CEFALEA

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Cefalea
Capítulo 67 | 625
INTRODUCCIÓN
• Las cefaleas son causa frecuente de consulta, suponiendo el 1-3 % de las visitas al Ser-
vicio de Urgencias (SU) y, aunque en su mayoría son cefaleas primarias (sin alteración es-
tructural identificable), es importante, diferenciarlas de las cefaleas secundarias, sintomá-
ticas de lesión intracraneal, afectación de las estructuras pericraneales o enfermedades
sistémicas, que pueden comprometer la vida de los pacientes.
• Existen varias clasificaciones útiles para su atención en el SU. La clasificación entre cefa-
leas primarias y secundarias, y según su perfil temporal. Por su parte, la Sociedad Interna-
cional de Cefaleas, International Headache Society (IHS), publica una clasificación actuali-
zada periódicamente, en la cual se explican de forma detallada las distintas etiologías de
esta afección.
FISIOPATOLOGÍA
La cefalea se produce por la activación de los receptores nociceptivos craneales extracerebra-
les sensibles al dolor (cuero cabelludo, arterias ramas de la carótida externa, las ramas de la 
carótida interna y los senos venosos). Los estímulos dolorosos registrados en estas estructu-
ras son conducidos por el nervio trigémino para el caso de las estructuras supratentoriales; 
por las tres primeras raíces cervicales, para las infratentoriales; vago y glosofaríngeo recogen 
los estímulos dolorosos de parte de la fosa posterior. 
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
1. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS EN SU VERSIÓN BETA 
DE LA INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS)
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en los criterios diagnósticos recogidos 
en la III Edición de la Clasificación Internacional de las cefaleas (versión beta, marzo de 2013, 
título abreviado: ICHD beta). La cefalea primaria representa en sí misma la enfermedad del 
paciente, mientras que la cefalea secundaría se entiende como el síntoma de otro proceso 
(Tabla 67.1).
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626 | Capítulo 67
2. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL 
(Tabla 67.2)
CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO
• HSA (hemorragia subaracnoidea): cefalea de inicio súbito (síntoma más frecuente) 
e intensidad máxima, descrita como “el peor dolor de cabeza que han tenido en su 
vida”. De localización variable, desencadenada tras esfuerzo físico o tensión emocional, 
asociando con frecuencia náuseas, vómitos y alteración del nivel de consciencia. La causa 
más frecuente es la ruptura de un aneurisma sacular y es frecuente que la preceda en 
horas o días una cefalea autolimitada, “cefalea centinela”, de las mismas características, 
con resolución, relacionada con micro-roturas o crecimiento del aneurisma. 
• Ictus: la cefalea es más frecuente e intensa en los hemorrágicos; sobre todo, los de loca-
lización occipital, cerebelosa y lobar.
• Meningitis y encefalitis aguda: cuadros de instauración hiperaguda o aguda, de ho-
ras y pocos días de evolución, caracterizada por la presencia de fiebre, rigidez de nuca, 
cefalea y alteración del nivel de consciencia. Otros síntomas que pueden estar presentes 
son: la postración, fotofobia, náuseas, vómitos, focalidad neurológica, crisis comiciales y 
alteraciones del comportamiento.
Clasificación cefaleas primarias y secundariasTabla 67.1.
Cefaleas primarias
• Migraña con/sin aura. 
• Cefalea tensional. 
• Cefalea en racimos. 
• Cefalea paroxística.
• Cefaleas trigémino-autonómicas.
• Otras: 
 – Cefalea primaria tusígena.
 – Cefalea por esfuerzo físico.
 – Cefalea asociada a la actividad sexual.
 – Cefalea hípnica. 
 – Cefalea en estallido (thunderclap o en 
trueno).
 – Cefalea por estímulo al frío.
 – Cefalea por presión externa.
 – Cefalea punzante primaria.
 – Cefalea numular.
 – Cefalea hípnica.
 – Cefalea crónica diaria persistente de novo.
Cefaleas secundarias
• Arteritis de células gigantes o arteritis de la 
arteria temporal.
• Traumatismo craneal, cervical o ambos.
• Trastorno vascular craneal o cervical (ictus 
isquémico o hemorrágico, HSA, arteritis, 
trombosis venosa cerebral).
• Traumatismo intracraneal no vascular 
(elevación o disminución de presión de LCR, 
neoplasias, Chiari I).
• Cefaleas por abuso de medicación o 
secundarias a su supresión (ergóticos, 
triptanes, opiáceos, AINE, supresión de 
cafeína).
• Infecciones intracraneales (meningitis, 
encefalitis, abscesos) o extracraneales.
• Trastornos de la homeostasis (hipoxia, 
hipercapnia, diálisis, HTA, hipotiroidismo).
• Cefalea o dolor facial secundario a trastornos 
del cráneo, cuello, ojos, oído, fosas nasales, 
senos, boca.
