INSUFICIENCIA CARDIACA - EDEMA AGUDO DE PULMON

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón
Capítulo 26 | 297
• La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico compuesto por una serie de síntomas
clásicos, como la disnea, la ortopnea o la astenia, y la presencia de unos signos típicos,
entre los que se incluyen la presión venosa yugular elevada, los crepitantes pulmonares o
los edemas en miembros inferiores.
• Este síndrome supone el estadio final de múltiples enfermedades cardiovasculares que
terminan provocando una reducción del gasto cardiaco y un aumento de las presiones
intracardiacas, en reposo o con el estrés.
Existen múltiples clasificaciones, entre ellas destacamos las siguientes:
A. Según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI):
• IC con fracción de eyección reducida (FEVI < 40 %). Es la única que posee un tratamien-
to etiológico propio que puede mejorar el pronóstico de la enfermedad. En ocasiones,
también se conoce como IC sistólica, aunque ambos términos no son completamente
equivalentes.
• IC con fracción de eyección conservada (FEVI ≥ 50 %), también conocida como diastólica, 
en la que el principal problema es una inadecuada relajación del ventrículo izquierdo, que 
le impide llenarse de forma apropiada antes de la sístole. En este caso, no existe trata-
miento específico.
• IC con fracción de eyección intermedia (FEVI 40-49 %). Incluye a aquellos pacientes que
probablemente tengan disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción
diastólica al mismo tiempo.
B. Según el tiempo de evolución, la IC se clasifica en:
• Insuficiencia cardiaca de novo. Puede presentarse de forma aguda (por ejemplo, tras un
infarto agudo de miocardio) con minutos u horas de evolución, o subaguda (como es
el caso de las miocardiopatías dilatadas), donde los síntomas pueden llevar semanas o
meses de evolución.
• Insuficiencia cardiaca crónica. Aquella cuyos signos y síntomas han permanecido “esta-
bles” más de un mes.
• Insuficiencia cardiaca crónica descompensada. Aquella IC de largo tiempo de evolución,
cuyos síntomas o signos han progresado en menos de un mes. Puede presentarse de for-
ma aguda o crónica y suele requerir ingreso hospitalario, teniendo todo ello implicaciones 
pronósticas para el paciente.
INTRODUCCIÓN. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA. 
EDEMA AGUDO 
DE PULMÓN
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
298 | Capítulo 26
• IC avanzada o terminal. Aparición de signos/síntomas refractarios al tratamiento o pacien-
tes que se encuentran en situación de pretrasplante.
C. Según la gravedad de los síntomas, la escala más empleada es la NYHA (New 
York Heart Association):
• NYHA I. Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no causa disnea, 
fatiga o palpitaciones.
• NYHA II. Limitación leve de la actividad física. La actividad física habitual causa disnea, 
fatiga o palpitaciones, no apareciendo dichos síntomas en reposo.
• NYHA III. Marcada limitación de la actividad física. La aparición de síntomas se produce al 
realizar una actividad física menor a la habitual.
• NYHA IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin que aparezcan sín-
tomas. Estos síntomas pueden aparecer incluso en reposo.
D. Según los perfiles hemodinámicos, basados en la presencia o no de semiología 
de congestión y/o hipotensión (Figura 26.1):
• Grupo A: caliente-seco (bien perfundido sin congestión). 
• Grupo B: caliente-húmedo (bien perfundido y con congestión). 
• Grupo C: frío-húmedo (hipoperfundido y con congestión).
• Grupo D: frío-seco (hipoperfundido sin congestión).
E. Según la presentación clínica:
• Empeoramiento o descompensación de la IC crónica: empeoramiento progresivo de la IC 
crónica, establecida y en tratamiento, con evidencia de congestión sistémica y pulmonar. 
• Edema pulmonar: disnea de presentación abrupta, con trabajo respiratorio y ortopnea 
con estertores pulmonares, con saturación de oxígeno inferior al 90 % y patrón radioló-
gico en alas de mariposa y/o líneas B pulmonares ecográficas generalizadas.
• IC hipertensiva: con cifras elevadas de la presión sanguínea, FEVI > 50 %, con euvolemia 
o ligera hipervolemia, frecuentemente con signos de congestión pulmonar pero no sisté-
mica. 
• Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular inducida por IC; generalmente, se presenta con 
cifras de presión arterial (PA) sistólica inferiores a 90 mmHg o descenso de la PA media 
mayor de 30 mmHg junto con escasa diuresis (< 0,5ml/kg/h) o nula.
