Manejo renal del potasio

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Manejo renal del potasio 
El contenido corporal total de potasio (K+) en 
el adulto sano es de alrededor de 50 rnEq/kg; por 
lo tanto, una persona de 70 kg posee 3.500 rnEq 
de potasio corporal total, pero sólo se encuentran 
70 mEq (2% del total) en los líquidos extracelula­
res. El potasio es el más abundante de los cationes 
intracelulares y el 98% se encuentra dentro de las 
células. Puesto que el plasma representa el 20% 
del volumen del líquido extracelular, el contenido 
de potasio en el plasma es de unos 15 mEq, es de­
cir, el 0,004% del total en el organismo. Esto sig­
nifica que el K+ plasmático no es un marcador 
sensible para la evaluación de las reservas corpo­
rales totales. 
Las alteraciones en la homeostasis del potasio 
se dividen en tres grandes grupos, el balance in­
terno (que es la distribución del potasio entre los 
compartimientos intracelular y extracelular), el 
balance externo (determinado por la diferencia 
entre el ingreso y la ;xcreción del K+) o ambas 
(fig. 29-1 ). 
Si graficamos la relación sérica entre la potase­
mia (concentración de K+ en plasma) y los cam­
bios del contenido corporal del potasio nos queda 
representada una curva (fig. 29-2), cuya pendien­
te disminuye con la concentración de K + en san­
gre, lo que indica que el cambio del potasio séri­
co es mucho menor cuando hay déficit de este ele­
mento que cuando se acumula. Si un adulto nor­
mal tiene una potasemia de 2,5 rnEq/L, el déficit 
corporal total de K+ es de 200 a 400 mEq. A dife­
rencia de estos cálculos realizados, si un adulto 
normal tiene una potasemia de 6 mEq/L, el exce­
so de-potasio corporal total es de alrededor de 100 
a 200 rnEq. Es decir, en el caso del déficit de K+, 
la cuantía debe ser del doble que en el exceso de 
K+ para que se produzca un cambio significativo 
de la concentración sérica de este elemento. Esta 
diferencia se debe a las grandes reservas de K+ in­
tracelular, que pueden reponer los depósitos extra­
celulares cuando éstos se agotan. 
La potasemia normal es de 3,5 a 5 mEq/L. Se 
denomina hipopotasemia cuando el potasio sérico 
está por debajo de 3,5 y de hiperpotasemia cuan­
do se encuentra por encima de 5 mEq por litro. 
BALANCE INTERNO 
LIC 
(98%) 
Fig. 29-1. Metabolismo del K+ y su balance externo e in­
terno. 
*600 
500 
ro 
:§ 400 
300 
200 
+ 
� 
100 
+ 
l 
2 3 4 5 6
+-:_,. K+ mEq/L � 
(plasma) IJ1 
Fig. 29- 2. Curva que relaciona el K corporal total y la 
potasemia. Debido a su pendiente particular, la hipopota­
semia se acompaña con una gran pérdida de K corporal 
total. Por el contrario, un aumento moderado del K+ cor­
poral total provoca hiperpotasemia. 
Estudios de micropunción y de microcateteriza­
ción de segmentos tubulares in vivo e in vitro, res­
pectivamente, originaron el modelo de manejo renal 
del potasio mostrado en la figura 29-3. 
Carga filtrada 
El potasio se filtra con libertad a través de la 
membrana glomerular, de modo que la concentra­
ción en el filtrado es similar a la del plasma. La ma­
yor parte del potasio filtrado en el glomérulo (entre 
el 60 y el 70%) se reabsorbe en el tú bulo contornea­
do proximal y se relaciona en su mayor parte con la 
reabsorción de sodio y agua. En el asa de Henle, se 
reabsorbe cerca de otro 25%, de forma que al inicio 
del túbulo distal llegan alrededor de un 5% del po­
tasio filtrado (véase fig. 29-3). Aunque la reabsor­
ción hasta el inicio del túbulo distal es casi la mis­
ma, con independencia de las condiciones metabó­
licas del organismo, la excreción final puede variar 
dentro de límites amplios. En condiciones normales 
de ingestión de potasio, éste se secreta en el nivel de 
los túbulos distal y colector, de forma que el potasio 
que aparece en orina corresponde a un 10-20% del 
potasio filtrado. Sin embargo, en un trabajo experi­
mental en el que se utilizó la técnica de clearance en 
ratas en diferentes condiciones metabólicas se de­
mostró que la excreción fracciona! de potasio puede 
variar entre valores del 1 al 3% de la carga filtrada 
en animales en dieta carente de potasio hasta cerca 
del 120 al 150% de esta carga en condiciones de so­
brecarga. 
