Disfunción neurológica

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Disfunción neurológica
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OBJETIVOS
En este capítulo se revisan:
• Los aspectos fisiopatológicos relacionados con las manifestaciones de trastornos
neurológicos comunes.
• Los conceptos clave y prioridades de la atención de los pacientes con trastornos
neurológicos agudos, crónicos, autoinmunitarios y degenerativos.
• Los efectos de la disfunción neurológica relacionados con necesidades prioritarias de
oxigenación, circulación y seguridad física.
• Las modalidades terapéuticas y los cuidados de enfermería para promover la
recuperación del funcionamiento neurológico óptimo.
• Los avances tecnológicos que mejoran la calidad de vida y reducen la amenaza a la vida
si el sistema nervioso se ve afectado por traumatismo, infección o trastornos
autoinmunitarios o degenerativos.
• El impacto de edad, estado nutricional, elecciones de modo de vida, genética y
comorbilidades en la salud neurológica.
• Los componentes de un plan de enseñanza para fomentar los autocuidados y la
autovigilancia en caso de que el paciente presente un trastorno neurológico.
 
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TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
Los trastornos que afectan el encéfalo y la médula espinal tienen el potencial de afectar la
seguridad, la capacidad funcional, así como la calidad de vida del paciente.
 
+ Cefaleas
Casi todo el mundo ha experimentado una cefalea en algún momento de la vida. Sin
embargo, algunas son más frecuentes e intensas, y requieren por tanto investigación
clínica y tratamiento médico.
 
Primero la situación normal
El tálamo reenvía señales de dolor a las vías corticales (corteza somatosensitiva, corteza
parietal y corteza límbica) para que discriminen las características del dolor e interpreten
la sensación dolorosa.
• La percepción del dolor tiene un componente físico y uno psíquico, ambos están bajo
control neurohumoral (serotonina y noradrenalina).
• La analgesia endógena (producida de manera natural por el propio organismo) en la
forma de endorfinas, dinorfinas y péptidos opioides tiene sitios de síntesis en todo el
sistema nervioso central (SNC).
Las personas reaccionan al dolor conforme a sus propios umbrales, tolerancia y
sensibilidad ante éste:
• El umbral de dolor es el punto al cual un estímulo es percibido como doloroso. Es la
intensidad mínima a la que se percibe una molestia.
• La tolerancia al dolor es el nivel de intensidad máxima de éste, la cual soportará una
persona antes de buscar alivio.
• Los puntos gatillo son aquéllos en los cuales el dolor puede seguir a un estímulo y son
capaces de dar origen a la percepción de un malestar intenso.
• Los puntos gatillo para la sensación de dolor abundan en los músculos alrededor de los
ojos, la parte posterior de cabeza y cuello; así como la espalda alta y baja (figura 7-1).
 
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Figura 7-1. Puntos gatillo para cefalea.
 
¿Qué es?
La cefalalgia (dolor de cabeza), llamada más a menudo cefalea, puede ser un trastorno
primario o secundario.
• Las cefaleas primarias no se relacionan con causas orgánicas.
• Las cefaleas secundarias tienen una causa orgánica subyacente como lesión, infección o
tumores.
• Se requieren investigación y diagnóstico clínicos en todas las cefaleas secundarias,
porque el tratamiento médico se dirige a la causa subyacente.
Las cefaleas se clasifican conforme a los criterios diagnósticos de la Sociedad
Internacional contra la Cefalea (SIC). La clasificación principal de este trastorno incluye
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migraña, cefalea en racimos y cefalea tensional.
• La migraña es un dolor intenso pulsante, palpitante, que incapacita a la persona. Puede
ocurrir con o sin aura (participación neurosensitiva) y a menudo se acompaña de
náuseas y vómito.
• Las cefaleas en racimos siguen el recorrido del nervio trigémino, producen brotes de
dolor unilateral intenso con periodos de exacerbación y remisión.
• La cefalea tensional es una banda de dolor leve a moderado alrededor de la cabeza.
 
Causas y factores precipitantes
En el cuadro 7-1 se presentan las causas de cefalea y los factores que las precipitan.
 
Cuadro 7-1. Causas de cefalea y factores precipitantes
Causas Factor precipitante
Tensión Tensión muscular por fatiga, estrés emocional o postura. Entre las características se incluyen dolor leve amoderado, que puede ser constante o bien una presión en banda
Migraña
Constricción y luego dilatación de arterias cerebrales. El dolor suele ser intenso y palpitante. Más a menudo
unilateral. Puede ser causado por malestar emocional, fatiga, alimentos que contienen nitrito o tiramina, o
menstruación. Tal vez se relacione con el neurotransmisor serotonina
En racimos
Vasodilatación que puede ser inducida por alcohol y tabaco. Más común en varones, en especial que beben. Una
característica muy común de la cefalea en racimos es el lagrimeo unilateral. El dolor es unilateral y a menudo se
describe como punzante en un ojo (“con un puñal o picahielo”). Estas cefaleas pueden ser en extremo intensas, y
se sabe que han inducido el suicidio
Síntomas de
enfermedad grave
Hay un problema subyacente, como arteritis, defectos vasculares, hemorragia subaracnoidea, lesión encefálica,
hemorragia y trastornos de ojos, oídos, senos nasales o dientes
Las cefaleas causadas por masas o lesiones intracraneales suelen ser sordas y constantes a la presentación. No
debe pensarse que no son graves sólo porque no sean intensas. Alrededor de dos tercios de los pacientes con
tumor encefálico tienen cefalea como su síntoma principal
Una cefalea de origen oftálmico suele acompañarse de dolor ocular o periocular
Las cefaleas sinusales suelen acompañarse de sensibilidad en piel y hueso. Esto se conoce como dolorimiento
maxilar o frontal y es inducido por percusión ligera en estas zonas
Depresión El dolor es un síntoma común de depresión debido a la deficiencia de serotonina en el encéfalo. Determinadosneurotransmisores encefálicos participan en la interpretación del dolor
Disfunción de la
articulación
temporomandibular
(ATM)
La ATM está desalineada, lo cual induce cefalea que por lo común se precipita al masticar
Hipertensión El aumento de la presión puede precipitar cefalea
Fuente: autor de la referencia 2.
 
 
 Dato importante
 
Alrededor de 23 millones de estadounidenses sufren una migraña al año.
––––––––––––––––––
Interviene la genética, porque existe una tendencia hereditaria al desarrollo de cefaleas.
Se piensa que la etiología de las migrañas es vascular, bioquímica, consecuencia de tensión muscular o
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alguna combinación de ello.
 
 
Pruebas, pruebas, pruebas
El diagnóstico de la cefalea no suele requerir de pruebas a menos que el examen
neurológico sugiera un problema estructural. Si la anamnesis o la exploración física
indican que son secundarias (en vez de primarias), el médico puede solicitar lo siguiente:
• TC de la cabeza para descartar tumores, lesiones ocupativas o defectos del desarrollo.
• Imágenes por resonancia magnética (IRM) de la cabeza para descartar procesos
patológicos, dilatación de ventrículos o afección de la hipófisis.
• Angiografía (en busca de aneurisma).
• Electroencefalografía (EEG) para registrar ondas y patrones cerebrales, que podrían
indicar patología eléctrica.
• Electromiografía para evaluar cabeza, cuello y tono miofascial.
• Pruebas de laboratorio: biometría hemática completa con diferencial; velocidad de
sedimentación eritrocitaria (VSE) en busca de posibles causas secundarias infecciosas
de la cefalea; electrólitos, glucosa y hormonas tiroideas en busca de probables
trastornos neurohormonales.
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
Los signos, síntomas y factores subyacentes relacionados con cefalea se enumeran en los
cuadros 7-2 y 7-3.
 
Cuadro 7-2. Signos, síntomas y factores subyacentes de cefalea
Signos y síntomas Factores subyacentes
Presión, dolor o sensación de opresión en las
zonas temporales del cerebro Las fibras musculares tensas impiden o reducen el flujo de sangre a la zona
DolorLa disfunción o lesión del sistema nervioso pueden inducir una respuestainflamatoria
Náuseas Respuesta del sistema nervioso o disfunción de éste
Cefalea con sensibilidad a la luz (fotofobia) y
náuseas
Una respuesta en el tallo encefálico causa una reacción en el nervio trigémino, que
constituye una importante vía del dolor
Fuente: autor de la referencia 1. 
 
 
Cuadro 7-3. Signos, síntomas y factores precipitantes de cefaleas
Signos y
síntomas Factores subyacentes
• Cambios de
estado de ánimo
(depresión,
irritabilidad)
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• Cambios
conductuales
(nivel de
actividad)
• Cambios en los
patrones de
excreción
• Dolor cervical,
dorsalgia,
molestias
gripales
• Fotofobia
Los signos premonitorios de migraña sin aura pueden comenzar uno o dos días antes del inicio de la cefalea. Los
signos conductuales que acompañan al dolor difieren con la gravedad de éste y los patrones de afrontamiento
individuales. Algunos pacientes no pueden permanecer quietos, mientras que otros se hacen un ovillo y se sujetan o
frotan la cabeza
Aura:
• Mareo
• Destellos de luz
o manchas
•
Entumecimiento
u hormigueo en
cara o manos
• Somnolencia
inusual en
momentos
inusuales
• Sensación de
pesantez o
debilidad de una
extremidad
Los pacientes que experimentan un aura suelen describir síntomas sensoriales o neurológicos que se relacionan con
el decremento del riego encefálico, con pérdida resultante de los mecanismos regulatorios normales
 
 
Los signos y síntomas típicos varían con el tipo de cefalea. En el cuadro 7-4 se
presentan las características y los patrones del dolor.
 