• Trastorno psiquiátrico (somatización, psicosis).
Neuropatías craneales dolorosas, otros dolores faciales y otras cefaleas
• Neuralgia del trigémino.
• Neuralgia del glosofaríngeo.
• Neuralgia del occipital.
• Neuralgia posherpética.
HSA: hemorragia subaracnoidea; LCR: líquido cefalorraquídeo; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión 
arterial.
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• Trombosis venosa cerebral: presenta cefalea (síntoma frecuente y precoz) difusa, pro-
gresiva, muy intensa, acompañada de signos y síntomas de hipertensión intracraneal. 
Suele asociar pérdida visual transitoria o permanente, focalidad fluctuante o alternante, 
disminución del nivel de consciencia y/o crisis comiciales. La trombosis del seno cavernoso 
por estar relacionada con los nervios oculomotores III, IV y VI presenta exoftalmos no pul-
sátil, sin soplos, quemosis conjuntival, edema palpebral y dolor ocular con oftalmoplejía.
• Disección arterial (carótida y vertebral): sospecharla ante la tríada del síndrome de Hor-
ner: miosis, dolor hemicraneal y focalidad neurológica cerebral o retiniana (ver capítulo 66).
• Trastornos de la homeostasia: cefalea asociada al síndrome de apneas-hipopneas del 
sueño (SAHS) de características matutinas y cefaleas relacionadas con crisis hipertensivas 
(cifras de PA ≥ a 160/120 mmHg). Entre otras, la hipoxia, hipercapnia, en la preeclampsia/
eclampsia, en pacientes de hemodiálisis y anemias.
• Arteritis de la arteria temporal: vasculitis sistémica que hay que sospechar en pacien-
tes mayores de 55 años con cefalea unilateral de localización frontotemporal, instaura-
ción gradual, repentina e intensa, de tipo sordo y predominio nocturno. Puede asociar 
hipersensibilidad del cuero cabelludo, polimialgia reumática, claudicación mandibular, 
síntomas visuales (amaurosis fugax, diplopía, pérdida de agudeza visual) y constitucio-
Atendiendo a la temporalidad de la cefaleaTabla 67.2.
1. Cefalea aguda de reciente comienzo:
 – Hemorragia subaracnoidea.
 – Ictus y cefaleas vasculares en los primeros episodios.
 – Meningitis y encefalitis aguda.
 – Trombosis de senos venosos.
 – Disección arterial.
 – Trastornos de la homeostasia.
 – Arteritis de la temporal (sospechar en mayores de 50 años).
 – Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias. 
 – Secundaria a hipotensión intracraneal.
 – Encefalopatía hipertensiva.
 – Secundaria a traumatismos craneoencefálicos. 
 – Disfunción de la articulación temporomandibular: hemicraneal, dolor a la palpación y a la 
movilización de la articulación.
2. Cefaleas agudas recurrentes:
 – Migraña con/sin aura.
 – Cefaleas trigémino-autonómicas (cefalea en racimos, hemicránea paroxística).
 – Neuralgias (N. trigémino, N. glosofaríngeo, N. postherpética).
 – Pseudomigraña con pleocitosis.
3. Cefaleas subagudas progresivas:
 – Síndrome de hipertensión intracraneal.
 – Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri.
4. Cefalea crónica no progresiva:
 – Cefalea tensional episódica y crónica.
 – Migraña crónica.
 – Cefalea persistente diaria de novo.
5. Cefalea crónica progresiva:
 – Tumores supra e infratentoriales.
 – Hematoma subdural.
 – Absceso cerebral.
 – Fármacos: retirada de la medicación esteroidea, intoxicación por plomo, vitamina A y tetra-
ciclinas.
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nales. Para su diagnóstico, se determinará la VSG, siendo el límite de normalidad en 
hombres la edad dividida entre 2, y en mujeres, la edad más 10, dividida entre 2. El tra-
tamiento es con prednisona 40-60 mg/día, iniciando la reducción de dosis en 4 semanas 
si se ha obtenido remisión clínica y analítica, a razón de 10 mg semanales y alcanzando 
en 3-4 meses, la dosis de mantenimiento (alrededor de 10 mg/día). En caso de presentar 
isquemia o alteraciones visuales, se emplearán dosis altas de metilprednisolona de 1.000 
mg/día i.v. durante 3 días, seguidas de tratamiento oral. En todos los pacientes, si no exis-
te contraindicación, se debe asociar ácido acetilsalicílico 100 mg/día (ver para más detalle 
capítulo 146: polimialgia reumática y arteritis de la temporal).
• Secundaria a ingesta o abstinencia de sustancias: nitratos, inhibidores de la fosfo-
diesterasa, calcioantagonistas, alcohol, cocaína, cannabis, etc.