-10-20%
Balance 
de K+ 
Fig. 29-3. Manejo renal del K+ en la diferentes partes del nefrón. 
TÚBULO PROXIMAL 
El túbulo proximal se comporta como un 
clásico epitelio abierto o "leaky" que trans­
porta grandes cantidades de Na+, K+, otros 
electrólitos y agua que genera pequeños 
gradientes de concentración y de potencial 
a su través 
Estas condiciones del_ túbulo proximal llevaron a 
postular la presencia de un transporte paracelular en 
la que el agua y los electrólitos se transportarían por 
una vía de shunt intercelular. En la figura 29-4 se 
observan los 2 mecanismos involucrados en la reab­
sorción del K + por la vía paracelular: 
• el movimiento de líquido a través de los interes­
pacios permite la entrada de grandes cantidades
de K+ por arrastre de solvente. La magnitud de la
reabsorción de K• por esta vía es proporcional al
volumen de líquido reabsorbido y por lo tanto es
mayor en las porciones iniciales del túbulo proxi­
mal. Durante la expansión del volumen extrace­
lular, estado en el que disminuye la reabsorción
de Na+ por aumento de reflujo a través de las
uniones intercelulares, también se reduce la reab­
sorción de K+ en este segmento.
• En la última porción del túbulo proximal, dado
que la diferencia de potencial transepitelial es
positiva en la luz, hay un gradiente electroquími-
Fig. 29-4. Mecanismos 
de reabsorción proxi­
mal de K+. 
Túbulo proximal 
e 
i 
ffi 
Diferencia 
de potencial 
transepitelial 
(DPT) 
Luz 
co, que junto con la permeabilidad elevada de la 
vía paracelular lleva a un flujo significativo de 
reabsorción pasiva por electrodifusión. 
Debido a la existencia de un mecanismo activo 
en la membrana basolateral que mantiene alta la 
concentración de K+ intracelular (bomba Na/K) el 
K+ sale de la célula por difusión pasiva a través de 
canales específicos, debido al gradiente electroquí­
mico y a la permeabilidad elevada en esta membra­
na al de esta barrera. 
ASA GRUESA ASCENDENTE 
DE HENLE 
En este segmento la salida activa de Na+ en la 
membrana basolateral provee el gradiente de 
energía necesario para la entrada pasiva de K + en 
la membrana luminal acompañado por Na+ y Cl­
(véase fig. 29-4). Este mecanismo es electroneutro, 
de forma que se transportan en forma simultánea 
lNa+-JK+ y 2CI-. Este transportador específico es 
bloqueado por diuréticos del tipo de la furosemi­
da. En el citoplasma el Cl- alcanza un potencial 
electroquímico superior al de su equilibrio y atra­
viesa la membrana basolateral de manera pasiva 
por canales de Cl- y por el cotransportador K•/Cl-. 
El K+ se recicla hacia la luz del túbulo, debido a la 
presencia en esta membrana de canales específi-
Arrastre 
por 
solvente 
---
Rama gru�-�scendente 
Luz 
DPT 
ffi 
cos que le confieren una permeabilidad razonable 
al K+. El segundo paso en la reabsorción de K• en 
este segmento del nefrón es la salida en la mem­
brana basolateral a favor de su gradiente electro­
químico. Esta salida se efectúa por canales espe­
cíficos para K• o por acoplamiento con cloro en el 
cotransportador Cl-/K+. 
Una fracción significativa de la reabsorción de 
K+ lo hace a través de la vía paracelular, motoriza­
da por la diferencia de potencial transepitelial 
(DPT) positiva en la luz (fig. 29-5). 
NEFRÓN DISTAL 
Los segmentos del nefrón distal 
responsables de la secreción de K+ son la 
última porción del distal y el colector 
cortical 
Como se explicó antes, este segmento del nefrón 
está. formado por dos clases de células: principales 
o intercalares (véase cap. 27).