Cuadro 7-4. Dolor característico y patrones de las cefaleas primarias
Sitio de la cefalea primaria y
síntomas acompañantes
Intensidad y
características del
dolor
Inicio y patrón del dolor
 
Duración
del
episodio
 
El dolor se acompaña de al menos uno
de los siguientes:
• Náuseas/vómito
• Fotofobia (sensibilidad a la luz)
• Fonofobia (sensibilidad a los
sonidos sin cambio en la calidad
normal de los estímulos ambientales)
• Palpitante
• Empeora con el
movimiento
• Moderado a intenso
Están presentes por lo
menos dos de las
características
definitorias previas
 
El aura, que sirve como signo de advertencia, puede
preceder a la cefalea hasta en 1 h, lo que da al paciente
tiempo para automedicarse a fin de reducir la intensidad
del episodio
 
Duración: 4
a 72 h
 
En racimos
• Dolor unilateral
• Síntomas neurovegetativos
ipsolaterales: lagrimeo, hiperemia
ocular, edema palpebral, congestión
nasal, ptosis, miosis
• Se localiza atrás o alrededor de los
ojos y desde la coronilla hasta el
cuello
 
• Terebrante
• Punzante
• Quemante
• Estrujante
• Intenso (nunca leve)
 
Periodos de remisión entre ciclos de cefaleas diarias.
Algunos ciclos son prolongados (hasta un año) y otras
remisiones son breves (un mes)
 
De 15 a
180 min
con
promedio
de 1 h
 
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Cefalea tensional
Sólo algunos pacientes informan:
• Fotofobia
• Cefalea unilateral
• Náuseas
• Anorexia
• Pulsante
• Agravado por la
actividad física
cotidiana
El dolor es precedido por una presión frontal o temporal
constante y estable y se acumula en una banda de dolor
alrededor de la cabeza, con tensión en la parte posterior
del cuello
 
Suele
aliviarse en
2 h
 
 
¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
Además del sufrimiento físico y la zozobra, las cefaleas primarias intensas que ocurren
con frecuencia pueden deteriorar la calidad de vida, dañar las relaciones y hacer que el
paciente deba cambiar sus planes y metas. Dado que son impredecibles, el paciente sólo
puede ir a la escuela o trabajar de manera esporádica. Se informa que algunos pacientes
han considerado el suicidio durante un ataque grave.
 
Intervenciones y su justificación
El tratamiento abortivo (para detener el dolor) sin demora es la prioridad al ocurrir una
crisis. En el cuadro 7-5 se presentan los fármacos que suelen prescribirse y las
intervenciones apropiadas.
 
Cuadro 7-5. Tratamiento abortivo de las cefaleas 
Tipo
de
cefalea
Intervenciones abortivas de primera línea Intervenciones abortivasalternas
Migraña
• Un preparado de ergotamina más cafeína tomado al comienzo puede abortar el episodio
• Se utiliza de manera amplia el sumatriptán, pero es posible que agrave una cardiopatía
isquémica y no puede usarse de modo concurrente con un preparado a base de ergotamina
 
Pueden usarse otros
triptanos:
• Naratriptán
• Rizatriptán
• Zolmitriptán
• Almotriptán
En
racimos
• Inyección o aerosol nasal de sumatriptán (eficacia >90%)
• Oxígeno al 100% administrado con mascarilla a razón de 8 a 15 L/min (eficacia de 70%)
Dado que la duración es breve, el objetivo del tratamiento abortivo es detener el dolor en 20
min
• Dihidroergotamina (IM, IV,
SC)
• Ergotamina (oral o rectal)
• zolmitriptán (aerosol nasal
o por vía oral)
• Lidocaína intranasal
(eficacia <33%)
• Bloqueo de nervio occipital
mayor (NOM)
Tensional
crónica
• Ibuprofeno (800 mg)
• Naproxén sódico (825 mg)
Unos pocos pacientes en ensayos clínicos se han librado del dolor en 2 h
• La adición de cafeína, 130 o
200 mg, refuerza el AINE
 
 
 Dato importante
 
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Algunos pacientes obtienen alivio inmediato de las cefaleas en racimos con oxígeno al 100%; otros lo
obtienen durante la administración de éste, pero la cefalea recurre al suspenderse el oxígeno.
 
––––––––––––––––––
 
 
El uso prolongado de indometacina se relaciona con úlcera péptica.
 
 
Los cuidados de enfermería durante un episodio agudo para administrar el fármaco
abortivo prescrito pueden incluir cualquier combinación de las siguientes medidas de
apoyo y confort:
• Proporcionar un ambiente oscuro y tranquilo (correr persianas y cortinas, cerrar la
puerta, notificar al conmutador para detener las llamadas entrantes).
• Elevar la cabecera de la cama 30° y ayudar al paciente a asumir una posición
confortable.
• Tomar las medidas para un sueño o reposo sin interrupciones. (Colocar un aviso en la
puerta que dirija a los visitantes a la unidad de enfermeras para dejar un mensaje).
• Administrar fármacos prescritos según se requiera, como antieméticos, antidepresivos o
relajantes musculares.
 
Una vez que se obtiene alivio, el paciente requiere una evaluación médica exhaustiva y un plan de
prescripción de fármacos profilácticos a fin de reducir la frecuencia y duración de las crisis. El
tratamiento profiláctico se encamina a prevenir las crisis y reducir la incidencia de migrañas. Resulta útil
para pacientes que sufren de crisis frecuentes (dos o tres al mes) o intensas.
 
 
Los fármacos de uso común el la profilaxis de la migraña son:
Amitriptilina.
Propranolol/timolol.
Divalproex sódico.
Topiramato.
 
 
Entre los fármacos profilácticos eficaces para prevenir las cefaleas en racimos se
incluyen:
• Verapamilo.
• Carbonato de litio.
• Divalproex sódico, liberación sostenida.
• Topiramato.
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• Melatonina.
La polifarmacia en realidad mejora el control de las cefaleas en racimos, en vez de
suspender un fármaco que da alivio parcial; a menudo se incluyen fármacos adicionales
para la profilaxis de este tipo de cefaleas.
La acupresión se ha convertido en un método alternativo eficaz para la migraña y la
cefalea tensional.
Un interrogatorio de enfermería exhaustivo puede dar indicios que ayudarán al médico
a prescribir el tratamiento, y debe incluir:
• Antecedentes de medicación: algunos diuréticos, antihipertensores y antiinflamatorios
agravan las cefaleas, como los inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO).
• Antecedentes de estrés: estrés por causas personales, familiares o de trabajo, problemas
emocionales.
• Exposición en el pasado a sustancias tóxicas o productos químicos y relación con la
cefalea.
• Anamnesis detallada sobre dolor: sitio, calidad, frecuencia, patrones, factores
precipitantes, aura, despertares nocturnos con dolor.
• Antecedente familiar de cefaleas.
 
 Dato importante
 
Más de dos migrañas al mes es indicación para prescribir fármacos profilácticos.
 
––––––––––––––––––Debido al efecto del verapamilo en el corazón, debe realizarse un ECG después de cada cambio de
dosis, y ECG seriados cada 3 a 6 meses con dosificación estable.
 
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE LA ENSEÑANZA GENERAL INCLUYE TEMAS
COMO MANEJO DE ESTRÉS, EJERCICIO, MEDICACIÓN, CAMBIOS EN EL
MODO DE VIDA, REGULARIDAD DEL SUEÑO Y LAS COMIDAS, ASÍ COMO
RELAJACIÓN. PREVENIR LAS CRISIS AL EVITAR LOS INDUCTORES
CONOCIDOS Y MEDIANTE FÁRMACOS PROFILÁCTICOS ES PARTE
IMPORTANTE DE CUALQUIER PLAN DE TRATAMIENTO DE LA CEFALEA.
 
 Dato importante
 
El alcohol es el único inductor alimentario de cefaleas en racimos.
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Se enseña a los pacientes a evitar los alimentos que causan migraña:
• Chocolate.
• Café.
• Productos lácteos.
• Alimentos que contienen tiramina.
• Alcohol.
 
 Suele pasar
 
En la enseñanza a un paciente con cefalea, recuerde que la mayoría de ellos son fumadores. Si usan
oxígeno en casa, no querrán volar en pedazos.
 
 
La enseñanza más específica del paciente se dirige a las características fisiopatológicas
subyacentes, por ejemplo:
• El paciente que es propenso a cefaleas sinusales las cuales se han evaluado de manera
exhaustiva puede aprender a tomar un AINE (con leche) a la hora de dormir y a usar
calor húmedo sobre la cara una hora antes de acostarse para ayudarse a conciliar el
sueño.
• El paciente que es propenso a las cefaleas en racimos. y elige beber alcohol puede
beneficiarse de la enseñanza a hidratarse, hidratarse, hidratarse: alternar agua con jugo
de fruta.
• Si se prescribe flujo alto de oxígeno, debe enseñarse al paciente sobre la seguridad
relativa a este gas, si dispondrá en casa de tanque y mascarilla para abortar las crisis.
• Se enseña al paciente a nunca suspender fármacos profilácticos prescritos sin antes
consultar al médico.
• Se enseña al paciente a tomar indometacina con alimento o leche a fin de reducir los
efectos secundarios gastrointestinales.
• Se indica al paciente que toma indometacina que debe informar de inmediato en caso
de dolor de estómago o heces negras.
 
 De vida o muerte
 
El trío terrible (cefalea temprano por la mañana, vómito y papiledema) no es una simple cefalea primaria.
Piense en hipertensión intracraneal al ver esta tríada.
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Lo más actual
La tomografía de emisión de positrones (PET) realizada durante cefaleas inducidas por
nitroglicerina ha delineado una vía en el encéfalo que modula la cefalea en racimos. En
esta nueva intervención quirúrgica (cirugía en simulador) se coloca un electrodo en la
parte inferoposterior del hipotálamo. Un alto porcentaje de los pacientes que no mejoran
con el tratamiento ordinario informan un decremento de la frecuencia de cefaleas, y
algunos se han aliviado por completo.
Cada tipo de cefalea es muy selectivo en su respuesta al tratamiento, de modo que el
diagnóstico correcto es muy importante. Una evaluación exhaustiva debe hacer
concordar los signos y síntomas del paciente con los criterios de clasificación propuestos
por el Comité Internacional contra la Cefalea. Está indicado el manejo cuidadoso debido
a la tendencia de la migraña y las cefaleas en racimos de conducir al síndrome de abuso
de medicación. En las cefaleas recurrentes o al observar que siguen ritmos circadianos, se
considera el uso de fármacos profilácticos.
 