• Secundaria a hipotensión intracraneal: de características ortostáticas y que mejora 
con el decúbito, siendo característica tras realizar una punción lumbar.
• Encefalopatía hipertensiva: dolor holocraneal opresivo de intensidad moderada, pro-
gresión lenta, matutino con papiledema bilateral en estadios avanzados.
• Disfunción de la articulación temporomandibular (ATM): dolor hemicraneal que 
aparece a la palpación y movilización de la articulación. 
CEFALEAS AGUDAS RECURRENTES
1. MIGRAÑA CON/SIN AURA
Es la cefalea más frecuente en el SU. Es un trastorno crónico de prevalencia familiar (mater-
na), más frecuente en mujeres < 30 años y que se caracteriza por la recurrencia de al menos 
5 episodios de cefalea de 4 a 72 horas, variables en frecuencia, duración e intensidad (ge-
neralmente moderada-grave). Habitualmente unilateral, pulsátil, que puede acompañarse 
de síntomas vegetativos, asociar fotofobia y fonofobia, y verse incrementada con el ejercicio 
físico o esfuerzos. Algunos factores precipitantes con los que se relaciona son los hormona-
les, emocionales, fármacos y algunos alimentos.
1.1. Clínica
Las migrañas sin aura son las más frecuentes; las migrañas con aura se acompañan de síntomas 
de origen cortical, siendo la forma más común la visual, seguida de la sensitiva y la del lenguaje, 
aunque pueden coexistir distintas formas en un mismo paciente y en un mismo ataque.
1.2. Complicaciones
1.2.1. Estado migrañoso: ataque de más de 72 horas a pesar del tratamiento (Figura 67.1).
1.2.2. Infarto migrañoso: la migraña con aura se asocia a un incremento del riesgo de ictus 
isquémico, teniendo más predisposición los fumadores y las mujeres en tratamiento 
anticonceptivo, estando estos fármacos contraindicados en las migrañas con aura y 
en las migrañas sin aura en mayores de 35 años o menores de 35, con al menos un 
factor de riesgo cardiovascular.
1.2.3. Migraña crónica: en la actual clasificación, la migraña crónica ya no es considerada 
complicación, sino entidad diferenciada, pasando a cefalea crónica no progresiva.
1.3. Tratamiento sintomático agudo de la migraña (Tabla 67.3) 
El tratamiento debe comenzar en los primeros 15 minutos de la clínica, ya que se asocia a un 
menor número de recurrencias en las primeras 24 horas. En los episodios leves, los AINE vía 
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oral, y en los de intensidad moderada-grave, los triptanes son la terapia de elección, siempre 
que no existan contraindicaciones. Los bloqueantes dopaminérgicos usados para el trata-
miento de las náuseas y vómitos (clorpromazina, domperidona o metoclopramida) poseen 
un triple efecto beneficioso: antiémetico, sedante y para el control del dolor.
1.4. Tratamiento preventivo
Indicado si existen más de 3 episodios al mes o 2 días por semana, cuando el tratamiento 
sintomático agudo es ineficaz o está contraindicado, ante migrañas incapacitantes (migraña 
hemipléjica) o complicaciones como estatus migrañoso o auras prolongadas. 
El tratamiento preventivo debe mantenerse de 6 a 12 meses con un periodo ventana de dos 
meses hasta que comienza el paciente a notar su eficacia. Entre el arsenal terapéutico están: 
1.4.1. Antiepilépticos (neuromoduladores): topiramato (inicio a 25 mg por la noche hasta 50 
mg/12 h) está indicado en las migrañas sin aura/con aura, en el aura migrañosa sin 
cefalea y en la migraña basilar; la lamotrigina, en la migraña con aura (inicio 25 mg 
por la noche con subida de dosis de 25 mg cada 15 días hasta llegar a dosis de 25-50 
mg cada 12 horas); y la zonisamida (inicio 25 mg/noche hasta 100 mg/noche), siendo 
esta de segunda o tercera elección.
1.4.2. Betabloqueantes: metoprolol (100-200 mg/24 h), propranolol (20-40 mg/8 h) y ate-
nolol (50-100 mg/24 h); indicados en migraña que asocia ansiedad, estrés, hipertiroi-
dismo y/o hipertensión intracraneal.
1.4.3. Antagonistas de calcio: flunarizina (5 mg/noche) en la migraña basilar y migraña sin 
aura. Contraindicada en caso de depresión, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal 
y/o hepática.
1.4.4. Antidepresivos: amitriptilina (10-75 mg diarios v.o. en una toma por la noche) está 
indicada cuando se asocia a cefalea tensional. 