La secreción de K + en estas células se produce en
mayor medida en las células principales y se efecti­
viza por la actividad de la Na•-K• ATPasa basolate­
ral. Si bien hay canales de K+ tanto en la membrana 
baso lateral como en la luminal, la salida de K + es 
Capilar 
Fig. 29-5. Mecanismos 
de reabsorciónen la ra­
ma ascendente gruesa 
del asa de Henle. 
más importante en la luminal debido a que sólo en 
ésta hay canales para la entrada de Na• que despo­
larizan la membrana. De esta manera, como lo ilus­
tra la figura 29-6A, la presencia de canales para la 
entrada de Na+ en la membrana apical establece una 
asimetría eléctrica que genera una diferencia de po­
tencial transepitelial, con la luz negativa, lo que fa­
vorece el movimiento de K+ desde la célula hacia la 
luz. En la membrana luminal de células principales 
del túbulo colector de manúferos se describieron 
dos tipos de canales de K+, ambos sensibles al pH 
citosólico. Uno de estos canales tiene baja conduc­
tancia y alta actividad, es independiente del Ca2+ d­
tosólico, su probabilidad de apertura no se altera 
por cambios en el potencial de membrana y es el 
priñcipal responsable de la secreción de K•. El se­
gundo canal de K + de la membrana luminal posee 
alta conductancia y su probabilidad de estar abierto 
es muy pequeña en las condiciones de la célula in 
vivo, quizá debido a su alta dependencia de la acti­
vidad del calcio citosólico y del potencial de mem­
brana. Este canal está involucrado sobre todo en la 
regulación del volumen de la célula. 
En las células int�rcalares del túbulo colector 
medular en situación de depleción de K• se obtu­
vieron evidencias que sugieren un proceso de 
reabsorción activa de K+ (véase fig. 29-6B). Este 
mecanismo podría ser una bomba electrogénica 
Fig. 29-6. Secreción de K+ en las cé­
lulas del nefrón distal. A. Células 
principales. B. Células intercalares. 
Túbulo contorneado distal-colector 
Luz 
DPT 
e 
de K+, un transportador electroneutro K+-CC o un 
contratransporte que intercambie K+ con H+. Este 
contratransporte es un proceso activo regulado 
por una H+-K+ ATPasa, que a su vez es modulada 
por una serie de factores entre los que se encuen­
tra la ingestión de K+ y el estado ácido-base del 
organismo. Esta H+-K+ ATPasa es similar aunque 
es probable que no identifique a la H+-K+ATPasa 
del estó]llago (inhibida por omeprazol). 
A) Célula principal
B) Célula intercalar
Reciclaje de K+ en la médula renal 
Muestras de líquido tubular extraídos de la 
horquilla del asa de Henle contienen una 
concentración mayor de K+ que la del 
filtrado glomerular 
Dado que en el túbulo proximal el K+ se reabsor­
be, estas concentraciones elevadas de K + pueden 
Recirculación 
Asa de 
Henle 
Fig. 29-7. Reciclado del K•. 
Túbulo 
colector 
Túbulo 
colector 
medular 
deberse a secreción de K• en la pars recta del túbu­
lo proximal o en la rama descendente del asa de 
Henle, o en ambas (ftg. 29-7). 
FACTORES QUE MODIFICAN 
LA EXCRECIÓN RENAL DE K+ 
La cantidad de K• que llega al tubulo contor­
neado distal es alrededor de un 5 a un 10% de la 
carga filtrada y es independiente de las condicio­
nes metabólicas del organismo. Por lo tanto, la re­
gulación final del K• excretado en la orina depen­
de de factores que afectan el manejo de K+ en el 
nivel del túbulo distal y colector (fig. 29-8). Estos 
factores son: 
1) Ingestión de K+ 
• baja ingestión de K•: la disminución o la supre­
sión de K+ de la dieta inducen una reducción rá­
pida de la excreción urinaria de K+. El hecho
de que Ja concentración urinaria de K• en estas
condiciones pueda caer por debajo de los nive-
Intersticio 
Ingestión de K+ 
• [K
+
I
® 
e pH@ 
• Aldosterona
@ 
Fig. 29-8. Factores que modifican la excreción renal 
de K•. 
les plasmáticos indica la activación de un me­
canismo de reabsorción. Este mecanismo se op­
timiza por una bomba K•-H• dependiente de 
ATPasa en eJ túbulo colector medular, ya des­
crita. 