• IC derecha aislada: con bajo gasto cardiaco, sin congestión pulmonar con aumento de 
la presión venosa yugular, con o sin hepato-
megalia y bajas presiones de llenado ventri-
cular izquierdo. 
• Asociada a síndrome coronario agudo 
(SCA): aproximadamente el 15 % de 
los pacientes con SCA tienen signos y 
síntomas de ICA. 
 Debemos conocer que los episodios de 
ICA frecuentemente están asociados a 
arritmias: bradicardia, fibrilación auri-
cular (FA) y, menos frecuentemente, a 
taquicardia ventricular (TV).
SECO Y 
CALIENTE
H
IP
O
PE
RF
U
SI
Ó
N
CONGESTIÓN
SECO Y 
FRÍO
HÚMEDO Y 
CALIENTE
HÚMEDO Y 
FRÍO
Figura 26.1. Perfil clínico de los pacientes con 
IC aguda según la presencia de congestión/
hipotensión. Adaptado de las Guías de la Sociedad 
Europea de Cardiología.
 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 26 | 299
ETIOLOGÍAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Es fundamental identificar la o las causas subyacentes a este cuadro para poder realizar un 
adecuado tratamiento y establecer el pronóstico del paciente (Tabla 26.1).
Etiologías de la insuficiencia cardiacaTabla 26.1.
Cardiopatía isquémica
Daño tóxico
Daño inmunológico/
inflamatorio
Infiltración
Hormonales
Nutricionales
Alteraciones genéticas
Hipertensión arterial
Defectos estructurales 
valvulares o miocárdicos
Enfermedades del 
pericardio/endocardio
Aumento del gasto 
cardiaco
Sobrecarga de volumen
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Cicatriz miocárdica, aturdimiento/hibernación miocárdica, 
enfermedad arterial coronaria epicárdica, microcirculación 
coronaria anormal, disfunción endotelial.
Abuso de sustancias (alcohol, cocaína, esteroides anabolizantes, 
etc.), metales pesados (cobre, plomo, hierro, cobalto), medicación 
(citostáticos, inmunomoduladores, antidepresivos, antiarrítmicos, 
AINE, anestésicos), radiación. 
Infección (bacteriana, vírica, hongos, etc.), miocarditis linfocítica/
células gigantes, enfermedades autoinmunes (LES, AR, 
enfermedad de Graves, etc.), hipersensibilidad, miocarditis 
eosinofílica.
Secundaria a malignidad o enfermedades infiltrativas (amiloidosis, 
sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Fabry, etc.).
Enfermedades de tiroides y paratiroides, acromegalia, déficit 
de GH, hipercortisolemia, enfermedad de Conn, enfermedad 
de Addison, diabetes, síndrome metabólico, feocromocitoma, 
enfermedades relacionadas con la gestación y el parto.
Déficit de tiamina, L-carnitina, selenio, hierro, fosfatos, calcio, 
desnutrición, obesidad.
Miocardiopatía dilatada, hipertrófica o restrictiva, VI no 
compactado, miocardiopatía arritmogénica del VD, distrofias 
musculares, laminopatías.
Valvulopatías (mitral, aórtica, tricúspide y/o pulmonar), 
comunicación interauricular/interventricular.
Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico/taponamiento, 
fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis 
endomiocárdica.
Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula 
arteriovenosa, embarazo.
Insuficiencia renal, sobrecarga iatrogénica de fluidos.
Arritmias auriculares y ventriculares.
Disfunción del nodo sinusal, alteraciones de la conducción.
MIOCARDIO ENFERMO
CONDICIONES DE CARGA ANORMALES
ARRITMIAS
Adaptado de Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca 
aguda/crónica (2016).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS300 | Capítulo 26
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 
En todo paciente con sospecha de IC se debe comprobar si se encuentra estable clínica 
y hemodinámicamente a través de los signos vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, 
frecuencia respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno, así como la cuantificación de 
diuresis. Una vez confirmada la estabilidad del paciente, se debe realizar una anamnesis 
detallada y una exploración física por aparatos y sistemas, haciendo hincapié en los princi-
pales factores desencadenantes y/o precipitantes del presente episodio (Tabla 26.1), ya que, 
aunque el tratamiento es común en la mayoría de los pacientes, algunas causas requieren un 
tratamiento específico y pueden ser corregibles (por ejemplo, el SCA).