Sumatriptán
subcutáneo
Analgésicos 
(parenterales)
Ketorolaco
Dexketoprofeno
Diclofenaco
Meperidina
Reposición 
hidrosalina
Sedación 
(preferentemente 
intravenosa)
Antieméticos 
(preferentemente 
intravenosos)
Dexametasona o metilprednisolona i.v. el 
primer día (posteriormente, dosis en pautas 
descendentes vía oral)
Metoclopramida
Clorpromazina 
o diazepam
Si mejoría
Repetir el mismo 
tratamiento para futuros 
episodios
No mejoría
No mejoría
Replantear el diagnóstico 
y el tratamiento
Si mejoría
+ + + +
Figura 67.1. Algoritmo del manejo en Urgencias del estado migrañoso.
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630 | Capítulo 67
2. CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS (CTA) 
Grupo infrecuente de cefaleas con dolor estrictamente unilateral, localizado en la distribu-
ción de la primera rama del nervio trigémino (V1), asociando sonofobía/fotofobia y sínto-
mas autonómicos de característica ipsilateral al dolor. Los tipos de CTA se diferencian en la 
duración y frecuencia de la clínica, pudiendo presentar un pequeño porcentaje, disecciones 
arteriales, tumores (hipofisarios, orbitarios), siendo necesario la realización de pruebas, como 
la resonancia magnética nuclear (RMN), para su diagnóstico (Tabla 67.4). 
2.1. Cefalea en racimos (Figura 67.2)
La más frecuente en varones en torno a los 30 años, que se caracteriza por ataques de 
dolor muy intenso, unilateral no cambiante de lateralidad, peri o supraorbitaria de 15 a 180 
minutos, con una frecuencia variable de varios episodios al día o cada dos días, y que se 
v.o: vía oral; s.c: subcutáneo; i.v.: intravenoso.
Indicaciones de tratamiento en la migrañaTabla 67.3.
Episodios de 
intensidad leve-
moderada
Episodios de 
intensidad 
moderada-grave
Agonistas
5-HT1B/1D 
(triptanes)
Migrañas 
refractarias
Estatus 
migrañoso
– Paracetamol (1 gramo): no gastroerosivo, pero menos efectivo que AINE.
– Ibuprofeno (600-1.200 mg): rápida acción, vida media corta.
– Naproxeno sódico (550-1.100 mg): lenta acción, pero vida más 
prolongada.
– Dexketoprofeno: 25-50 mg v.o.; ampolla 50 mg/2 ml en 100 ml de SSF a 
pasar en 15 minutos.
– Ketorolaco (ampolla de 30 mg/2 ml): 30-60 mg en 100 ml de SSF a pasar 
en 15 minutos.
– Sumatriptán: v.o. (50 mg), s.c. (6 mg) y nasal (20 mg) útil en vómitos. No 
superar 300 mg v.o., 12 mg parenteral o 40 mg nasal.
– Rizatriptán oral 10 mg: mejor eficacia a las 2 horas. No superar 20 mg en 
24 horas.
– Eletriptán oral 40 mg: mejor eficacia a las 2 y 24 horas. No superar 80 
mg en 24 horas.
– Zolmitriptán: v.o. (2,5 mg) y nasal (5 mg) útil en vómitos. No superar 10 
mg en 24 horas.
– Almotriptán oral 12,5 mg: mejor perfil de tolerabilidad. No superar 25 
mg en 24 horas. 
– Frovatriptán oral 2,5 mg: vida media prolongada. No superar 7,5 mg en 
24horas.
– Naratriptán oral 2,5 mg. No superar 5 mg en 24 horas.
Se administrará una 2ª dosis si la cefalea reaparece entre 4 y 24 horas 
después de la 1ª dosis y no se aplicará si la primera dosis no fue eficaz.
– Cambio de triptán.
– Combinar triptán con naproxeno.
– Antagonistas dopaminérgicos (clorpromazina, metoclopramida).
– Corticoides en casos seleccionados.
– Hidratación suero salino fisiológico.
– Metoclopramida 10 mg (v.o. e i.v.), ondansetrón 4 mg en 100 ml de SSF, 
domperidona 10-30 mg v.o.; 30-60 mg rectal y clorpromazina 25 mg i.v.
– AINE i.v.
– Corticoides i.v.
– Triptan si no lo ha tomado previamente.
– Si no respuesta: sulfato de magnésico, ácido valproico, dexametasona.
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acompaña de alteraciones autonómicas como inyección conjuntival, lagrimeo, congestión 
nasal, rinorrea sudoración, miosis, ptosis, edema palpebral e inquietud motora.
2.2. Hemicránea paroxística
De características similares a la cefalea en racimos, pero de duración más breve, de 2 a 30 
minutos; con una frecuencia mayor, en torno 5 veces al día; más frecuente en las mujeres y 
con respuesta absoluta a la indometacina.
2.3. Neuralgias
Ataques paroxísticos de dolor muy intenso, lancinante o eléctrico, de inicio y fin brusco, de 
segundos a dos minutos de duración, unilateral en el área de distribución sensitiva de un 
nervio (ver capítulo 71: neuralgia del trigémino).