 El punto es:
 
Mientras una persona permanece acostada toda la noche, los vasos encefálicos no pueden drenar con
tanta libertad, y la PIC aumenta hasta provocar un despertar temprano por la mañana con una cefalea
terrible que induce el reflejo de vómito. Después de estar levantado por un rato (en la posición erecta,
que drena los vasos encefálicos) la cefalea cede, pero la exploración de la retina revelará edema de los
vasos retinianos. Esto indica aumento de la PIC, que debe ser evaluada de inmediato por un médico (de
preferencia un neurólogo).
 
 
+ Trastorno convulsivo
Como las cefaleas, las convulsiones pueden relacionarse con muchas causas secundarias,
y un plan terapéutico debe basarse en la etiología subyacente.
 
Primero la situación normal
Procesos mentales, sensaciones, habla y movimiento corporal, así como el control de la
excreción, son posibles gracias a la comunicación eléctrica entre el encéfalo y la médula
espinal y dentro del encéfalo. Los diferentes lóbulos cerebrales se encargan de diferentes
funciones. El cerebelo es responsable de los movimientos coordinados suaves de los
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músculos esqueléticos (voluntarios), que son posibles gracias a impulsos eléctricos dentro
del encéfalo los cuales son transmitidos a médula espinal, nervios y músculos.
 
 El punto es:
 
Los fármacos profilácticos se toman para que la cefalea no comience. El paciente no debe dejar de
tomar aquellos que se le hayan prescrito sólo porque las cefaleas cesaron, pues son los que permitieron
el alivio. Si los efectos secundarios son molestos, se debe solicitar una consulta con el médico para que
éste prescriba un fármaco alterno mejor tolerado.
 
 
¿Qué es?
Las convulsiones resultan de una disfunción temporal del encéfalo que causa cambios en
procesos metales, sensación y actividad motora. Pueden ser parciales y comenzar en una
sola parte del encéfalo, o generalizadas, que se caracterizan por cambios eléctricos
anormales en todo el encéfalo. Pueden ocurrir con o sin espasmos musculares, y pueden
causar o no inconsciencia, lo cual depende de la cantidad de células encefálicas
implicadas.
 
Causas y factores predisponentes
Las convulsiones resultan de actividad eléctrica anormal en el encéfalo por causas
conocidas o no. La genética participa en los cambios neuronales, los cuales dan por
resultado un aumento de la transmisión excitatoria o decremento de la que resulta
inhibitoria, y mayor conectividad entre neuronas.
La epilepsia es una causa común de convulsiones; sin embargo, intervienen muchos
otros estados patológicos y alteraciones fisiológicas:
• Fiebre elevada.
• Hipoglucemia.
• Lesión encefálica traumática, evento vascular cerebral, tumores encefálicos.
• Desequilibrios electrolíticos (sodio, calcio, magnesio).
• Supresión de drogas o alcohol.
 
 Dato importante
 
La cefalea con patrón circadiano es la que ocurre por la noche o temprano en la mañana.
 
––––––––––––––––––
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Una EEG negativa no siempre significa que el paciente esté libre de epilepsia o patología convulsiva
primaria.
 
 
Pruebas, pruebas, pruebas
• Se prescribirán pruebas de laboratorio para descartar desequilibrio electrolítico o
glucemia anormal.
• Un EEG registrará la actividad eléctrica del encéfalo.
• La tomografía computarizada (TC) realiza un barrido encefálico.
• Las imágenes por resonancia magnética (IRM) proporcionan imágenes del encéfalo.
 
 El punto es:
 
En los casos en que un EEG sea negativo, aunque el paciente experimente un trastorno convulsivo, el
especialista en epilepsia puede ordenar EEG especiales. El video-EEG registra toda la actividad motora
en un periodo mientras está en marcha, para correlacionar la actividad motora con los patrones de
ondas cerebrales. La versión con privación de sueño es más sensible y permite detectar defectos cuando
el ECG ordinario es normal.
 
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
Las convulsiones se presentan de muchas formas distintas, todas con signos y síntomas
característicos. En el cuadro 7-6 se presentan varias manifestaciones de actividad
involuntaria relacionada con las convulsiones.
 
Cuadro 7-6. Diversas manifestaciones de actividad involuntaria relacionada con convulsiones
Clasificación Características y ejemplos
Convulsiones parciales simples:
• Sin pérdida del estado de alerta
• Pueden ser focales (localizadas) o generalizadas
• Implican experiencias sensoriales
• Manifestaciones motoras
• Fenómenos neurovegetativos
• Pueden comenzar como parciales simples y propagarse en el
encéfalo para convertirse en parciales complejas
• Duración de 5 a 30 s
• Postura o movimientos repetitivos de una mano (de acuerdo con
la zonade inicio)
• A veces se informan olores desagradables o tintineo
• La sensación de estar fuera de contacto con los alrededores puede
acompañarse de una experiencia de temor o déja vu
Convulsiones parciales complejas:
• Afectan una mayor zona del cerebro
• Se altera el estado de alerta
• Movimientos automáticos
• Manifestaciones motoras
• Pueden comenzar como parciales complejas y propagarse en el
encéfalo para culminar en tónico-clónicas generalizadas
• Duración de 15 s a 30 min
• Los movimientos de mano y boca consisten en sujetar, manipular
con torpeza, fruncir los labios y masticar
• Postura de discapacidad de la mano del lado opuesto a donde
comenzó la convulsión (contralateral)
• Breve periodo de confusión al final de la convulsión
Convulsiones generalizadas: • Duración de 50 a 120 s (excepto por breve crisis de ausencia de 5
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• Afectan todo el cerebro, de modo que ambos hemisferios
reaccionan
• Inicio sin advertencia o progresión desde manifestaciones
localizadas
• Pérdida del estado de alerta o la consciencia (excepto en la
convulsión clónica, que puede ocurrir con o sin ella)
• Seguidas por sueño profundo con confusión al despertar y sin
recuerdo de la convulsión
• Es común la incontinencia urinaria, y ocasional la fecal
• Aura poco común, pero los pacientes suelen tener una
premonición
• Duración de 50 a 120 s (excepto por breve crisis de ausencia de 5
a 10 s)
• Crisis de ausencia: cese súbito de la actividad con mirada fija o
parpadeo (figura 7-4).
• Tónico-clónicas: todos los músculos se contraen, rígidos y tensos,
por un lapso antes del inicio del clono
• Tónicas: postura rígida bilateral sostenida
• Clónicas: contracción muscular involuntaria que se alterna con
relajación muscular para producir movimientos de sacudida
• Atónicas: pérdida súbita de todo el tono muscular, que hace que el
paciente caiga
Convulsiones no clasificadas:
• El patrón convulsivo no se ajusta a las características parciales
ni a las generalizadas
• Características definitorias insuficientes para el diagnóstico
• Duración variable
• Superposición y características variables
• Puede haber o no pérdida del estado de alerta o la consciencia
 
 
¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
Cualquier pérdida del control voluntario y de los reflejos protectores puede colocar al
paciente en riesgo de lesión:
• Caídas.
• Lesión encefálica.
• Mordedura de la lengua.
• Fractura y otros daños de dientes y huesos.
• Aspiración de secreciones o vómito.
• Distensión de músculos de la espalda, lesión muscular.
Además de la posibilidad de lesión física, el paciente con convulsiones está en riesgo de
decremento de la calidad de todos los aspectos de la vida: psicológico, vocacional y
social. Esto puede manifestarse de diversas maneras, como:
• Depresión.
• Limitación de la independencia.
• Vergüenza social.
 
 Dato importante
 
Parecería que la frecuencia de convulsiones sería el principal determinante de la disminución de la
calidad de vida, pero los pacientes con epilepsia resistentes al control farmacológico informan que los
efectos adversos de los fármacos son el principal factor que interfiere en la calidad de vida.
 
––––––––––––––––––
 
El estado epiléptico (sucesión repetitiva de actividad convulsiva o duración prolongada de la convulsión)
es una urgencia porque puede ocurrir daño encefálico hipóxico.
 
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––––––––––––––––––
 
 
El estado poscrítico es el que se presenta después de la convulsión.
 
Intervenciones y su justificación
El ABC siempre es la prioridad en pacientes con un estado alterado de consciencia, está
propenso a la aspiración, o ambas cosas:
• Tomar nota del tiempo que dura la convulsión y las partes corporales afectadas.
• Una vez que termine la convulsión, es necesario abrir la vía respiratoria con la
maniobra de inclinación de la cabeza/elevación del mentón.
• Aspirar primero la bucofaringe y luego la nariz.
• Verificar la respiración e iniciar la respiración de rescate de ser necesario.
• De ser necesario, insertar una vía respiratoria oral o nasal.
• Colocar al paciente acostado de lado (figura 7-2).
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Figura 7-2. Posición para que el paciente se recupere después de una convulsión.
 
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 Suele pasar
 
Evite términos pintorescos pero obsoletos como crisis de gran mal (convulsiones tonicoclónicas
generalizadas o epilepsia mayor) y crisis de pequeño mal (ausencias típicas o epilepsia menor).
 
 
El plan de tratamiento depende por completo del diagnóstico correcto.
• Establecer el diagnóstico de epilepsia en convulsiones que no son provocadas y donde
el EEG confirme descargas intercríticas y lateralidad de un foco convulsivo.
• Si las convulsiones son secundarias a otros problemas, se espera que cedan al
remediarse el trastorno subyacente.
• La selección de un fármaco antiepiléptico se basa en el tipo de epilepsia y en factores
del individuo, por ejemplo embarazo o múltiples problemas médicos.
En el cuadro 7-7 se presentan los fármacos “antiguos” (mucho más económicos)
usados para tratar la epilepsia y los trastornos convulsivos, y los antiepilépticos (FAE)
más nuevos (y costosos) aprobados desde 1993 por la Food and Drug Administration
(FDA) de EUA.
 