• alta ingestión de K+ : el incremento crónico de la
ingestión de K• desarrolla una adaptación en las
células secretoras de K+ en el nivel de los túbu­
los distal y colector, de modo de incrementar la
excreción renal de K+. Este proceso se conoce
como adaptación al K+. Los cambios que provo­
can esta adaptación se asocian con un incremen­
to en la actividad de la enzima Na•- K+ ATPasa
en la membrana basolateral sobre todo en el ni­
vel del túbulo colector, acompañados por cam­
bios morfológicos (aumento de superficie de la
membrana basolateral). Este proceso provoca
un aumento en la concentración citosólica de K+ 
y favorece el gradiente para su secreción en la
membrana apical.
La adaptación a una sobrecarga de K+ implica:
• pasaje de K• del medio extracelular al intracelu­
lar para mantener.la relación K• intracelular/ex­
tracelular;
• aumento de la excreción renal de K+ , mecanismo
este que se pone en evidencia durante la adapta­
ción al K•.
2) Oferta distal de Na•
La dependencia sobre la excreción de K• de la
carga de Na• que llega al túbu]o distal se demostró 
por varias evidencias experimentales: 
a. cuando se retira el Na+ de la dieta disminuye la
excreción renal de K +;
b. la microperfusión de túbulos distales de rata
mostró que la disminución de la concentración
de Na+ tubular disminuye la secreción de K• en la
luz del túbulo;
c. la eficacia de los rnineralocorticoides para esti­
mular la excreción distal de K+ depende tam­
bién en grado crítico de una ingesta adecuada
de Na+.
La oferta de Na+ regula la secreción de K+ por
medio de las modificaciones que la reabsorción 
de Na+ produce en la polarización de la membra­
na luminal. Cuando la oferta distal de Na• está 
muy disminuida se reduce el potencial de la mem­
brana apical esto es, la membrana se hiperpo]ari­
za lo que genera una disminución de la secreción 
de K•. Desde el punto de vista farmacológico se 
produce un efecto equivalente por administración 
de amilorida, que bloquea la conductancia luminal 
al Na+ y lleva la diferencia de potencial transepite­
lial a cero, lo que bloquea en forma secundaria la
secreción de K+. Por e] contrario, cuando la ofer­
ta distal de Na+ está aumentada, la aldosterona in­
crementa la conductancia de la membrana apical 
lo que provoca la despolarjzación de esta mem­
brana a medida que aumenta el flujo de Na+ hacia 
la célula; en forma secundaria se genera un au­
mento de la secreción �e K•. La mayor parte de
los diuréticos provocan un aumento de la excre­
ción renal de K+. Esta respuesta kaliurética de­
pende de_ la magnitud en la que los diuréticos au­
mentan la carga distal de Na+. Los diuréticos más 
potentes, como el ácido etacrínico y la furosemi­
da, aumentan la pérdida urinaria de K+. Esta ka­
liuresis se relaciona con el aumento de la oferta 
distal de Na+. Constituyen una excepción a este 
efecto los diuréticos llamados ahorradores de K+, 
que inhiben de manera específica la secreción de 
K+ en el nefrón distal. Ejemplo de este grupo de 
diuréticos son 1a espironolactona (antagonista de] 
efecto de los mineralocorticoides) y la amilorida 
(véase cap. 27). 
120 
BO 
t.FOK 
% 40 
o 
• Alcalosis metabólica 
Alcalosis
\ 
respiratori:
� 
�-
Control � 
Acidosis . ..., resprratona 
Acidosis • t----+------< metabólica
3 5 7 
Pótaslo en plasma (mM) 
Fig. 29-9. Efecto del pH sobre la excreción renal de K•. 
Modificado de Maxwell MH, Kleeman CR, Narins RG. 
Trastornos clínjcos hidroelectrolíticos. 4ª ed. Edit. Méd. 
Panamericana, 1991. 
3) Flujo de líquido tubular
El aumento de flujo tubular disminuye la concen­
tración tubular- de K+. En estas circunstancias au­
menta el gradiente- químico de K • a través de la 
membrana luminal y facilita así la secreción neta de 
K• hacia la luz del túbulo. Un factor adicional se re­
laciona con el aumento en la concentración luminal 
de Na+ que suele acompañar al aumento del flujo tu­
bular.
4) Estado ácido-base
En la figura 29-9 se observa el efecto de la acido­
sis y de la alcalosis sobre la excreción urinaria de 
K+; en ella la excreción de K• es función de la con­
centración plasmática del mismo a tres diferentes 
rangos de pH sanguíneo. Las 3 pendientes son sig­
nificativamente diferentes una de otra y es evidente 
que.la alcalosis -estimula mientras que la acidosis 
deprime la excreción de K•. Experimentosde mi­
cropunción determinaron que el túbulo d.istal es el 
sitio del nefrón donde el transporte de K+ se modi­
fica durante los trastornos ácido-base. 