CEFALEAS AGUDAS PROGRESIVAS
En su mayor parte, constituidas por cefaleas secundarias a lesiones orgánicas que producen 
un síndrome de hipertensión intracraneal (meningitis, HSA, trombosis de senos venosos, 
tumores, síndrome de la vena cava superior, hipervitaminosis A, malformaciones vasculares, 
consumo de tetraciclinas, etc.).
Cefaleas trigémino-autonómicasTabla 67.4.
CTA
Duración
Frecuencia
Sexo
Periodicidad
Características
Tratamiento
SUNCT/SUNA
1-10 minutos.
100 episodios/día.
 : (1,5:1)
NO
Estímulos cutáneos.
Agudo: 
lamotrigina 25 mg/
día en 2 tomas, 
siendo la dosis 
máxima diaria 400 
mg/día.
Alternativas: 
topiramato 50 
mg/12 horas o 
gabapentina 300 
mg/8-12 horas.
Hemicranea 
paroxística
19 minutos.
11 episodios/día.
 : (1:1)
NO
Sin 
desencadenante.
Agudo: 
indometacina 25-
50 mg/8 horas.
Alternativas: 
topiramato 50 
mg/12 horas, 
iCox-2.
Cefalea en racimos o clúster
Intensidad: máxima en 5 minutos.
Duración: entre 60-180 minutos.
Media: entre 1-8 episodios día.
 : (3:1)
SÍ episodios en clúster, estacionales, 
de inicio nocturno, tras iniciar el 
sueño y remiten a los 12 meses 
(duración media del racimo 2-4 
meses).
Desencadenante: el alcohol.
No pródromos ni aura.
Agudo: 
O2 al 100 % en mascarilla-reservorio 
durante 15-20 minutos, sumatriptán 
6 mg s.c. o zolmitriptán 10 mg 
intranasal.
Profiláctico: 
iniciar prednisona 60 mg/día en pauta 
descendente hasta completar 18 días, 
asociando verapamilo 80 mg/8 horas 
durante el clúster (dosis máxima 320 
mg/8 horas).
CTA: cefaleas trigémino-autonómicas; s.c.: subcutáneo; SUNCT: Short-lasting Unilateral Neuralgiform headacheattacks with 
Conjunctival injection and Tearing/cranial autonomía symptons; SUNA: cuando no aparece la inyección conjuntival ni el 
lagrimeo; v.o.: vía oral.
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632 | Capítulo 67
1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC)
El aumento de la presión intracraneal se manifiesta como cefalea holocraneal o localizada, 
no pulsátil, y se asocia la mayoría de las ocasiones a náuseas/vómitos “en escopetazo”, que 
se incrementan con la actividad física, toser, estornudar, inclinarse hacia delante o por la 
hipercapnia nocturna. Es característica la afectación del VI par craneal, produciéndose una 
diplopía binocular horizontal por compresión, pudiendo llegar a la pérdida de consciencia 
secundaria a la herniación cerebral transtentorial si el cuadro progresa. 
1.1. Diagnóstico 
Es obligado realizar una exploración neurológica con fondo de ojo (confirmándose papile-
dema y ausencia de pulso venoso), estudio de neuroimagen que, en caso de ser normal, se 
procederá a la realización de una punción lumbar.
1.2. Tratamiento
Se basa en estabilizar los signos vitales, mantener la vía aérea permeable y elevar la cabeza a 
30o para facilitar el retorno venoso craneal. El tratamiento sintomático tiene como objetivo 
disminuir la HTIC y controlar el edema cerebral. La hiperventilación produce vasoconstric-
ción, disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (PIC). Los agentes 
osmóticos, como el manitol, deben ser usados con precaución por la diuresis osmótica e 
hipovolemia secundaria que provocan en estos pacientes, por lo que, en caso de adminis-
trarse, debe garantizarse un estado de euvolemia y además se debe llevar un control estricto 
del balance hídrico. La infusión por vía intravenosa, preferentemente en bolo inicial de 0,75 
g/kg al 20 % en 20 minutos (en un paciente de 70 kg sería 250 ml que equivaldría a 50 g), 
seguido de 125 ml/6 h y disminuyendo la frecuencia progresivamente cada 8, 12 y 24 horas 
hasta suspender. La dexametasona está indicada en el edema vasogénico asociado a tumo-
res y abscesos (contraindicado en ictus y TCE) y se administra una dosis de carga de 10 mg, 
Figura 67.2. Tratamiento de la cefalea en racimos
PREVENTIVO
NO RESPONDE
SUMATRIPTÁN s.c. 6 mg
hasta dosis de 12 mg/día
SINTOMÁTICO
VERAPAMILO (elección)
D. inicial 80 mg/8 horas.
Ascenso progresivo hasta 
240-720 mg/día.