Cuadro 7-7. Tratamiento farmacológico para el trastorno convulsivo y la epilepsia: ventajas y desventajas
Desventajas de los fármacos usados para el trastorno convulsivo antes de 1993
Ventajas de los fármacos
antiepilépticos aprobados desde
1993
 
Cinco agentes antiguos para el control de convulsiones:
• Fenitoína
• Carbamazepina
• Fenobarbital
• Valproato
• Primidona
Antiepilépticos aprobados por la FDA:
• Felbamato
• Gabapentina
• Levetiracetam
• Lamotrigina
• Oxcarbazepina
• Pregabalina
• Tiagabina
• Topiramato
• Zonisamida
Desventajas:
• Alta incidencia de efectos tóxicos
• Fenitoína: arritmias, colapso cardiovascular, hiperplasia gingival, anemia aplásica,
agranulocitosis, necrosis epidérmica tóxica
• Carbamazepina: depresión respiratoria, bloqueo cardiaco, anemia aplásica, agranulocitosis,
hepatitis e ictericia, leucopenia, leucocitosis
• Fenobarbital: broncoespasmo, laringoespasmo, colapso circulatorio, lesión hepática,
agranulocitosis. El abuso causa depresión del SNC, coma y muerte
• Valproato, ácido valproico: insuficiencia hepática, tiempo de sangría prolongado,
hipofibrinogenemia, leucopenia, depresión de la médula ósea, anemia
• Primidona: leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia, anemia megaloblástica rara,
osteomalacia
Ventajas:
• Mejor tolerancia de los pacientes
• Menos interacciones entre fármacos
• Menos efectos adversos
• No requieren vigilancia sérica
sistemática
 
 
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Una opción farmacológica eficaz para la epilepsia con convulsiones parciales consiste
en fenitoína, carbamazepina o cualquiera de los FAE más nuevos. En casos de epilepsia
farmacorresistente (no controlada), existen dos opciones para el control de las
convulsiones:
• Cirugía, que es curativa y consiste en la resección de la zona que genera las
convulsiones, por ejemplo una resección de lóbulo temporal.
• Estimulador del nervio neumogástrico (vago), que es paliativo y alivia las convulsiones
cuando los fármacos han fallado.
Se remite a los pacientes a un neurólogo o neurocirujano en caso de que las
convulsiones no puedan controlarse con fármacos, los pacientes no toleren los efectos
secundarios de los fármacos, o si la epilepsia se complica por embarazo o
comorbilidades.
 
 Dato importante
 
No todos los pacientes son candidatos para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia.
 
 
ENSEÑANZA PARA EL PACIENTE LOS TEMAS DE SEGURIDAD SON
PRIORITARIOS, DE MODO QUE EL PACIENTE DEBE RECIBIR ENSEÑANZA
PARA:
• Reconocer y atender el aura u otros síntomas premonitorios como un signo de
advertencia para dejar cualquier actividad y acostarse en un lugar seguro de inmediato.
• Estar siempre cerca de alguien mientras realiza actividades (como nadar, bañarse en
tina, usar una escalera) que podrían ser peligrosasen caso de sufrir una convulsión.
A fin de reducir la frecuencia de convulsiones, se advierte al paciente que evite:
• Exposición prolongada a luces destellantes (juegos de computadora, videojuegos,
máquinas de apuestas), que podrían inducir una convulsión.
• Suspensión abrupta de anticonvulsivos. Es importante resurtir la receta antes de
vacaciones o viajes.
• Ingestión de bebidas alcohólicas.
• Desvelarse o someterse a estrés o tensión excesivos.
Debe enseñarse a familiares y allegados qué hacer (y qué no hacer) al ocurrir una
convulsión y después:
• Puede ocurrir lesión adicional (fracturas) si se hacen intentos de mantener horizontal al
paciente durante una convulsión.
• No colocar nada en la boca del paciente, ni tratar de abrirle la mandíbula; la cual
mantendrá cerrada con fuerza.
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• Aflojarle cualquier prenda constrictiva (p. ej., corbata, collar) para facilitar la
respiración.
• Colocar al paciente de costado para la recuperación (flexionarle la pierna que quede
más alta) a fin de promover el drenaje de cualesquiera secreciones orales.
• Llamar al número de urgencias si la convulsión dura más de 5 min o si comienza otra
poco después de la primera.
 
Lo más actual
Un dispositivo implantable que estimula el nervio neumogástrico envía señales débiles al
encéfalo las cuales previenen las convulsiones. El paciente dispone de un imán que activa
el dispositivo durante el aura, para detener la convulsión. Los pacientes con epilepsia
refractaria informan una mayor calidad de vida. ¡Qué maravilla!
 
+ Lesión encefálica traumática (LET)
Este tipo de lesión plantea un desafío para la enfermería porque incide en todos los
aspectos de la vida del paciente.
 
Primero la situación normal
El encéfalo tiene dos hemisferios conectados por un istmo y se encuentra alojado en el
cráneo (figura 7-3).
 
441
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Figura 7-3. Lóbulos cerebrales.
 
La calvaria es la porción ósea gruesa del cráneo que envuelve y protege el encéfalo; el
cual tiene cuatro lóbulos (frontal, parietal, temporal y occipital) y cinco partes (cerebro,
cerebelo, puente, bulbo raquídeo y porción más alta de la médula espinal). Encéfalo y
médula espinal están cubiertos por membranas llamadas meninges, y entre cada una hay
un espacio potencial. Las tres membranas meninges son (figura 7-4):
 
442
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Figura 7-4. Capas que cubren el encéfalo.
 
• Duramadre (cubierta externa de fibras resistentes).
• Aracnoides (capa intermedia delicada, como telaraña).
• Piamadre (capa interna).
Las cavidades del encéfalo (llamadas ventrículos) están llenas de líquido
cefalorraquídeo (LCR), generado por el plexo coroideo en las paredes y el techo de los
ventrículos. El LCR también circula alrededor del encéfalo, da sustentación a los
hemisferios cerebrales, y baña la médula espinal dentro de la columna vertebral. Es un
amortiguador acuoso con tres funciones: baña, nutre y protege el encéfalo y la médula
espinal contra impactos.
 
¿Qué es?
La lesión encefálica traumática (LEC) tiene dos componentes, primario y secundario. El
primero ocurre con el impacto, que causa laceraciones y contusiones superficiales al
tejido y los vasos encefálicos. El daño secundario es visible más tarde con la formación
del edema, el cual incrementa la presión intracraneal y causa hipoxia. Más tarde puede
ocurrir infección por microorganismos contaminantes que ascienden desde la cavidad
nasal o la boca. La LEC se clasifica como abierta o cerrada. Las lesiones abiertas en
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realidad penetran el cráneo, pero éste está intacto en una lesión encefálica cerrada. Los
tipos específicos de daño que ocurren en la LEC son:
• Fracturas de cráneo: fractura simple, conminuta, deprimida o basilar.
• Lesión de golpe y contragolpe: el encéfalo se acelera hasta golpear en la bóveda
craneana interna, y luego retrocede en la dirección opuesta, lo que causa lesiones en
ambos sitios, equimosis encefálica, y desgarro de vasos sanguíneos.
• Conmoción cerebral: disfunción neurológica transitoria sin daño estructural o residual
del encéfalo.
• Contusión: equimosis del tejido encefálico en uno o más sitios en que el encéfalo entra
en contacto con el interior del cráneo, duro.
• Hematoma: sangrado epidural, subdural o intracerebral en un espacio cerrado.
• Lesión axónica difusa: las células nerviosas se estiran y desgarran dentro de la materia
blanca encefálica.
 
Causas y factores precipitantes
Es claro que el traumatismo provoca daño encefálico traumático. Entre las causas
comunes de tal lesión están:
• Accidentes vehiculares (incluidos los que ocurren en automóviles, motocicletas y
vehículos todo terreno)
• Fuerzas de aceleración y desaceleración en la cabeza, como en deportes (fútbol
americano) o el síndrome del niño maltratado.
• Cualquier golpe directo a la cabeza, como en deportes o actos de violencia.
• Lesiones por estallidos o heridas de arma de fuego, como las que afectan a los soldados
en acciones de guerra.
 
Pruebas, pruebas, pruebas
Al llegar al departamento de urgencias, mientras el paciente aún se encuentra en el
tablero espinal, se realizará la primera prueba que consistirá en radiografía de cuello y
cráneo para descartar fracturas y valorar la estabilidad de la columna. Entre los estudios
de visualización secundarios se incluyen los que se enumeran en el cuadro 7-8.
 
Cuadro 7-8. Estudios de visualización secundarios para lesión encefálica traumática 
Prueba Importancia clínica Cuidados de enfermería
TC (con o sin medio de
contraste)
TC y TAC son las principales técnicas de neuroimágenes para la
evaluación inicial de paciente con traumatismo encefálico agudo. La TC
usa una computadora para construir de manera digital una imagen con
base en la absorción de rayos X por el encéfalo
• Interrogar sobre alergias,
porque el medio de contraste
contiene yodo
• El paciente debe firmar un
consentimiento informado
antes de la prueba
• Instruir al paciente para que
mantenga quieta la cabeza (en
un soporte) y no hable
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IRM
Las IRM son las más sensibles de las pruebas estructurales. Utilizan
campos magnéticos para visualizar los tejidos encefálicos, a diferencia de
la TC, que usa rayos X
Detecta patología antes que la
TC
• Dado que se usa un imán
muy potente, el paciente no
debe portar joyería, tarjetas de
crédito, marcapasos
• Buscar tatuajes antiguos, que
pueden contener pigmento a
base de plomo
• Indicar al paciente que oirá
ruidos de golpes (lo que es
normal)
• La claustrofobia no suele
representar un problema con
las más nuevas unidades de
IRM (sin tubo estrecho)
EEG
(electroencefalografía): las
zonas encefálicas dañadas
producirán menor actividad
eléctrica22
Revela los patrones de ondas cerebrales producidas por actividad
eléctrica
 
• Se aplican electrodos al cuero
cabelludo con pegamento
hidrosoluble
• Suprimir sedantes y cafeína
antes de la prueba
• El paciente no debe ayunar,
porque esto reduce la glucemia
y puede alterar los patrones
cerebrales normales
Angiografía cerebral
Radiografía de la circulación cerebral
• Se inserta un catéter en la arteria femoral y se hace avanzar hasta una
arteria del cuello
• Se inyecta medio de contraste (a base de yodo) en la arteria para
delinear los vasos sanguíneos cerebrales
• Produce imágenes más detalladas que la angiografía por resonancia
magnética (ARM). La ARM es no traumática y se usa junto con las IRM
• Preguntar sobre alergias a
yodo y mariscos
 
Tomografía de emisión de
positrones (PET)
Muestra áreas con actividad metabólica del cerebro (en color) que captan
oxígeno y azúcar radiomarcados
• Las zonas con menor actividad metabólica captan menos del
radionúclido
• Los diferentes niveles de actividad se representan con distintos colores
 
 
Signos, síntomas y factores subyacentes
Después de un traumatismo y de acuerdo al tipo y grado de lesión encefálica, los
pacientes se deben someter a una evaluación con la escala de coma de Glasgow (ECG),
cuyo puntaje varía con su capacidad de mantenersedespiertos, de procesar información
y de seguir una instrucción. La ECG es una herramienta estandarizada que se usa para
medir, registrar y comunicar con rapidez la gravedad de un traumatismo encefálico a
otros miembros del equipo de atención de la salud. Esta escala asigna un número de 3 a
15 con base en tres categorías de conductas observadas del paciente:
• Apertura de ojos: varía de 1 (sin respuesta) a 4 (espontánea).
• Motricidad: varía de 1 (sin respuesta) a 6 (obedece indicación).
• Verbal: varía de 1 (sin respuesta) a 5 (conversación apropiada y orientada).
 