En general como consecuencia de una acidosis 
metabólica·aguda hay una extrusión de K+ de la cé­
lula, en intercambio con H• del líquido extracelular 
que entran en las células, de forma de mantener su 
electroneutralidad. Se produce así una hiperpotase­
mia. A pesar de esta hiperpotasemia, la acidosis me­
tabólica aguda inhibe en principio la excreción uri-
G 
0 
0 
PQRS TU 
0_ 
0 
0 
0 
NORMAL 
D. 
a: 
w 
D. 
• 
. 
• 
. 
Fig. 29-10. ECG en la hiperpotasemia y la hipopotasemia. 
(Modificado de Barker L. y col: Principies of Ambulatory 
Medicine, Baltimore, 1982, Williams & Wilkins). 
naria absoluta y fracciona! de K+. Esta respuesta es 
consecuencia de la disminución del gradiente a tra­
vés de la membrana apical debido a una reducción 
de la actividad del K+ intracelular con la consecuen­
te disminución de la secreción de K+ en las células 
del túbulo distal y colector. 
La alcalosis metabólica tiene un efecto opuesto 
sobre la excreción de K+. En este caso la salida de 
H+ del interior de la célula se acompaña por el ingre­
so de K+ para mantener la electroneutralidad, lo que 
disminuye así la concentración de K+ extracelular.
En las células secretoras de K+ el gradiente se hace 
favorable a la secreción de este ion, proceso éste 
que también se ve favorecido por el .aumento de la 
oferta distal de bicarbonato. 
5) Aldosterona
Hay receptores para aldosterona en la última 
porción del túbulo distal y el colector. Su efecto so­
bre la secreción de K + en estos segme�tos es con­
troversia!. Algunos autores informaron un efecto 
directo de ella sobre la conductancia al K + de la 
membrana luminal, otros sostienen que su efecto 
directo se ejerce sobre, la reabsorción de Na+, y 
afecta a la secreción de K+ por un efecto indirecto. 
En este sentido la aldosterona al aumentar la activi­
dad de la bomba Na+-K+ ATPasa de la membrana 
basolateral incrementa la actividad del K+ intrace­
lular y el gradiente electroquímico para la secre­
ción a través de la membrana luminal. Por otra par­
te, los mineralocorticoides al aumentar la conduc­
tancia al Na+ de la membrana luminal despolarizan 
la membrana con un incremento secundario en la 
secreción de K+. 
TRASTORNOS DE LA POTASEMIA 
Caso clínico 1 
Una paciente de 25 años presenta cuadro de de­
bilidad generalizada de una semana de evolución 
asociada con dolores musculares que manifiesta 
como "calambres". En el interrogatorio deja en­
trever el uso de "medicación para adelgazar" (en 
general contienen una mezcla esotérica de furose­
mida, hormonas tiroideas y sedantes). En el exa­
men físico se presenta adelgazada, con un temblor 
fino distal, disminución de la fuerza muscular sin 
foco motor. Su presión arterial era de 100/50 mm 
Hg y la frecuencia cardíaca de 100 por minuto. 
Radiografía de tórax con corazón pequeño (índice 
cardiotorácico normal) y en gota. Electrocardio­
grama con ondas ''T'' aplanadas y onda 'V' (véase 
fig. 29-10). Laboratorio: hematócrito del 35%, 
recuento de glóbulos blancos 4.000 mm3, gluce­
mia de 75 mg/dL, urea de 25 mg/dL, sodio de 
140 mEq/L, potasio de 1,9 mEq/L. 
Analizando el caso de la paciente está claro que 
el síntoma principal es la debilidad muscular� que 
el defecto de laboratorio encontrado es la hipopota­
semia. 
Con la hipopotasemia pue�e presentarse miopa­
tía que origina debilidad o parálisis de las extremi­
dades. El empeoramiento de los síntomas por ejer­
cicio tiende a apoyar el diagnóstico de miopatfa hi­
popotasémica. Se afectan por lo general más las ex­
tremidades inferiores. En la hipopotasemia grave no 
tratada (potasio menor de 2,5 mEq/L) la miopatía 
puede progresar hacia la ruptura de fibras muscula­
res (rabdomiólisis) y mioglobinuria y conducir a la 
insuficiencia renal. 
