, entumecimiento/hormigueo perioral y fatiga
(hipocalcemia). Se debe interrogar sobre el uso de diuréticos y vómitos.
Exploración física
• Los pacientes pueden describir debilidad, arritmias, tetania e hipoventilación.
Diagnóstico diferencial
• Cualquier proceso que provoque una concentración relativamente baja de [H+] y [Cl−]
en comparación con [HCO3−] y [Na+] en el plasma puede causar alcalosis metabólica.
Los mecanismos renales contribuyen a la creación o al mantenimiento de la alteración.
∘ Vómito o succión del contenido gástrico por pérdida de líquido gástrico que tiene
concentraciones relativamente altas de [H+] y [Cl−].
∘ Diuréticos.
∘ Actividad mineralocorticoide (aldosterona, regaliz natural, etc.).
∘ Contracción del volumen plasmático.
∘ Hipoproteinemia.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Puede haber hipopotasemia, hipocalcemia e hipocloremia.
TRATAMIENTO
• Remplazar el volumen, identificar y tratar la causa subyacente.
LECTURA SUGERIDA
Rutledge TF. Acid-base disturbances in the emergency department: Part 2: making the diagnosis. Can Fam
Physician 1991;37:2469-75.
REFERENCIAS
1. Rutledge TF. Acid-base disturbances in the emergency department: Part 2: making the diagnosis. Can Fam
Physician 1991;37:2469-75.
2. Kelly AM. Review article: can venous blood gas analysis replace arterial in emergency medical care. Emerg
Med Australas 2010;22:493-498. doi: 10.1111/j.1742-6723.2010.01344.x.
3. Kishen R, Honoré PM, Jacobs R, et al. Facing acid–base disorders in the third millennium–the Stewart
approach revisited. Int J Nephrol Renovasc Dis 2014;7:209-17. doi: 10.2147/IJNRD.S62126.
4. Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid–base abnormalities in the intensive care unit part I–
epidemiology. Crit Care 2005;9(5):508-16. doi: 10.1186/cc3796.
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