 Dato importante
 
445
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Cuanto más pronto después de la lesión se realice la TC inicial y cuanto más grande sea el tamaño inicial
del hematoma, tanto mayor la probabilidad de que el hematoma se haya expandido en la siguiente TC.
 
 
Los puntajes para cada categoría se totalizan para obtener la puntuación de la ECG.
Durante la evaluación de la escala de coma de Glasgow de un paciente, piense: si obtiene
menos de 8, será necesario intubar; ya que, por lo general, estos pacientes requieren
ventilación debido a la gravedad de la LET.
El paciente exhibirá signos y síntomas variables con base en la gravedad del
traumatismo encefálico. Véase en el cuadro 7-9 los signos y síntomas de LET leve,
moderada y grave.
 
 El punto es:
 
Las hemorragias dentro del encéfalo pueden expandirse con el tiempo, y de manera natural crecerán
más en los casos en los cuales la lesión sea reciente. En especial se debe esperar una hemorragia mayor
cuando haya una gran zona de daño encefálico.
 
 
Cuadro 7-9. Manifestaciones de lesión encefálica traumática leve, moderada y grave 
LET leve LET moderada LET grave
La exploración clínica revela conmoción con
puntaje normal en la escala de coma de
Glasgow (ECG) (14 a 15) y daño encefálico
mínimo a nulo
La exploración clínica puede revelar lesiones
de golpe y contragolpe: conmoción con
posible formación de hematoma extraaxial
(epidural, subdural)
El puntaje en la ECG es de 9 a 13, pero
puede deteriorarse después por lesión
secundaria
La exploración clínica suele revelar fractura
de cráneo; cualquier conmoción
intracraneal, hematoma, o desgarro
encefálico se considera grave
Puede haber lesión axónica difusa. El
puntaje en la ECG es de 8 o menos
Entre los signos y síntomas del paciente
están:
• Posible pérdida de la consciencia leve al
momento de la lesión
• Ausencia de indicios de traumatismo
directo externo
• Despierto y alerta
• Cefalea
Los síntomas de síndrome posconmoción
son:
• Mayor tiempo de reacción
• Mayor distractibilidad
• Menor lapso de atención
• Menor concentración
• Decremento de equilibrio y coordinación
• Disminución de la memoria
• Mareo
• Tinnitus
• Sensibilidad sensorial
• Trastornos del sueño
Entre los signos y síntomas del paciente
están:
• Posible pérdida breve de la consciencia
• Posible convulsión postraumática breve
• Cefalea que empeora
• Suele haber traumatismo facial
• Déficit neurológicos focales
• Náuseas y vómito
• Inquietud
• Agitación
• Irritabilidad
• Confusión
• Pérdida de la memoria
Los signos y síntomas del paciente revelan:
• Patrón de pérdida de la consciencia,
vigilia por un intervalo de patrón de
pensamiento claro, y nuevo deterioro de la
consciencia
• Parálisis o debilidad en el lado opuesto a
la lesión (contralateral)
• Dilatación pupilar en el mismo lado de la
lesión (ipsolateral) (figura 7-12)
• Dificultad para respirar
Reflejo (o fenómeno) de Cushing, que
consiste en tres signos clínicos (tríada):
• Hipertensión
• Bradicardia
• Decremento o irregularidad de las
respiraciones
El fenómeno de Cushing significa presión
intracraneal (PIC) elevada de manera
peligrosa, y puede anunciar un síndrome de
hernia inminente
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 De vida o muerte
 
Si ocurren cambios en el NDC (sin importar cuán sutiles sean), no espere a que la siguiente TC
programada demuestre lo que usted ya sospechaba. ¡Llame al médico cuanto antes!
 
––––––––––––––––––
 
 
El paciente con LET moderada y puntaje en la escala de coma de Glasgow de 9 o más que se deteriora
a uno de 8 está en problemas. Este paciente tiene un peor pronóstico que otro con LET grave que
ingresa con puntaje en la escala de coma de Glasgow de 8.
 
 
¿Qué puede dañar al paciente y por qué?
La lesión encefálica leve causa cambios de comportamiento, patrones mentales,
percepción sensitiva, estado de ánimo y emociones relacionados con daño ultraestructural
no detectado con las IRM ordinarias.. Dado que una LET produce síntomas que afectan
todos los aspectos de la vida, el paciente puede experimentar:
• Depresión.
• Ideación suicida.
• Convulsiones.
• Deterioro cognitivo persistente.
• Alteraciones de la marcha y la movilidad.
• Privación de sueño.
Lesión encefálica moderada:
• Todos los posibles desenlaces anteriores (de lesión encefálica leve).
• Deterioro progresivo a lesión encefálica grave.
• La lesión secundaria puede provocar hernia transtentorial.
Lesión encefálica grave:
• Infecciones del encéfalo (encefalitis) por lesión penetrante o sondas de vigilancia de la
presión (traumáticas).
• Estado vegetativo por lesión axónica difusa.
• Aumento de la presión intracraneal que causa compresión neural, hipoxia y muerte.
• Síndrome de hernia del tallo encefálico y muerte.
 
Intervenciones y su justificación
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Dado que una lesión traumática leve puede empeorar, la TC es una opción más segura
(pero más costosa) para pacientes con pérdida de la consciencia o la memoria del
traumatismo.
• Se repite la TC a las 12 y 24 h en busca de sangrados lentos.
• Periodos de observación más largos en el departamento de urgencias con observaciones
seriadas pueden ayudar a los médicos a tomar decisiones para el alta después de un
traumatismo encefálico menor.
• La observación intrahospitalaria por 24 h facilita el acceso a la intervención quirúrgica si
resulta ser necesaria.
• Las lesiones cefálicas moderadas (riesgo de hematomas subdurales y epidurales)
pueden empeorar con rapidez; por ello, deben observarse de cerca y reevaluarse en
previsión de neurocirugía temprana.
• La hiperventilación breve y la terapia osmótica pueden reducir la PIC a fin de ganar
tiempo hasta la transferencia a un centro de traumatología (con disponibilidad de
neurocirugía) a fin de tomar medidas más definitivas para aliviar la presión.
• La intervención quirúrgica inmediata (trepanación, evacuación de hematomas) está
indicada en caso de aumento de la PIC con signos de síndrome de hernia.
 
 Suele pasar
 
Una vez que se intuba a un paciente, será bastante difícil obtener de él una mejor respuesta verbal, y si
ambos ojos están tumefactos al grado de cerrarse, usted también puede olvidarse de la parte relativa a
apertura de ojos en la escala de coma de Glasgow. Es más recomendable obtener al menos buenos
parámetros basales como un estado de partida del paciente. Puede ser conveniente descomponer la
ECG en un puntaje OVM, e informar un puntaje separado para apertura ocular, respuesta verbal y
respuesta motora. Esto ayuda a evaluar mejor al paciente intubado con los párpados tumefactos.
 
 
La lesión encefálica traumática causa déficit neurológicos persistentes, y se requiere
todo un equipo de profesionales y especialistas:
• Neurólogo.
• Psiquiatra.
• Enfermeras.
• Trabajadora social/coordinador de servicios de salud.
• Terapeuta ocupacional.
• Terapeuta del habla.
• Fisiólogo.
• Especialista en rehabilitación.
 
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 El punto es:
 
Se recomienda vigilar la presión intracraneal para la LET con puntajes en la escala de coma de Glasgow
bajos (3 a 8), TC anormal al ingreso (hematomas, conmoción, edema y compresión de cisternas
basales) o TC normal si están presentes dos criterios adicionales cualesquiera: postura neurológica,
hipotensión <90 sistólica, edad >40 años.
 
 
El problema del síndrome posconmoción después de traumatismo encefálico leve, si
bien no pone en peligro la vida, es perturbador y en algunos casos debilitante. El
donepezilo (inhibidorde colinesterasa usado en demencia y lesión encefálica) ha sido
eficaz para tratar el deterioro cognitivo y el déficit de memoria después de LET. En la
actualidad se realizan más estudios clínicos.
Siempre tómese tiempo primero para valorar. Incluso en urgencias en que desee actuar
rápido, este paso inicial es aún más importante. Determine el puntaje basal de la escala
de coma de Glasgow para comparación con puntajes posteriores y verificaciones
neurológicas.
Entre las prioridades para el paciente con LET grave están el ABC por el método
escalonado y:
• Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias con intubación y ventilación en
secuencia rápida, en especial en presencia de agitación o combatividad.
• Mantener la PA sistólica >90 mm Hg con líquidos y productos hemáticos, porque es
probable que el paciente traumatizado tenga otras lesiones.
• Administrar los fármacos prescritos (p. ej., manitol o solución salina hipertónica) para
reducir la inflamación encefálica y la PIC.
• Administrar profilaxis anticonvulsiva (benzodiazepinas de acción rápida como
lorazepam o diazepam, según se prescriba.
 
 Dato importante
 
La vigilancia de la PIC no está exenta de riesgo, debido al catéter requerido. A menudo vale la pena
correr el riesgo, porque permite a la enfermera detectar empeoramiento de la PIC, y descubrir con
mucha anticipación signos ominosos de síndrome de hernia inminente.
 