De cualquier modo, los síntomas de la hipopota­
semia pueden resumirse en: 
a) alteraciones de la actividad eléctrica miocárdica
(véase cap.13);
b) alteraciones de la actividad eléctrica del músculo
esquelético;
c) alteraciones de la actividad eléctrica del músculo
liso (íleo paralitico, retención aguda de orina);
d) trastornos renales.
Ahora bien, ¿cuál es la causa de la hipopotasemia
en nuestra paciente? 
Revisemos las causas en general. 
a) Fármacos (diuréticos, betaagonistas, teofilina,
insulina, antibióticos, como penicilinas, amino­
glucósidos, anfotericina, etc.);
b) alcoholismo (origina hipopotasemia por vómitos,
mala ingestión de potasio y eliminación renal por
activación del sistema renina angiotensina aldos­
terona);
c) trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea,
aspiración gástrica); •
d) acidosis tubular renal: por aumento de la llegada
de bicarbonato a los túbuJos distales, lo que ori­
gina un aumento de la secreción de K+ (tipo TI) o
por defecto en la secreción de H+, lo que aumen­
ta la secreción de K• para facilitar la resorción
del Na+ (tipo l);
e) hiperaldosteronismo (por acción de la aldostero­
na se reabsorbe sodio y se excreta potasio y pro­
tones);
f) síndrome de Bartter: trastorno que coexiste con
hipopotasemia, hiperreninemia, hiperaldostero­
nismo e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular;
g) déficit de magnesio (altera la reabsorción <;lel K+
en los túbulos renales);
h) leucemias y otros tumores;
i) alcalosis respiratoria o metabólica (inducen el in­
tercambio de H+ intracelular por el K+ extracelu­
lar para amortiguar la alcalosis);
j) hipotermia (salvo en los casos extremos de hipo­
termia donde predomina la hiperpotasemia por
ruptura de fibras musculares);
k) traumatismos (relacionado con la adrenalina séri­
ca, la edad y el pH arterial);
1) nefropatía con pérdida de potasio de naturaleza
inmunitaria;
m) parálisis familiar periódica hipopotasemia: epi­
sodios de inicio súbito de debilidad muscular y
hasta parálisis de los miembros inferiores o de
los 4 miembros por alteración de la homeostasis
interna del potasio que causa un cambio rápido
del espacio extracelular al intracelular.
Nuestra paciente tomaba fármacos para adelga­
zar. En ella es muy común que se incluyan hormo­
nas tiroideas, diuréticos, anfetaminas y ansiolíticos, 
que lejos de provocar un descenso de la grasa cor­
poral total, deshidratan a los pacientes y aumentan 
el riesgo cardiovascular por arritmias y otros tras­
tornos. Los diuréticos, como la furosemida que con­
tenía el fármaco de la paciente deplecionan el orga­
nfamo de Na+ y de K+ por diferentes mecanismos. A 
su vez disminuyen la presión sanguínea por éste y 
otros mecanismos, lo que justificaría la presión ar­
terial de la paciente y la taquicardia. A su vez no 
podemos descartar del todo que su contenido no 
tenga pequeñas dosis de hormonas tiroideas que 
promuevan un estado de hipertiroidismo que condu­
ce a la debilidad muscular y a un estado de catabo­
lismo persistente. 
Las alteraciones más frecuentes en el electro­
cardiograma (que son más graves en la hiperpota­
semia que en la hipopotasemia) son el aplana­
miento y la inversión de la onda T, la aparición de 
la onda U y la prolongación del intervalo QT 
(véase fig. 29-10). 
La debilidad muscular siempre es más acentua­
da en las personas que padecen trastornos muscu­
lares de base (miopatías, síndrome Guillain-Ba­
rré, miastenia gravis, hipertiroidismo, etc.) y es 
esencial entender que la recuperación de la debili­
dad muscular en un paciente afectado por otra en­
fermedad sumado a la hipopotasemia puede retar­
darse hasta en una semana. 