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Suele tratarse de signos y síntomas inespecíficos que deben valorarse en el contexto clínico 
del paciente, pudiendo ser similares en otras enfermedades. 
Los pacientes con IC pueden presentar una gran variedad de signos y síntomas derivados 
del deficiente aporte de oxígeno a los tejidos (bajo gasto cardiaco) y/o de la sobrecarga 
retrógrada de líquidos (congestión pulmonar y/o sistémica). El predominio de unos sínto-
mas u otros varía en función de la alteración funcional o estructural cardiaca que presente 
el paciente.
• Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo o de reposo (síntoma más común), ortopnea, 
disnea paroxística nocturna, tos no productiva, crepitantes pulmonares, sibilancias, tercer 
tono.
• Congestión sistémica: náuseas, sensación de plenitud abdominal, edemas, oliguria, nictu-
ria, ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.
• Bajo gasto cardiaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusión, somnolencia, mareos, pali-
dez, cianosis, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades, taquicardia, hipotensión, dis-
minución de la presión diferencial, pulso alternante, amplitud del pulso disminuida.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES
Aunque el diagnóstico de IC es predominantemente clínico, se deben realizar las siguientes 
pruebas complementarias, ya que aportan información acerca de la etiología y gravedad del 
cuadro:
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones: la existencia de anormalidades en el ECG 
aumenta la probabilidad de IC, ya que su alta sensibilidad permite descartar la posibilidad 
de IC cuando este es rigurosamente normal. Permite valorar trastornos de la frecuencia 
cardiaca, el ritmo o la conducción, revelando en ocasiones la etiología subyacente al epi-
sodio de IC, como las alteraciones del segmento ST-onda T en el SCA o miopericarditis, 
altos voltajes en la hipertrofia ventricular, presencia de fibrilación auricular con respuesta 
ventricular rápida, etc.
• Analítica: se debe solicitar hemograma, iones, perfil renal (creatinina y urea) y hepá-
tico. Según la sospecha etiológica, se ampliará el estudio con coagulación, hormonas 
tiroideas o marcadores de daño miocárdico (pueden elevarse ligeramente en pacientes 
con IC grave o descompensada en ausencia de SCA, constituyendo un dato de mal 
pronóstico).
 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 26 | 301
 Es importante solicitar la concentración plasmática de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proB-
NP), elevados en las situaciones de IC aguda (en los pacientes con IC crónica reagudizada se 
elevan por encima de sus niveles basales personales). Estos péptidos tienen un elevado valor 
predictivo negativo, por lo que su normalidad prácticamente descarta la presencia de IC. Sin 
embargo, existen algunas causas que pueden aumentar su concentración en ausencia de 
IC como la edad, la cirrosis hepática, bronconeumopatías crónicas, la fibrilación auricular, la 
insuficiencia renal o sepsis. Por otra parte, la obesidad puede infraestimar su valor.
• Gasometría arterial: no es necesario emplearla de rutina. La acidosis metabólica (por 
hipoperfusión tisular), respiratoria (por acúmulo de CO2) o, más frecuentemente, mixta, 
es un factor de mal pronóstico. La medición de la saturación de oxígeno no invasiva me-
diante pulsioximetría es un método válido para aquellos pacientes con IC aguda no grave, 
pero debemos tener en cuenta que no aporta información acerca del estado ácido-base 
ni de la función respiratoria. 
• Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): evalúa el grado de congestión venosa 
pulmonar (redistribución vascular), edema intersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento 
peribronquial y de cisuras, borramiento perihiliar) y edema alveolar (infiltrados alveolares 
algodonosos) (Figura 26.2). Puede existir cardiomegalia y derrame pleural, sobre todo de-
recho. Además, permite descartar otras causas de disnea como neumonías, neumotórax, 
etc. Entre un 20-30 % de pacientes con ICA tiene una radiografía de tórax normal.
• Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en 
pacientes con sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el 
volumen de las cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la 
función valvular y la hipertensión pulmonar. Por tanto, debe realizarse en todos los pa-
cientes, en especial en aquellos con IC de novo y de forma inmediata en aquellos que se 
encuentren inestables hemodinámicamente o en situación de shock cardiogénico o con 
hipotensión. También nos ofrece información sobre diagnósticos alternativos (derrame 
pericárdico, dilatación del ventrículo derecho o afectación de la función sistólica del ven-
trículo derecho) y datos de hipervolemia (medida de la vena cava inferior).