Mínimo 3 meses
ÁCIDO VALPROICO (500-2.000 mg/día)
VERAPAMILO + ÁCIDO VALPROICO
ERGÓTICOS VÍA RECTAL 1-2 mg/día
CLUSTER CRÓNICO: más de 365 días seguidos de dolor y en el clúster refractario se puede 
utilizar LITIO (400-1.200 mg/día) para conseguir litemias en torno a 1 mEq/L.
Se puede asociar a VERAPAMILO.
TOPIRAMATO
D. inicial 25-50 mg/24 horas.
Ascenso progresivo
hasta 200-400 mg/día.
De 3 a 6 meses
Oxígeno mascarilla al 100 %
a 8-10 litros-minuto
15-20 minutos
s.c.: subcutáneo.
Adaptado de la Guía diagnóstica y terapéutica la Sociedad Española de Neurología 2015.
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Capítulo 67 | 633
seguido de 4 mg cada 6 horas, hasta conseguir respuesta. Después se pasa a la vía oral y se 
reduce hasta retirar si es posible en 7 días.
2. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA O PSEUDOTUMOR CEREBRI
Característico de mujeres obesas entre 20 y 44 años, pudiéndose asociar a la toma de fárma-
cos, como las tetraciclinas, corticoides y la vitamina A. Cefalea de grave intensidad, pulsátil, 
de horas de duración y de aparición diaria, acompañada de datos de HTIC, náuseas/vómitos, 
tinnitus pulsátil (sincrónico con el pulso, oscurecimientos visuales transitorios (visión borrosa 
mono/binocular de menos de 30 segundos), fotopsias y pérdida de visión. El diagnóstico 
requiere estudio de neuroimagen y para el tratamiento, la acetazolamida (250 mg/día y 
posteriormente cada 8-12 horas), furosemida y topiramato; en casos graves, técnicas de 
derivación del LCR. 
CEFALEAS CRÓNICAS NO PROGRESIVAS 
1. CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA Y CRÓNICA
1.1. Clínica
Es la cefalea más frecuente, en mujeres, sin carácter familiar. Insidiosa, opresiva (no pulsátil), 
de intensidad leve-moderada, bilateral en el 90 %, holocraneal frontotemporal u occipito-
cervical, que los pacientes describen como una opresión o peso y que empeora en el trans-
curso del día, con la falta de sueño o el estrés. No suele acompañarse de náuseas, vómitos, 
sonofobia ni fotofobia y, a diferencia de la migraña, no se agrava con el esfuerzo o actividad 
física. 
1.2. Tratamiento (Figura 67.3)
Suele ser suficiente con analgésicos simples, como paracetamol en dosis de 0,5-1 g, AINE 
tipo ibuprofeno 600 mg o naproxeno sódico 550 mg, y deben evitarse asociaciones como ca-
feína, benzodiacepinas, barbitúricos, etc. El tratamiento profiláctico con amitriptilina (10 mg 
Figura 67.3. Tratamiento de la cefalea tensional. 
EPISÓDICA
RESPONDE: mantenimiento 6 m
CRÓNICA
> 15 díasal mes durante 3 meses o más
INFRECUENTE
< 12 cefaleas/año
FRECUENTE
(cefalea tensional crónica)
PREVENTIVO:
AMITRIPTILINA
(25-75 mg noche)
NO RESPONDE
Segunda opción:
- Mirtazapina.
- Sertralina.
- Imipramina.
- Benzodiacepinas.
SINTOMÁTICO:
AINE
ANALGÉSICOS NO RESPONDE: infiltraciones
locales de anestésicos y 
corticoides, toxina botulínica A
SINTOMÁTICO:
AINE
ANALGÉSICOS
Adaptado de las guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
634 | Capítulo 67
en dosis nocturna, subir a 25 mg, pudiendo llegar hasta 75 mg durante 3-6 meses, retirán-
dolo posteriormente de forma escalonada) se reserva para casos de alta frecuencia (más 
de 9-10 días/mes), o si el dolor produce discapacidad al paciente. Otra alternativa sería la 
sertralina 50 mg/día o la mirtazapina 1-30 mg nocturnos.
2. MIGRAÑA CRÓNICA
Cefalea de más de 15 días al mes, durante más de tres meses y donde, al menos durante 
ocho días al mes, presenta características de cefalea migrañosa, siendo los factores de riesgo 
para su desarrollo el abuso de medicación analgésica, la obesidad, el consumo de cafeína, el 
estrés, los cuadros de ansiedad, depresión, el insomnio y SAHS.
El tratamiento preventivo siempre está indicado y es el mismo que en la migraña episódica, 
siendo de elección el topiramato o betabloqueantes.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y ATENCIÓN DEL PACIENTE CON 
CEFALEA EN URGENCIAS
Es importante insistir en la instauración de la clínica, para definir si se trata de una cefalea 
súbita, cuando el dolor alcanza su acmé en menos de un minuto, o progresiva; y si existen 
antecedentes de episodios de cefalea (Figura 67.4).