 
Las LET leves a moderadas requieren observación estrecha en busca del deterioro que
puede ocurrir con lesiones secundarias.
• La valoración es siempre la primera fase del proceso de enfermería, y la prioritaria en el
449
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aspecto neurológico siempre será el del nivel de consciencia (NDC).
• Realice valoraciones neurológicas frecuentes (por lo común cada 2 h): pupilas, reflejos,
signos vitales y NDC.
• Calcule y registre el puntaje en la escala de coma de Glasgow con cada revisión
neurológica.
• Además del habitual “orientado X 3” observe en busca de cualquier cambio conductual
o cognitivo.
• Lapso de atención, concentración y memoria pueden evaluarse con una conversación
de 5 min mientras se toman los signos vitales.
• Haga preguntas para evaluar el habla y el lenguaje del paciente en busca de cambios.
• El impacto, estado de ánimo y comportamiento deben observarse en cada revisión
neurológica programada.
 
El paciente necesita vigilancia estrecha para la detección temprana de tendencias a empeorar, de modo
que deben continuar todas las anteriores revisiones neurológicas de “primero lo primero” y puntajes en la
escala de coma de Glasgow.
 
 
 De vida o muerte
 
La hipotensión que resulta de una lesión encefálica es un signo de hernia, y si los datos clínicos no la
hacen pensar en ésta, será mejor que busque otras lesiones que hacen que la presión arterial disminuya.
 
 
 Dato importante
 
Los agentes hipertónicos extraen líquido de los tejidos encefálicos hacia el espacio vascular, lo que
reduce la presión intracraneal.
 
 
• La LET grave requerirá vigilancia de la PIC en un ambiente de cuidados intensivos.
• El riesgo de infección con la vigilancia de la PIC (sondas ventriculares o tornillos
subaracnoideos) hace necesario usar todo el tiempo apósitos secos y conexiones
apretadas.
• La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula al restar la PIC de la presión arterial
media (PAM).
• Cualquier líquido que drene por oídos, nariz o apósitos en la cabeza se debe examinar
450
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en busca de glucosa, para identificar LCR.
 
 Suele pasar
 
No se preocupe por la depresión respiratoria causada por las benzodiazepinas, ya que el ventilador tiene
una tolerancia integrada a estos fármacos: permitirá que el paciente pueda respirar.
 
 
 Dato importante
 
Las convulsiones postraumáticas incrementan la lesión encefálica secundaria al causar mayor hipoxia
encefálica debido al aumento del metabolismo del tejido cerebral y la PIC.
 
––––––––––––––––––
 
En ausencia de vigilancia de la PIC (no recomendada para LET leve a moderada), manténgase alerta a
cualquier cambio sutil que pueda significar que algo muy grande sucede en el encéfalo lesionado del
paciente. Incluso con una TC normal, en la hospitalización, edema o sangrado lento podría elevarse la
PIC.
 
 
En el cuadro 7-10 se resume los cuidados de enfermería necesarios para satisfacer las
necesidades básicas y especiales del paciente con LET.
 
Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática
Cuidados de enfermería Justificación de las intervenciones
Mantener la neutralidad térmica:
• Medir la temperatura con frecuencia
• Usar una frazada de enfriamiento con sonda
rectal para mantener la temperatura constante
• Usar sábanas delgadas
• Retirar frazadas y colcha
• Administrar antipiréticos prescritos si la
temperatura es >38°C
• Aplicar baño de esponja con agua tibia
según se requiera
Puede ocurrir hiperpirexia por la lesión encefálica o como resultado de infección
secundaria a líneas y dispositivos de vigilancia de la PIC
Las almohadillas de control térmico enfrían o calientan según esté indicado para llevar
la temperatura al valor predeterminado, con base en el registro de la sonda rectal
El hipotálamo puede ser disfuncional debido al traumatismo encefálico
La fiebre aumenta el metabolismo encefálico, lo que eleva la PIC
Los antipiréticos reducen la fiebre por mecanismos internos, y el baño con esponja
reduce la fiebre por evaporación, lo cual podría ser menos deseable por el aumento de
la estimulación táctil, con posibilidad de inducir una convulsión
Estructurar el ambiente para que sea
tranquilo, libre de estímulos y seguro
Usar iluminación indirecta
Correr cortinas y persianas
Bloquear las llamadas entrantes
Vigilar la actividad de los visitantes
Mantener la cama en una posición baja con
barandales acolchados
Luces brillantes, una rendija de sol en la cara del paciente, el timbre de un teléfono, los
ruidos fuertes y el contacto repentino podrían sobresaltarlo e iniciar una convulsión
Una cama baja con barandales acolchados es una medida de seguridad en caso de
actividad convulsiva
Náuseas y vómito o secreciones excesivas podrían hacer necesario aspirar
Está indicado el oxígeno según se requiera después de actividad convulsiva tónica, pues
es posible que durante ese tiempo el paciente no respire
451
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Asegurar la disponibilidad de aspiración y
oxígeno a la cabecera de la cama
es posible que durante ese tiempo el paciente no respire
Apoyar una nutrición compatible con las
necesidades del paciente y sus capacidades
físicas:
• Vigilar la infusión de nutrición parenteral
total (NPT) según lo prescrito por línea
central o central de inserción periférica
(LCIP)
• Administrar emulsiones de grasa (lípidos)
según se prescriba.
• Administrar nutrición por sonda
nasogástrica (NG) según se prescriba, con la
precaución de investigar cualquier drenaje
nasal en busca de LCR (existen en el mercado
tiras reactivas que cambian de color al
contacto con glucosa)
• Dieta oral densa en calorías y nutrimentos
según se prescriba
• Colaborar con el terapeuta del habla cuando
esté indicada una evaluación al respecto
• Ayudar a la alimentación oral y espesar los
líquidos ligeros con productos comerciales sin
sabor para facilitar la deglución según se
indique
• Alimentar a los pacientes en posición
erguida, con la cabeza inclinada al frente y el
mentón abajo para deglutir
• Vigilar los resultados de las pruebas de
laboratorio: proteína total o albúmina sérica,
y orina en busca de cetonas como indicadores
del estado nutricional
La nutrición parenteral evita el tubo digestivo y se usa en quienes no pueden comer o
cuando se requieren calorías adicionales. Las grasas aportan calorías extras y permiten
el uso de vitaminas liposolubles. Los pacientes con lesión encefálica tienen mayores
necesidades calóricas para satisfacer las demandas metabólicas añadidas de fiebre,
actividad convulsiva y postura neurológica, que coloca los músculos en tensión
continua
Losesteroides (que se administran para reducir la inflamación y la PIC) provocan
degradación adicional de grasas y proteínas, lo que incrementa las necesidades
nutricionales
La rinorrea de LCR es una contraindicación absoluta para la alimentación por sonda
NG. la inserción oral o de un tubo G son vías alternas para la alimentación enteral en
presencia de escape de LCR
Los líquidos espesados se toleran mejor, con menos riesgo de aspiración, en los
pacientes con lesión encefálica tienen dificultades para deglutir
Colocar la tráquea al frente con el esófago en situación posterior, al inclinar la cabeza
hacia delante y dirigir el mentón hacia abajo, ayuda a dirigir los alimentos sólidos y
líquidos hacia el esófago
Proteína total y albúmina sérica son indicadores de laboratorio de la idoneidad o no de
la nutrición. La ausencia de cetonas urinarias indica balance nitrogenado positivo
porque no se utilizan grasas para mantener los procesos metabólicos
Procurar una postura de protección para
reducir la PIC y promover la seguridad:
• Mantener la cabecera de la cama elevada a
30° todo el tiempo
• Usar almohadas para mantener la postura de
costado y mantener tanto las caderas como
las piernas alineadas con el torso
• Mantener la cabeza y el cuello rectos (no
flexionados) y en perfecta alineación todo el
tiempo
• Observar al paciente 5 a 10 min después de
cada cambio de posición para evaluar la
respuesta del paciente
• Vigilar signos vitales y PIC después de cada
cambio de postura: deben volver a los valores
basales en 15 min
Elevar la cabecera de la cama reduce la PIC al promover el drenaje por gravedad
Subir el nivel de la cabecera de la cama disminuye el potencial de aspiración al
administrar alimentación por sonda NG
La posición de costado facilita el drenaje de secreciones orales
Posición neutra y alineación correcta promueven el drenaje venoso al reducir la
obstrucción de venas yugulares (acodamiento)
Es necesaria la presencia física de la enfermera para determinar si el paciente tolera la
posición. Mantenimiento de una PIC elevada, fluctuación de la presión arterial,
aumento de la frecuencia cardiaca o cambio del patrón respiratorio son todos
indicadores para cambiar la posición de inmediato
(Continúa)
 
 
 Suele pasar
 
Usted enciende la luz para revisar mis signos neurológicos a las 2 am. No he dormido en 24 h, por lo
que no me encontrará de buen humor y cordial, ni creo que esté muy feliz. Sin embargo, protestaré
menos si me recuerda que estoy en el hospital para observación; de este modo podrá despertarme cada
452
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2 h a fin de asegurarse de que estoy bien.
 
––––––––––––––––––
 
Esas revisiones de signos neurológicos hacen que me duela la cabeza. Así que, en vez de despertarme
por completo para charlar, ¿no podría sólo revisar lo que necesita?
 
 
 Un consejo
 
Notifique al médico, neurólogo o neurocirujano al primer indicio de aumento de la PIC, porque el estado
del paciente puede deteriorarse con rapidez, incluso en minutos.
 
 
 Dato importante
 
El paciente con LET puede ser un poco más lento para responder (sin que ello afecte el puntaje de la
ECG) al declinar el estado mental y en minutos puede perder la capacidad de seguir instrucciones.
Puede presentarse hipertensión intracraneal con gran rapidez. Esté alerta a cambios sutiles.
 