En resumen, la hipopotasemia es un trastorno 
que puede deberse a (véase fig. 29-1): 
a) desplazamiento transcelular del potasio, es de­
cir, pasaje del extracelular al intracelular (ya sea
por efecto de fármacos como insulina, agonistas
betaadrenérgicos, hipotermia y alcalosis);
b) déficit del potasio corporal, que a su vez puede
deberse a:
• pérdidas renales, como sucede con los cliuré­
ticos, la aspiración gástrica, la alcalosis y el
déficit de magnesio,
• pérdidasextrarenales, como sucede con las
cliarreas.
La reposición de potasio en forma enérgica es 
importante para las hipopotasemias graves, toman­
do en cuenta que la mayoría de las soluciones de 
potasio tiene una osmolaridad elevada que puede 
causar necrosis de los tejidos y necrosis vascular si 
no se toman ciertos recaudos, como su dilución y la 
velocidad de infusión. 
Caso clínico 2 
Un paciente de 70 años, con antecedentes de in­
suficiencia renal crónica secundaria a cliabetes e hi­
pertensión arterial de larga data tratado con un inhi­
bidor de la enzima convertidora de angiotensina y 
un bloqueante betaadrenérgico se interna en la uni­
dad coronaria por presentar un síncope co'n altera­
ciones del electrocardiograma (bloqueo A� V de se­
gundo grado con aplanamiento de la onda P) (fig. 
29-9B). Desde hace dos días presentaba disuria y
polaquiuria (molestias al orinar y micciones fre­
cuentes y de escaso volumen).
En el examen físico impresiona deshidratado, 
con una presión arterial de 95/55 mm Hg, una fre­
cuencia cardíaca de 40 por minuto y en e] labora­
torio se constata urea de 170 mg/dL, creatinina de 
5,7 mg/dL, Na+ 128 mEq/L, K+ de 6,8 mEq/L y un 
estado ácido base con pH 7 ,29 con bicarbonato de 
15 mEq/L (normal de 24 a 27 mEq/L). Sedimento 
urinario con gran cantidad de leucocitos y pioci­
tos. 
Un análisis de hace 4 meses presentaba urea de 
70 mg/dL y creatinina de 2,3 mg/dL. 
Entendemos que el paciente presenta una reagu­
dizaci ón de su insuficiencia renal crónica, ya que 
unos meses atrás tenía valores relativamente cons­
tantes (aunque no normales) de urea y creatinina y 
se encontraba asintomático. Datos como la hiperpo-
tasernia, la acidosis metabólica (pH y bicarbonato 
bajos), y el aumento de la creatinina y la urea en po­
co tiempo deben hacer sugerir este diagnóstico. La 
causa probable de una agudización de la insuficien­
cia renal en este paciente podría corresponder a un 
cuadro infeccioso, como la infección urinaria (disu­
ria, polaquiuria, y un sedimento urinario con pioci­
tos y leucocitos) sumado a un proceso de deshidra­
tación. Esta deshidratación se pone de manifiesto en 
el examen físico del paciente, por el estado de su 
piel y mucosas y por el descenso de su presión arte­
rial. Su frecuencia _cardíaca, que normalmente se 
encuentra elevada en los pacientes deshidratados, es 
de 40 por minuto y el paciente está sujeto a una 
arritmia cardiaca llamada bloqueo auriculoventricu­
lar. Por otra parte, no es de esperar que los pacien­
tes con insuficiencia renal crónica manifiesten un 
cuadro infeccioso con fiebre, ya que por efecto de 
compuestos urérnicos hay una tendencia hacia la hi­
potermia. 
Si bien las arritmias pueden tener un sustrato or­
gánic9, o sea deberse a patología intrínseca cardía­
ca, el paciente analizado presenta hiperpotasemia, 
responsable de numerosos cambios electrocardio­
gráficos que pueden conducir a la asistolia (paro 
cardíaco) ( véase fig. 29- 1 O). 
Las causas más frecuentes de hiperpotasemia 
son: 
l . Insuficiencia renal: cuando la tasa de filtrado
glomerular está por debajo de los 10 mL/min.
2. Rabdomiólisis y mionecrosis: liberación de K+
en el nivel de los músculos distales a un torni­
quete, ejercicio intenso, hipotermia severa o hi­
pertermia.
3. Fármacos: por desplazamiento transcelular, co­
mo los antagonistas de los receptores betaadre­
ñérgicos y la digital, o por alteración de la excre­
ción renal del K+, como los inhibidores de la en­
zima convertidora de angiotensina, los antiinfla­
matorios no esteroides y los diuréticos ahorrado­
res de potasio.