1. ANAMNESIS (Tabla 67.5)
1.1. Inicio y cronología
1.1.1. Reciente: siempre hay que pensar en una causa orgánica subyacente.
 • Inicio súbito e intenso: pensar en una hemorragia subaracnoidea, hipertensión in-
tracraneal (se dan aumentos bruscos de la presión intracraneal con las maniobras 
de Valsalva o cambios posturales, que se reflejan como aparición o aumento de la 
intensidad de la cefalea).
 • Inicio agudo entre minutos u horas: es característico de la migraña y cefalea ten-
sional. 
 • Subaguda en días o semanas: relacionada con procesos expansivos y la arteritis de 
la temporal.
1.1.2. Crónica: antecedentes de cefaleas de larga evolución, donde lo importante es valorar si 
han cambiado las características de la cefalea y/o se acompañan de signos de alarma.
1.2. Localización e irradiación
• Unilateral: como en la migraña (85 % unilateral), la cefalea en racimos (100 % unilateral 
y retroorbitaria), neuralgia del trigémino y la hemicránea paroxística crónica (orbitaria o 
temporal).
• Holocraneal: cefalea crónica, hemorragia subaracnoidea aguda de predominio occipital y 
la cefalea tensional.
• Variable: importante descartar causa orgánica.
1.3. Características
• Pulsátil: migraña.
• Opresiva: cefalea tensional.
 CefaleaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 67 | 635
• Lancinante: cefalea en racimos y la hemicránea paroxística crónica.
• Eléctrica: neuralgia del trigémino.
• Punzante: hemicránea continua.
• Explosiva: hemorragia subaracnoidea aguda.
1.4. Intensidad
• Leve moderada: cuando no interfiere en su actividad diaria.
• Intensa: cuando interfiere en su actividad.
Cefalea en Urgencias
Probable cefalea primaria
Fonofobia unilateral Bilateral
Edad superior a 50 años
Cefalea aguda de 
reciente comienzo.
Cefalea crónica progresiva.
Sospecha de arteritis 
temporal.
Otras causas 
secundarias.
Sospecha de cefalea 
secundaria
Asociado a inyección conjuntival, 
lagrimeo, rinorrea, síndrome Horner
Toma de analgésicos 
frecuentes
< 5 crisis/día
15-180 min
Cefalea 
en racimos
Migraña con 
o sin aura
Cefalea de 
tensión
> 5 crisis/día
2-30 min
Cefalea por abuso 
de medicación
Hemicránea 
paroxística/ 
cefalea 
neuralgiforme 
unilateral de 
breve duración
Empeora con actividad física.
Dolor 4-72 horas
Pulsátil, náuseas, vómitos. 
Fotofobia + fonofobia.
No
No
No
No
Sí
Sí
Adaptado del grupo de estudio de cefaleas de la SEN. Guía diagnóstica y terapéutica de la Sociedad Española de 
Neurología. 
Figura 67.4. Algoritmo de aproximación diagnóstica ante un paciente con cefalea en urgencias.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
636 | Capítulo 67
1.5. Factores que alivian o empeoran la cefalea
• Maniobras de Valsalva, cambios posturales son signos de alarma.
• Ejercicio, tos, relaciones sexuales son cefaleas primarias.
• Estrés: cefalea tensional.
• La luz, ruidos: migraña.
1.6. Según síntomas asociados
• Fiebre: meningitis, encefalitis.
• Rigidez de nuca, náuseas y vómitos: causa orgánica.
• Aura, sonofobia y fotofobia, náuseas y vómitos: migraña, aunque la cefea tensional muy 
intensa puede acompañarse de sonofobia, fotofobia, náuseas y vómitos.
• Inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea: hemicránea paroxística crónica. 
2. EXPLORACIÓN CLÍNICA 
Es fundamental determinar los signos vitales, realizar una exploración física básica, una ex-
ploración neurológica completa que incluya la evaluación de los nervios craneales y de la 
función visual (con campimetría por confrontación). Además, se debe realizar un fondo de 
ojo y búsqueda de puntos dolorosos a nivel de senos frontales y maxilares, articulación tem-
poromandibular y arterias temporales. 
2.1. Nivel de consciencia
Atención, lenguaje y colaboración en la anamnesis.
2.2. Signos vitales
Temperatura, la existencia de fiebre orienta a un proceso infeccioso; la PA donde la elevación 
de sus cifras es consecuencia y no causa de cefalea por hipertensión arterial (PAS ≥ 180 mmHg 
Enfermedad actual/anamnesis dirigidaTabla 67.5.