 
Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática (continuación)
Cuidados de enfermería Justificación de las intervenciones
Tomar medidas para la higiene corporal y bucal:
• Procurar la atención higiénica total del paciente
inconsciente: baño en cama, cuidado perineal e higiene
bucal
• Evaluar la tolerancia del paciente al baño completo en
cama y suspender la actividad si es baja: sólo lavar
cara, axilas y perineo (el triángulo)
• Realizar higiene bucal meticulosa con esponja y
limpiador a base de peróxido de hidrógeno, mediante
aspiración de Yanker para recuperar la solución si el
paciente no puede expectorar
• En caso de pacientes intubados, colaborar con el
terapeuta respiratorio a fin de estabilizar el tubo al
retirarse de la boca el bloque de mordida para la higiene
bucal (véase antes)
Un baño completo no justifica ningún incremento de la PIC o estimulación
excesiva que pudieran iniciar actividad convulsiva o postura neurológica
Las bacterias de la boca pueden acumularse alrededor del tubo ET y ser
llevadas al pulmón alrededor de la sonda si el paciente tose o respira contra el
ventilador
La higiene bucal meticulosa frecuente reduce el recuento bacteriano en la boca
para ayudar a prevenir la infección pulmonar
Para prevenir la extubación accidental es necesario estabilizar de manera
manual la sonda ET durante los cuidados bucales mientras todo está fuera de
la boca
Dar cuidado protector de los ojos:
• Instilar lágrimas artificiales estériles o metilcelulosa
como solución humectante en caso de que se haya
perdido el reflejo de parpadeo
• Cerrar los ojos y aplicar parches oculares con tiras
delgadas de cinta de papel hipoalergénica, en caso de
que esté indicado
• Aplicar tiras estériles. También pueden usarse tiras
Puede ocurrir abrasión corneal al haber pérdida del reflejo de parpadeo
La lubricación impide que el ojo se seque y el riesgo de abrasión
Los apósitos oculares mantienen los párpados cerrados, y previenen que uno
de los párpados se abra y entre en contacto con la funda de la almohada
Las tiras adhesivas para piel (alternativas a la sutura) se retiran con facilidad
para revisar la pupila, sin dejar residuos
453
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adhesivas para piel delgada (alternativas a la sutura)
entre párpado y mejilla para mantener los ojos cerrados
Mantener el equilibrio hídrico y vigilar en busca de
desequilibrios electrolíticos:
• Vigilar y registrar tanto ingresos como egresos de 24 h
y pesar a diario
• Observar los gastos IV y estar alerta a todos los
líquidos, el enjuague de las líneas centrales y los
fármacos IV. Restringir los líquidos totales a entre 1
200 y 1 500 mL/día
• Revisar el sodio sérico y correlacionarlo con diuresis
y presión arterial
• Vigilar la glucosa sérica y administrar insulina con
base en escala móvil o peso según se prescriba
El balance hídrico se refleja en el ingreso y egreso de 24 h
La ganancia o pérdida rápidas de líquido se reflejan en el peso diario
Las infusiones múltiples más diluyente para líquidos IV en tándem más
soluciones de enjuague para cada línea penetrante pueden incrementar en gran
medida el ingreso total de líquidos en 24 h y predisponer al edema del tejido
encefálico
La lesión encefálica puede provocar el síndrome de secreción inadecuada de
vasopresina (SSIV), que diluye el sodio sérico, causa hipervolemia y aumenta
la PA. Puede ocurrir diabetes insípida postraumática, que ocasiona
hipovolemia, hipotensión y choque
Estrés, esteroides y NPT elevan la glucemia, lo que puede causar poliuria
Mantener la actividad vesical e intestinal:
• Tener cautela al insertar una sonda de Foley si el
paciente con LET tiene más traumatismos:
inspeccionar el conducto urinario en busca de indicios
de sangre antes de la inserción
• Fijar la sonda a la pierna, dejar un asa de tensión por
medio de fijador de Velcro o cinta de papel
• Si se emplea una funda externa (varones), vigilar la
constricción y los cuidados de la piel
• Vigilar la defecación y registrarla
• Realizar examen rectal digital si se sospecha retención
• Colaborar con el médico para el uso de ablandador de
heces o la adición de fibra a la dieta o a la nutrición por
sonda
Al ocurrir una lesión encefálica ocurre en un accidente en motocicleta, es
común que también se presente traumatismo de la vejiga urinaria
La estabilidad de la sonda a permanencia previene traumatismo mecánico
adicional
La inmovilidad reduce el peristaltismo intestinal
En caso de lesión encefálica es posible que se pierda el tono de músculos
voluntarios
La cinta Velcro para la funda externa puede reducir la circulación y causar
isquemia tisular o reducir el retorno venoso, con el resultado de edema. En
contactoconstante con orina o humedad puede irritar y macerar el tejido
Los ablandadores de heces incrementan el contenido de agua de éstas para
reducir el estreñimiento y el pujo
La fibra estimula el peristaltismo
 
(Continúa)
 
 
 Suele pasar
 
¡Por favor no espere a que mis pupilas estén fijas y dilatadas para llamar al médico! Usted está más
capacitada que eso. Necesito ayuda mientras ésta aún sea útil.
 
 
 Dato importante
 
La PIC normal es de 10 a 20 mm Hg.
 
 
 El punto es:
 
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la cantidad de presión necesaria para perfundir de manera
adecuada los tejidos encefálicos con oxígeno (la normal oscila entre 70 y 80 mm Hg).
454
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 Un consejo
 
El LCR es fácil de detectar porque forma halos en apósitos y ropa de cama.
 
 
Cuadro 7-10. Cuidados de enfermería para el paciente con lesión encefálica traumática (continuación)
Cuidados de enfermería Justificación de las intervenciones
Establecer medidas para reducir la PIC:
• Espaciar las intervenciones de enfermería
a fin de permitir periodos de reposo no
interrumpido
• Evitar el uso de medios de sujeción
• Mantener en un mínimo absoluto la
frecuencia y duración de la aspiración
• Advertir a los pacientes lúcidos que
eviten toser, sonarse la nariz, pujar o
tensar los músculos y mantener la cabeza
baja
• Administrar corticoesteroides
(dexametasona) según se prescriba
• Administrar furosemida según se
prescriba
La PIC aumenta con cada intervención, cambio de postura o contacto físico, en especial si
es desagradable (p. ej., venipunciones)
Luchar contra la sujeción, recibir aspiración, toser, sonarse la nariz, pujar, hacer ejercicios
isométricos, flexionarse por la cintura, agachar la cabeza (y cualquier estímulo molesto)
son actividades que incrementan la PIC
Los corticoesteroides reducen la respuesta inflamatoria del encéfalo para aminorar el
edema cerebral. La furosemida promueve la diuresis del exceso de líquido
Vigilar e informar signos y síntomas de
aumento de la PIC y empeoramiento del
estado neurológico:
• Disminución del NDC
• Cambios pupilares (asimetría, fijación,
dilatación)
• Habla farfullante
• Patrón de respiraciones: Cheyne Stokes,
atáxicas
• Letargo, somnolencia
• Cambios en el estado de ánimo (labilidad,
agitación)
• Cambios conductuales (quietud a
inquietud)
• Disminución o ausencia de reflejos
• Flacidez de extremidades
• Vómito en proyectil
• Postura neurológica
• Parálisis (facial o hemiplejía)
El encéfalo está contenido en el cráneo, rígido, que da cabida a tejido encefálico, LCR y
riego sanguíneo. La capacidad total del cráneo se excede en caso de edema encefálico y
aumento de la PIC
El incremento de la PIC comprime el tejido neural y produce cambios fisiológicos en
signos vitales, alerta-consciencia, y control de músculos voluntarios
Ocurre vómito en proyectil al estimularse el centro del vómito del encéfalo
La postura neurológica rígida e involuntaria se clasifica en:
Descorticación: brazos flexionados hacia dentro, piernas extendidas con flexión plantar
Descerebración: columna vertebral arqueada; la flexión plantar indica la máxima afección
neurológica
Establecer medidas para prevenir
complicaciones del reposo en cama:
• Trombosis venosa profunda (TVP): usar
medias antiembolia y dispositivos de
compresión neumática secuencial
• Neumonía: colocar para expansión
torácica óptima, alternar la posición de un
lado al otro, enseñar la respiración
profunda
La compresión externa fuerza la circulación a zonas más profundas para mejorar el flujo
sanguíneo
La presión alternante estimula el bombeo muscular, que se activa con la ambulación
La posición erguida con brazos/codos apoyados maximiza la expansión torácica con
menos esfuerzo
Úlceras por presión:
• Cambiar de posición con frecuencia,
poner apósitos en los puntos de presión,
Cambiar al paciente de lado y de posición reduce la presión en los tejidos locales para
mejorar el riego sanguíneo y reducir la isquemia
455
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mantener nutrición e hidratación adecuadas Hidratación y nutrición promueven la salud celular y el bienestar
(Véase en el capítulo 1 el apartado sobre
Intervenciones específicas)
Reorientación del paciente confundido:
• Calendarios grandes, relojes
• Fotos familiares visibles
• Recordar fecha, hora y lugar en cada
revisión neurológica
• Dar recordatorios e indicios frecuentes
para facilitar el recuerdo
Para el paciente que despierta de un coma:
• Reorientar con frecuencia para ayudar a
disipar temores
• Si presenta combatividad, reiterarle que
está seguro y mantener la distancia para
evitar parecer amenazadora
• Satisfacer las necesidades físicas, al
explicar cada intervención con
justificaciones y expectativas
Los recordatorios visuales constantes de día y hora ayudan a la orientación
Las fotos familiares refuerzan relaciones previas y sirven como “sacudidas” de la memoria
El reaprendizaje se logra con repetición, repetición y repetición
Las personas que despiertan de un coma están temerosas, en un lugar extraño con objetos
y personas desconocidos. La combatividad es un mecanismo de autoprotección primitivo.
La distancia es menos atemorizante porque no se invade el espacio personal
Para la comprensión son fundamentales las explicaciones
Ayudar al paciente y los familiares a
integrar la experiencia y hacer planes
realistas:
• Escuchar y mostrar empatía ante los
temores y preocupaciones es una forma de
dar apoyo emocional
• Actualizar la información y el significado
de los signos (posturas, puntajes de la
ECG)
• Informar al paciente y los familiares
sobre recursos y opciones disponibles
• Alentar al paciente y sus familiares
mediante información optimista (pero real)
Pacientes y familiares están temerosos a causa de los resultados conocidos e inciertos
Es esencial disponer de información basada en hechos para las decisiones que debe tomar
el familiar o apoderado legal
Los familiares pueden interpretar el movimiento neurológico involuntario (postura
neurológica) como signo de mejoría porque el paciente se mueve
El conocimiento de los recursos es útil para la planeación anticipatoria
Es más fácil aceptar la realidad en incrementos pequeños con anticipación optimista
 
 
 Dato importante
 
La fiebre eleva las demandas metabólicas y puede causar hipoxia cerebral con deterioro resultante del
funcionamiento encefálico.
 
