Biologia-celula-346

Vista previa del material en texto

BIOLOGÍA CELULAR332
A diferencia de la mayoría de las hormonas, que son
hidrosolubles, las hormonas hidrófobas permanecen
mucho tiempo en la sangre y actúan como mediadoras
en respuestas de larga duración. Al ser liposolubles, pa-
san fácilmente a través de la membrana plasmática (difu-
sión simple) y se unen de modo reversible a miembros
de una familia de proteínas, conocida como receptores
nucleares, que, en realidad, son factores de transcrip-
ción (proteínas reguladoras génicas codificadas por ge-
nes cuya función es regular la expresión de otros genes).
Estos receptores pueden estar también en el citoplasma,
pero su activación por unión al ligando tiene lugar en el
núcleo. Esta activación provoca un cambio en la confi-
guración del receptor, y el complejo receptor + hormona
se une a la cromatina para regular la transcripción de un
pequeño número de genes (respuesta primaria) (Fig. 7.37).
Los productos de estos genes pueden activar otros ge-
nes y dar lugar a una respuesta secundaria retardada.
En el caso de las hormonas esteroideas, el receptor
no unido al ligando tiene bloqueada su unión al DNA por
la proteína Hsp90. La unión al ligando libera la Hsp90, y el
complejo receptor + ligando forma dímeros que se unen
a un coactivador con actividad histona acetilasa para
activar la transcripción del DNA (Fig. 7.37.A). Cada hor-
Tipo Fuente Acción
Factores estimulantes de colonias de células sanguíneas (CSF)
SCF (stem cell factor Fibroblastos, células del Diferenciación de todos los tipos de células madre hemopoyéticas, 
o factor steel) sistema nervioso, células células madre germinales y melanocitos.
óseas, linfocitos T 
Eritropoyetina Células del riñón Diferenciación de E-CFC en eritrocitos.
GM-CSF Linfocitos T, macrófagos, Diferenciación de GM-CFC en granulocitos (principalmente neutrófilos) y 
células endoteliales, macrófagos.
fibroblastos
G-CSF Macrófagos, fibroblastos Diferenciación de GM-CFC (o de G-CFC) en granulocitos (sobre todo neutrófilos).
M-CSF Macrófagos, fibroblastos, Diferenciación de GM-CFC en macrófagos.
células endoteliales, 
mastocitos
Factores de necrosis tumoral (TNF)
TNF-α Neutrófilos, macrófagos, Estimulación de adresinas vasculares de las células endoteliales. 
linfocitos T, células NK, Activación de neutrófilos, macrófagos y eosinófilos. 
mastocitos Desarrollo de vasos sanguíneos y fibroblastos. Inducción de fiebre. 
Aumento de la síntesis de proteínas séricas en los hepatocitos. 
Supresión de la división de células madre hemopoyéticas. 
Citotoxicidad tumoral, caquexia.
TNF-β (linfotoxina) Linfocitos T Estimulación de adresinas vasculares y de las células endoteliales. 
Activación de neutrófilos. Citotoxicidad tumoral. 
Desarrollo de los órganos linfoides.
Interferones (IFN)
IFN-1 (α y β) Neutrófilos y macrófagos Actividad antiviral. Expresión de MHC de clase I. Activación de células NK.
(α), fibroblastos (β)
IFN-γ Linfocitos T, células NK Actividad antiviral. Expresión de MHC de las clases I y II. 
Inducción de adresinas vasculares para reclutamiento de linfocitos TH. 
Aumento de la síntesis de TNF-α. Diferenciación de linfocitos TH1 e inhibición 
de linfocitos TH2. Síntesis de IgG por inmunoblastos B. 
Activación de fagocitos. Activación de células NK. 
Antagonismo frente a acciones de IL-4.
Quimioquinas
IL-8, Rantes, MCP-1, Macrófagos, neutrófilos, Quimiotaxis de todos los tipos de leucocitos, aunque en distinta medida 
eotaxina, linfotaxina linfocitos T, fibroblastos, dependiendo del tipo de quimioquina.
y fractalcina células endoteliales 
y plaquetas
TABLA 7.4. Citoquinas II. Factores estimuladores de la hemopoyesis, de necrosis tumoral, interferones y quimioquinas
07 PANIAGUA BIOLOGIA 3 07 29/11/06 13:43 Página 332