• Ecografía pulmonar: es uno de los métodos más rápidos, simples, y económicos para eva-
luar y medir el grado de congestión pul-
monar y superior a la radiografía de tórax. 
Debe realizarse de forma inmediata en 
todos los pacientes con sospecha de IC 
aguda. El número de líneas B es directa-
mente proporcional a la intensidad de la 
congestión pulmonar. La visualización de 
3 o más líneas B en dos o más espacios 
intercostales bilaterales definirá la presen-
cia de congestión pulmonar. También nos 
ofrece información sobre diagnósticos 
alternativos (neumotórax, neumonía) y 
sobre la presencia de derrame pleural.
• Otras pruebas complementarias: se debe 
plantear la realización de cateterismo 
Figura 26.2. Imagen radiográfica en insuficiencia 
cardiaca. Muestra cardiomegalia e infiltrados 
algodonosos de predominio central, compatible 
con EAP.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
302 | Capítulo 26
urgente en los pacientes con IC secundaria a SCA. En casos de IC grave (edema agudo 
de pulmón, shock cardiogénico) puede ser necesaria su realización de forma emergente.
DESCOMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA. ACTUACIÓN DES-
DE URGENCIAS
• Es preciso distinguir cuándo nos encontramos ante un caso de IC de novo o frente a una 
reagudización de IC crónica.
• Es necesario identificar, si es posible, el factor precipitante que ha desencadenado el 
cuadro o si se trata de una disfunción cardiaca primaria. 
• Entre las primeras, las más frecuentes son la hipertensión arterial mal controlada, las 
infecciones, las alteraciones del ritmo cardiaco y/o la falta de adherencia al tratamiento/
dieta. 
• Es necesario establecer la clase funcional habitual del paciente y en la que se encuentra 
en el momento de la valoración para determinar la gravedad de la descompensación.
• El tratamiento fundamental son los diuréticos, fundamentalmente los de asa, que deben 
iniciarse lo antes posible. Si se trata de una IC de novo, debe iniciarse con un bolo intra-
venoso de 20-40 mg de furosemida. En el caso de la descompensación de IC crónica, se 
debe administrar al menos una dosis endovenosa igual o doble a la recibida en el domici-
lio. No está claro si es más útil administrarlos en bolos o en perfusión, pero siempre deben 
administrarse de forma intravenosa para mejorar su biodisponibilidad. En la actualidad, 
para evaluar la respuestaóptima diurética se realiza la determinación del sodio en orina 
a las 2 h de la administración de la furosemida y/o el volumen urinario en las primeras 6 
horas, un sodio < 50-70 mEq/l a las 2 h y/o un volumen urinario < 100-150 ml/hora iden-
tifica pacientes con respuesta diurética inadecuada; se debería doblar la dosis de diurético 
y repetir dichas mediciones, y si se mantienen por debajo de los valores referidos, repetir 
dicha administración hasta la dosis máxima del diurético (400-600 mg de furosemida). 
• En el caso de la IC de novo, suele ser necesario el ingreso hospitalario para realizar un 
estudio etiológico completo e iniciar tratamiento específico, mientras que en la descom-
pensación de IC crónica puede plantearse el alta desde Urgencias tras optimizar el trata-
miento diurético oral. En el resto de casos, será preciso realizar ingreso hospitalario para 
optimizar el tratamiento, especialmente en aquellos pacientes cuya fracción de eyección 
se encuentre reducida y en los que existe un beneficio pronóstico y una reducción de la 
mortalidad al incorporar al tratamiento, una vez superada la fase aguda, beta-bloquean-
tes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/antagonistas del receptor de la 
aldosterona tipo II (IECA/ARA-II), inhibidor de la neprilisina (ARNI), antagonistas del recep-
tor de mineralcorticoides (AMR) o los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 
tipo 2 (iSGLT2) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP). ACTUACIÓN DESDE URGENCIAS
• Se define como IC aguda la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos 
de IC. Se trata de una situación potencialmente mortal que requiere monitorización y 
tratamiento urgente.
• La clasificación clínica de los pacientes con IC aguda se realiza a través de la exploración 
física, diferenciándolos fundamentalmente según si presentan signos de congestión o 
 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 26 | 303
hipoperfusión periférica, lo cual tendrá implicaciones terapéuticas y pronósticas (Figura 
26.1).