4. Acidosis: por intercambio del H+ desde el extra­
celular al intracelular y salida de K+ del intrace­
lular.
5. Insuficiencia sup.rarrenal: por alteración de la
excreción renal de potasio.
6. Transfusiones: por fuga de K+ masiva de los eri­
trocitos durante transfusiones masivas a pacien­
tes en shock circulatorio.
7. Seudohiperpotasemia: la liberación de K+ por
hemólisis traumática durante la punción venosa.
En nuestro paciente podemos observar que exis­
ten múltiples causas que lo llevaron a la hiperpota­
sernia: el agravamiento de la insuficiencia renal cró­
nica, que hasta un tiempo atrás y por diferentes me­
canismos, como la secreción activa de potasio del 
colon, lo mantenían normopotasérnico, el uso de 
fármacos como los betabloqueantes adrenérgicos 
(los músculos contienen receptores betaadrenérgi­
cos en sus membranas que facilitan la entrada· de 
potasio al sarcoplasma) y los inhibidores de la enzi­
ma convertidora de angiotensina y la acidosis meta­
bólica. 
La consecuencia más grave de la hiperpotasernia 
es la lentificación de la conducción cardíaca, que 
comienza a observarse con niveles de K de 6 mEq/1, 
y prácticamente se observa en el 100% de los pa­
cientes con K de 8 mEq/L. El cambio más precoz es 
la aparición de ondas T agudas, luego la disminu­
ción de la amplitud de las ondas P y el alargamien­
to del intervalo PR; por último desaparecen las on­
das P, se prolonga el QT y se llega a la asistolia ven­
tricular (véase fig. 29-20). 
El tratamiento de la hiperpotasemia puede efec­
tuarse con nebulizaciones con agonistas beta (que 
producen desplazamiento trascelular del potasio), 
antagonistas del K+ en el nivel de las membranas 
plasmáticas (como el calcio) (véase cap. 13), el uso 
de dextrosa e insulina, que también favorecen el 
desplazamiento transcelular, las resinas de inter­
cambio catiónico, que favorecen la eliminación del 
potasio en la mucosa digestiva y, en menor medida, 
con el uso de diuréticos que favorecen la elimina­
ción renal del potasio. 
RESUMEN 
El K+ es el principal catión intracelular y las alte­
raciones en su concentración se dividen en tres 
grandes grupos: alteración en el balance interno, ex­
terno o en ambos. 
Se filtra sin restricciones y se reabsorbe entre el 
60 y 70% en el TCP junto al Na+ y al agua. En el asa 
de Henle se reabsorbe otro 25%. En el nefrón distal 
se regula su excreción de acuerdo al balance. 
La secreción de K• se produce en las células 
principales del nefrón distal acoplado con la reab­
sorción de Na+, que crea una diferencia de poten­
cial transepitelial favorable a la secreción del ca­
tión. 
Las catecolaminas y la insulina disminuyen la 
potasemia favoreciendo su ingreso a las células. El 
pH ácido aumenta la potasemia favoreciendo la sa­
lida del catión para equilibrar los protones que in­
gresan. 
La aldosterona favorece la secreción renal de K•. 
La alteración del K+ extracelular induce trastor­
nos del ritmo cardíaco que pueden llegar a ser fata­
les. Además afecta la actitud del músculo liso y es­
triado esquelético y la neuronal. 
LECTURAS RECOMENDADAS 
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Marino PL El libro de la U.C.I. 2da edición. Edit Masson 
Cap 41 Potasio.715 a 719 1998. 
'-I �• 
-! � CASO CLfNICO MODELO
A las dos semanas de tratamiento (véase cap. 
28), Pedro D. ingresa a la guardia desorientado, 
sudoroso y con dolor precordial (véanse caps. 
17 y 18 ). En el examen físico se evidencia una 
frecuencia cardíaca de 40 por minuto, irregular. 
Su TA es de 90/60 mm Hg. El ECG muestra bra­
dicardia, aplanamiento de la onda T y la onda 
U ( de amplitud aun mayor que la T). 
a. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
b. ¿Qué exámenes realizaría para comprobarlo?
Como estamos seguros que contestará bien, 
le adjuntamos: 
fonograma plasmático: Na+ 138 m.Eq/L 
K + 2,2 m.Eq/L
Enzimas cardíacas: normales 
c. ¿Cuál es la causa de lafopopotasemia?
d. ¿ Qué otro órgano puede estar afectado ade­
más del miocardio?