––––––––––––––––––
 
Los estímulos externos pueden inducir convulsiones.
 
 
 El punto es:
 
Tenga cautela al insertar una sonda de Foley en un paciente traumatizado. Siempre revise primero en
busca de sangre alrededor del conducto urinario, en especial si el paciente con LET conducía una
motocicleta. El traumatismo vesical es común.
456
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 Un consejo
 
La rinorrea positiva para LCR es una contraindicación absoluta para la alimentación por sonda NG.
 
 
 Dato importante
 
Es fácil detectar LCR en apósitos con sangre: sólo busque el halo.
 
 
 Suele pasar
 
Es claro que no puede alimentar con sonda al paciente si de la nariz de éste escurre LCR. Usted no
quiere que la solución nutritiva llegue al cerebro, ¿cierto?
 
 
ENSEÑANZA DEL PACIENTE LA ENSEÑANZA DEL PACIENTE DESPUÉS DE
UNA LESIÓN CEFÁLICA TRAUMÁTICA LEVE A MODERADA INCLUIRÁ
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SÍNDROME POSCONMOCIÓN (CUADRO 7-5) E
IMPLICACIONES DE MAYOR LESIÓN:
• Se recomienda a los atletas no volver al juego después de una conmoción por lo menos
en una semana (incluso en ausencia de signos y síntomas), debido a la posibilidad de
una nueva lesión grave.
• A los pacientes a quienes se da de alta después de una lesión cefálica leve, se les
recomienda contar con acceso a un teléfono y cercanía de un adulto competente para
vigilar (por 4 a 6 h) en caso de signos y síntomas tardíos.
• Buscar signos y síntomas tempranos de PIC en aumento, de los cuales el más temprano
es un cambio en el nivel de consciencia. Habla lenta y reactividad tardía son otros
indicadores tempranos para volver a la Unidad de Urgencias.
• Llamar al número de urgencias en caso de vómito,habla farfullante, cambios
conductuales, letargo y dificultad para despertar, que son signos de que la presión
intracraneal ya es alta y comprime el tejido neural.
• Se recomienda solicitar consultas y referencias para síndrome posconmoción.
 
457
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 Suele pasar
 
Si usted no tiene mucha paciencia, no se siente junto a nadie que necesite reorientación. De lo contrario
se “jalará del cabello” (y también del de la otra persona).
 
 
Lo más actual
En el pasado, se pensaba que el síndrome posconmoción era psicosomático, y un estudio
reciente de síndrome posconmoción traumática apoya esa teoría. Se observó que
determinados individuos tienen mayor probabilidad de desarrollar el síndrome que otros:
los que tienen mayores puntajes de inteligencia, trastornos de afectividad/ansiedad
previos y mujeres (un tercio más de probabilidad que los varones). Se concluyó que hay
correlación entre dolor y desarrollo de síndrome posconcusión, pero no así lesión
encefálica traumática. Otros expertos piensan que el desgarro de conexiones de materia
blanca y tractos de fibras neurales necesarios para memoria, atención y conductas
orientadas a metas es responsable del síndrome posconcusión. Con el advenimiento de
técnicas de visualización más refinadas (IRM con análisis de tensores de difusión), se ha
documentado bien el daño ultraestructural de la materia blanca meses a años después de
una lesión encefálica traumática leve.
 
 Dato importante
 
El síndrome de segundo impacto (SSI) puede ocurrir con un impacto de repetición mínimo después de la
conmoción inicial. El SSI produce lesión encefálica grave e incluso la muerte.
 
 
+ Lesión de la médula espinal (LME)
La Spinal Cord Injury Network informa que los datos para 2008 revelaron 12 000
nuevos casos de lesión de médula espinal (LME) por año, sin contar las víctimas que no
sobrevivieron a la lesión.
 
Primero la situación normal
Aparte de contener la médula espinal, la columna vertebral está llena de líquido
cefalorraquídeo, rico en glucosa, que baña el encéfalo y la médula espinal (figura 7-5). Al
igual que el encéfalo, la médula espinal está contenida en una cubierta de tres capas
(piamadre, aracnoides y duramadre) y rodeada por cuerpos vertebrales óseos (las
458
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vértebras) que la protegen junto con la columna de líquido (el LCR). A medida que la
médula espinal desciende del encéfalo, desde ella se extienden los nervios raquídeos. Los
cuerpos vertebrales se nombran como sigue:
 
459
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Figura 7-5. Secciones de la columna vertebral.
 
• Cervicales: C1 a C7. Son vértebras pequeñas de manera relativa, cuya función es dar
soporte al cráneo y permitir los movimientos del cuello adelante, atrás y a ambos lados.
• Dorsales o torácicos: D1 a D12. Están unidos a las costillas para proteger los órganos
internos.
• Lumbares: L1 a L5, y algunas personas tienen un L6. Estas vértebras son más grandes
y gruesas porque deben soportar el peso del cuerpo.
La médula espinal es una continuación descendente del encéfalo, y tiene tres
segmentos (figura 7-6):
 
460
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Figura 7-6. Médula espinal.
 
• Una diminuta cavidad central.
• Materia gris, interna, que rodea la cavidad central.
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• Una capa superficial o externa de materia blanca.
Pares bilaterales de raíces dorsales y ventrales surgen de la materia gris interna de la
médula (figura 7-7).
 
Figura 7-7. Corte transversal de la médula espinal.
 
 Suele pasar
 
La materia gris interna de la médula espinal me recuerda una mariposa gris. En el corte transversal de
aquélla las astas dorsal y ventral forman las alas. La primera (de entrada) contiene fibras aferentes
sensitivas (A = adentro), y la segunda (de salida) contiene fibras eferentes motoras (E = en camino
hacia fuera).
 
 
• La mitad dorsal, llamada asta posterior o sensitiva, contiene neuronas aferentes
sensitivas.
• La mitad ventral, llamada asta anterior o motriz, contiene neuronas eferentes motoras.
El arco reflejo en la médula espinal hace posibles las respuestas automáticas sin tener
que esperar a que el cerebro envíe el mensaje apropiado. Por ejemplo, la mano ya habrá
dejado caer un cacharro caliente antes de que el cerebro siquiera sepa que había un
problema.
 
 El punto es:
 
Ipsolateral significa del mismo lado.
462
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Contralateral significa del lado opuesto.
 
¿Qué es?
La lesión de la médula espinal puede ser completa o incompleta, y ocurrir a diferentes
niveles de ésta. El primer caso se caracteriza por pérdida total del funcionamiento (motor
y sensitivo) abajo del nivel de la lesión. Por su parte, el segundo caso implica que queda
algo de funcionamiento motor o sensitivo.
La lesión de la médula espinal (LME) se clasifica conforme al tipo y magnitud de la
pérdida motora y sensitiva:
• Tetraplejía (antes llamada cuadriplejía): pérdida de fuerza y movimiento musculares de
las cuatro extremidades.
• Paraplejía: ocurre LME a menor nivel en segmentos torácicos, lumbares o sacros
(cauda equina y cono medular), de lo que resulta pérdida de la fuerza y el movimiento
musculares en las extremidades inferiores.
 
 Dato importante
 
Cuanto más alto sea el nivel de la LME, tanto mayor será la gravedad de los síntomas.
 
 
 El punto es:
 
Un nivel más alto de LME afectará la capacidad del paciente de respirar, pero un nivel de lesión más
bajo producirá un daño en vejiga, intestino y extremidades inferiores.
 
 
Causas y factores precipitantes
Los huesos de la columna vertebral pueden lesionarse por torsión, tracción, compresión o
fracturas, y si la vértebra se daña, toda la médula espinal o una parte de ella también
puede sufrir daños. La columna cervical es la más vulnerable a la lesión, porque las
vértebras cervicales son más pequeñas y capaces de un mayor arco de movimiento. Las
vértebras dorsales son las más estables, al estar unidas a las costillas.
El traumatismo de la médula espinal se debe a diversas causas, algunas de las cuales
podrían prevenirse con el uso de cinturón y arnés de seguridad, al verificar la
profundidad del agua antes de zambullirse, y con precauciones al operar vehículos todo
terreno en actividades recreativas:
 
463
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 El punto es:
 
Hemisección significa corte de la mitad, que es lo que ocurre en el síndrome de Brown-Séquard. Se
corta la mitad de la médula, de modo que el paciente tiene movimiento (actividad motora intacta) en un
lado, pero no sensibilidad; mientras la otra mitad del cuerpo si la tiene, pero es incapaz de moverse.
 
 
• Accidentes vehiculares (más comunes).
• Caídas (desde sitios altos: techos, escaleras, árboles en cacerías).
• Actos de violencia (arma blanca, disparo).
• Deportes y actividades recreativas.
La LME completa es provocada por rotura transversal completa de la médula espinal.
Ésta se corta en su totalidad con la lesión inicial por compresión directa ejercida por el
cuerpo vertebral fracturado, al estirar o desgarrar arterias que irrigan esa porción de la
médula; o es destruida por una lesión secundaria relacionada con hemorragia, hematoma
en expansión o edema en el sitio lesionado. La LME incompleta es causada por daño de
una porción de la médula.
De acuerdo con el sitio de la lesión, el paciente puede perder el funcionamiento motor,
el sensitivo o ambos. Al ocurrir lesión incompleta, el paciente puede perder el
funcionamiento motor y conservar el sensitivo, o a la inversa. El síndrome de Brown-
Séquard (hemisección) es una combinación de pérdida de sensibilidad en un lado y
pérdida de movimiento en el otro.
El daño de una neurona motora (motoneurona) superior causará parálisis y reflejos
espásticos. En tanto el de una inferior producirá parálisis flácida y arreflexia.
 
 Suele pasar
 
Si tengo síndrome de Brown-Séquard, sé cuál brazo extenderé para que me inyecten. Puede apostar.
¿Adivine cuál? ¡Claro que sí! El único que puedo mover es el que la estudiante de enfermería tomará
para practicar.
 
 
Pruebas,