• El diagnóstico precoz es imprescindible en estos pacientes, por lo que se debe combinar 
dicho proceso diagnóstico con el tratamiento farmacológico y no farmacológico inicial en 
todas las sospechas de ICA. 
• Se debe realizar una evaluación inicial del paciente y una monitorización no invasiva conti-
nua con pulsioximetría, PA, frecuencia respiratoria y cardiaca y ECG. También debe medirse 
la diuresis, aunque no está recomendado realizar sondaje vesical sistemáticamente. 
• Tras esto, se debe identificar la causa precipitante de la ICA y tratarse de forma urgente 
para evitar un mayor deterioro clínico del paciente. Entre dichos precipitantes destacan 
los recogidos en el acrónimo CHAMPI (consultar diagnóstico y tratamiento de cada uno 
de ellos en sus correspondientes capítulos): 
 – Síndrome Coronario Agudo→C.
 – Emergencia Hipertensiva→H.
 – Arritmias rápidas o bradicardias/alteraciones de la conducción→A.
 – Causas Mecánicas agudas: como complicación de un SCA (rotura de la pared libre, 
comunicación interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico, in-
competencia valvular aguda (nativa o protésica) secundaria a endocarditis, disección o 
trombosis aórtica→M.
 – Tromboembolismo Pulmonar→P.
 – Infección →I.
1. ACTITUD TERAPÉUTICA DESDE URGENCIAS (Figura 26.3)
• Posición semisentada.
• Canalizar vía venosa (preferiblemente dos accesos).
• Oxigenoterapia. Solo debe emplearse en pacientes que se encuentren hipoxémicos, ya 
que causa vasoconstricción y reduce el gasto cardiaco. Debe iniciarse lo antes posible en 
pacientes con hipoxemia para alcanzar una saturación de oxígeno ≥ 95 %. En pacientes 
EPOC basta una saturación > 90 %, debido a que altas concentraciones de oxígeno de-
primen el centro respiratorio en estos pacientes adaptados a una hipoxemia relativa.
• Ventilación mecánica no invasiva. Debe emplearse sin demora en los pacientes con ede-
ma agudo de pulmón cardiogénico o IC hipertensiva que se presenten con trabajo respi-
ratorio importante (FR > 25 rpm y/o SpO2 < 90 %). Incluye el uso de CPAP y de ventilación 
positiva en dos niveles (PPV). Esta última es especialmente útil en pacientes EPOC o con 
hipercapnia, ya que también mantiene la presión positiva durante la inspiración y mejora 
la ventilación del paciente. Consigue una mejoría de la función ventricular izquierda al 
disminuir la postcarga. Sin embargo, debe emplearse con precaución en el shock cardio-
génico y en el fallo de ventrículo derecho, ya que esta técnica tiende a disminuir la PA. Se 
recomienda iniciar la ventilación con una PEEP entre 5-7 cmH2O y modificar los paráme-
tros en función de la respuesta del paciente. En pacientes con intolerancia se recomienda 
la terapia de alto flujo con cánulas nasales, de forma inicial con FiO2 al 100 % y 50 L/min, 
titulando la FiO2 y los flujos según la SpO2.
• Ventilación mecánica invasiva. Valorar cuando la hipoxemia es refractaria al trata-
miento (PaO2 < 50 mmHg), existe acidosis respiratoria progresiva (pH < 7,20) con 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
304 | Capítulo 26
PaCO2 > 50 mmHg, trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria > 40 rpm o 
claudicación respiratoria (< 10 rpm) y/o alteración del nivel de consciencia.
• Tratamiento farmacológico: 
 a) Diuréticos: es el principal tratamiento de los pacientes con ICA y signos de sobrecarga 
hídrica y congestión. Deben evitarse en los pacientes con hipoperfusión hasta resolver 
dicha situación.
 Deben emplearse de forma intravenosa, siendo los más usados los diuréticos de asa 
(furosemida de elección) por su efecto venodilatador y por disminuir la congestión pul-
monar y sistémica. La dosis inicial debe ser, como mínimo, igual a la dosis administrada 
en el domicilio, e ir incrementándola en función de la respuesta diurética, función 
PACIENTE CON ICA
Evaluación del perfil hemodinámico
¿Existe congestión?
¿Adecuada perfusión periférica?
Paciente 
“húmedo”
Paciente 
“seco”
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
NO
PAS < 90 mmHg
Paciente 
“húmedo” y 
caliente
“Seco y 
caliente” g 
compensado
Ajuste del 
tratamiento 
oral
Paciente 
“húmedo y 
frío”
Considerar 
sueroterapia e 
inotrópico
“Seco y frío” 
Hipoperfundido/
hipovolémico
Predomina la 
hipertensión
–Vasodilatador
–Diurético
– Diurético 
– Vasodilatador
Ultrafiltración 
(si resistencia 
diurética)
– Inotrópico
– Considerar 
vasopresor si 
refractaria
– Diurético 
cuando responda
– Vasodilatador
– Diurético
– Considerar 
inotrópico si 
refractario
Predomina la 
congestión
Figura 26.3. Tratamiento agudo de la ICA según el perfil clínico del paciente.
Adaptado de las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la IC 
aguda/crónica (2016).
 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 26 | 305
renal y PA. Los pacientes con edema pulmonar o IC hipertensiva suelen asociar euvo-
lemia o ligera hipervolemia, por lo que la dosis de diurético administrada inicialmente 
tiene que ser baja (20-40 mg de furosemida), siendo los vasodilatadores los fármacos 
primordiales en este contexto. En aquellos pacientes con ICA de novo o IC crónica que 
no recibían tratamiento diurético de forma habitual, debe comenzarse con un bolo 
de 20-40 mg de furosemida. En caso de resistencia diurética, valorar administrar la 
furosemida en perfusión, asociar a tiazidas o espironolactona para conseguir un doble 
bloqueo de la nefrona (esta combinación requiere una monitorización minuciosa para 
evitar la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipovolemia) o asociar a la furosemida 
endovenosa suero fisiológico hipertónico.
 b) Cloruro mórfico: aunque alivia la disnea y la ansiedad, su utilidad en el tratamiento 
de la ICA es incierto y no se recomienda su uso sistemático, pues algunos estudios lo 
asociancon una mayor mortalidad y, por tanto, deben emplearse con precaución en el 
caso de disnea grave. Pueden provocar náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión 
respiratoria que puede llegar a requerir ventilación mecánica invasiva.
 Dilución: 10 mg en 9 cc SSF 0,9 % y comenzar con bolos de 2,5-5 mg i.v. (puede 
repetirse la dosis hasta un máximo de 15 mg). Se recomienda asociar un antiemético. 
Deben monitorizarse el nivel de consciencia y la función respiratoria.
 Utilizar con precaución en pacientes con hipotensión, bradicardia, bloqueos AV avan-
zados o retenedores de CO2.
 c) Vasodilatadores: se utilizan de forma intravenosa para el alivio de los síntomas de la 
ICA. Disminuyen el retorno venoso y la PA, aumentando de esta forma el volumen-la-
tido. Deben emplearse en los pacientes con ICA hipertensiva, evitándose en aquellos 
con PA sistólica < 90 mmHg o hipotensión sintomática y con precaución en aquellos 
pacientes con PA sistólica entre 90-110 mmHg. Hay que tener especial cuidado en 
aquellos pacientes con estenosis mitral o aórtica significativa o hipertrofia grave del 
ventrículo izquierdo, que origine una obstrucción dinámica al flujo de salida. En gene-
ral, la nitroglicerina es el fármaco más racional en el tratamiento de la IC aguda por 
sus efectos en la diminución de la precarga, postcarga y aumento del flujo coronario.
 – Nitroglicerina (amp 50 mg/10 ml): diluir 50 mg en 250 cc de SG 5 %. Dosis inicial 
de 10-20 µg/min, pudiendo aumentarse hasta 200 µg/min. Puede administrarse en 
bolo intravenoso lento, durante 30 segundos, previa dilución al 10 % (o sea, a la 
dilución del 0,1 ‰), y preferiblemente a dosis de 1 mg de nitroglicerina. 
 – Dinitrato de isosorbida: dosis inicial de 1 mg/h, pudiendo aumentarse hasta 10 
mg/h.
 – Nitroprusiato (vial 50 mg + amp 5 ml de disolvente especial). Diluir 50 mg en 250 
cc de SG 5 %. Dosis inicial de 0,3 µg/kg/min, pudiendo aumentarse hasta 5 µg/kg/
min.
 – Clevidipino: (vial de 50 ml con 25 mg-0,5 mg/ml). Dosis inicial 4 ml/hora en bomba 
(2 mg/h), cada 90 segundos se puede duplicar, o sea: 8, 16, 32 y 64 ml/hora. Máxi-
ma dosis 64 ml/h (32 mg/h) y nunca más de 72 horas. En España tiene indicación 
en la reducción rápida de la presión arterial en el entorno perioperatorio.
 d) Ionotrópicos: debe reservarse para aquellos pacientes con gasto cardiaco muy reduci-
do que afecta a la perfusión de órganos, siendo esto más frecuente en la ICA hipoten-
siva o asociada a hipoperfusión, generalmente perfiles frío-húmedo y frío-seco.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
306 | Capítulo 26
 Pueden causar taquicardia sinusal e inducir isquemia miocárdica y arritmias, por lo que 
es precisa la monitorización electrocardiográfica:
 – Dopamina (amp 200 mg/10 ml): diluir 1 g en 250 cc SG 5 %. Sus efectos varían 
según la dosis empleada:
 . 0,5-3 µg/kg/min: activación de receptores dopaminérgicos, produciendo vasodi-
latación renal, cerebral, mesentérica, esplénica y aumento de diuresis.
 . 3-7,5 µg/kg/min: activación de receptores ß, que incrementan la contractilidad 
miocárdica.
 . 7,5-20 µg/kg/min: activación dosis dependiente de receptores α, induciendo 
vasoconstricción arteriolar, con aumento de las resistencias vasculares pulmonar 
y sistémica (aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo y derecho). Se emplea 
como soporte vasopresor transitorio en pacientes con marcada hipotensión.
 – Dobutamina (amp 250 mg/5 ml): agonista de los receptores ß1, con efectos inotro-
po y cronotropo positivos, produciendo un aumento de la contractilidad miocárdi-
ca y de la frecuencia cardiaca. La activación de receptores ß2 produce vasodilata-
ción que puede inducir hipotensión. 
 Dilución: 1 g en 250 cc SG 5 %. Iniciar la infusión a 2-3 µg/kg/min hasta 15 µg/kg/
min. En pacientes en tratamiento crónico con betabloqueantes puede ser necesa-
rio aumentar la dosis hasta 20 µg/kg/min para restablecer su efecto inotropo.
 – Noradrenalina (amp 10 mg/10 ml): agonista de los receptores α que promueve una 
vasoconstricción generalizada. Indicado como primera elección en el tratamiento 
del shock cardiogénico y superior a la dopamina. Aunque el fármaco puede esti-
mular los receptores ß en un amplio intervalo de dosis, el gasto cardiaco aumenta 
solo a dosis bajas. A dosis elevadas el gasto cardiaco disminuye a causa de la vaso-
constricción y el aumento de la postcarga.
 Dilución: 40 mg en 250 cc SSF 0,9 % o SG 5 %.
 – Levosimendán (amp 12,5 mg/5 ml): agente sensibilizador del calcio con efecto 
inotropo positivo sin aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno. A su vez, 
actúa sobre canales ATP-potasio dependientes de las células musculares lisas, indu-
ciendo vasodilatación. Presenta un potente efecto diurético.
 No se recomienda en pacientes con PAS < 85 mmHg. Puede producir ligera taqui-
cardia refleja y arritmias (generalmente favorecidas por hipopotasemia, ya que su 
administración consume potasio).
 Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min o con 
daño hepático grave.
 Puede administrarse conjuntamente con betabloqueantes (a diferencia de los iono-
tropos betaagonistas). 
 Dilución: diluir 12,5 mg en 500 cc SG 5 % e iniciar la perfusión a dosis de 0,05 µg/
kg/min, pudiéndose incrementar hasta dosis de 0,2 µg/kg/min. No se recomienda 
administrar bolo previo a la infusión. La perfusión se mantiene durante 24 horas, 
pero los efectos hemodinámicos persisten durante al menos una semana.
 – Digoxina: glucósido cardiaco con pequeño efecto inotropo positivo. Especialmente 
recomendado para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación 
auricular con respuesta ventricular rápida (> 110 lpm) e insuficiencia cardiaca con 
 Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 26 | 307
disfunción sistólica. Se administra en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg si no se 
administró previamente (0,0625-0,125 mg puede ser una dosis adecuada para 
pacientes con disfunción renal moderada o grave).
 e) Profilaxis tromboembólica: se recomienda utilizar HBPM como profilaxis de trombosis 
venosa profunda y embolia pulmonar en aquellos pacientes que no se encuentren 
anticoagulados previamente.
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