Edad de inicio, 
historia natural y 
tiempo de evolución
Instauración 
Frecuencia 
Localización 
Duración
Horario
Cualidad
Intensidad
Factores agravantes 
o desencadenantes
Síntomas asociados a 
la cefalea
Síntomas 
autonómicos
Niñez, adolescencia, en la edad adulta, ancianidad.
En brotes, remisiones. 
Súbita, gradual.
Tiempo hasta el acmé.
Diaria, semanal, mensual.
Alternancia crisis-remisiones.
Focal, hemicraneal, holocraneal.
Frontal, occipital, “en banda”, orbitaria.
Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses, años.
Matutina, vespertina, nocturna, hora fija.
Pulsátil, tenebrante, urente, lancinante, opresiva.
Leve, moderada o intensa, despierta por la noche.
Ejercicio físico, coito, tos, posiciones de la cabeza, alcohol, 
menstruación, anticonceptivos, tacto en zona gatillo.
Náuseas, vómitos, fotofobia, intolerancia al ruido, fotopsias, 
escotomas, hemianopsia, diplopía, hemiparesia, hemidisestesias, 
inestabilidad, vértigo, disartria, afasia, confusión, crisis comiciales, etc.
Presencia de ptosis palpebral, miosis, lagrimeo, rinorrea, enrojecimiento 
conjuntival.
 Cefalea
Capítulo 67 | 637
o PAD de 120 mmHg) y que generalmente se asocia a alteración del estado mental y mejora 
al disminuir con la PA.
2.3. Exploración neuroftalmológica
Fondo de ojo, debiéndose realizar siempre, ya que un edema de papila indica aumento de la 
presión intracraneal secundario a procesos expansivos intracraneales, trombosis venosa cere-
bral o hipertensión intracraneal idiopática. La presencia de hemorragias retinianas orienta a 
HSA. La evaluación del campo visual, motricidad ocular y reactividad pupilar puede relacio-
narse con apoplejía hipofisaria (alteración del campo visual y parálisis ocular), síndrome de 
Horner y la parálisis del VI en la hipertensión.
2.4. Pares (nervios) craneales
Potencia de musculatura de maseteros y temporales, sensibilidad facial, reflejo corneal, moti-
lidad facial, audición (prueba de Rinne y Weber), pares bajos (movilidad del velo del paladar, 
reflejo nauseoso, fuerza del esternocleidomastoideo y trapecio, motilidad lingual).
2.5. Exploración de senos paranasales, oído externo y medio
2.6. Movilización de raquis cervical y búsqueda de puntos dolorosos y gatillo
2.7. Signos meníngeos
DeKernig y Brudzinski.
2.8. Palpación cráneo-cervical
De las arterias temporales en todo paciente con cefalea de nueva aparición a partir de los 
50 años.
2.9. Extremidades
Fuerza muscular, reflejos tendinosos profundos, reflejo cutáneo-plantar, sensibilidad.
2.10. Marcha, prueba del equilibrio, y coordinación
3. SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA
Más allá de las características del dolor en el SU, es importante establecer de forma rápida el 
riesgo de cefalea secundaria, descartando los criterios de alarma que pudieran comprometer 
la vida del paciente (Tabla 67.6).
Las características que diferencian una cefalea secundaria de una primaria serían aquellas 
de inicio súbito, rápidamente progresivo, así como las cefaleas crónicas que llevan un curso 
progresivo.
4. INDICACIONES PARA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN LA 
URGENCIA
En las cefaleas primarias, la historia clínica y una adecuada exploración neurológica serían 
suficientes, estando las pruebas complementarias indicadas ante la existencia de signos de 
alarma, sospecha de cefalea secundaria, curso atípico de una cefalea conocida o cuando 
encontremos hallazgos anormales en la exploración.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
638 | Capítulo 67
4.1. Técnicas de neuroimagen (Tabla 67.7)
4.2. Angiografía cerebral
La angio-TC o la angio-RM tienen un papel diagnóstico principal en los aneurismas o mal-
formaciones vasculares, disecciones arteriales, trombosis venosas, vasculitis, vasoespasmo 
y en el síndrome de vasoconstricción reversible, siendo su utilización excepcional en el SU.
4.3. Punción lumbar (descrita en capítulo 9)
• Es imprescindible realizar esta técnica si se sospecha meningitis o si, siendo normal el TC, 
existe alta sospecha de HSA o HTIC. Otras indicaciones serían las metástasis leptomenín-
geas.
• Antes de realizar una punción lumbar, se debe comprobar que no existan contraindicacio-
nes para la misma (masa cerebral o coagulopatías, donde la cifra de plaquetas debe ser 
Signos y síntomas de alarmaTabla 67.6.
– Cefalea reciente en mayores de 50 años.
– Cefalea reciente en pacientes oncológicos, inmunodeprimidos, anticoagulados, historia de diá-
tesis hemorrágica, poliquistosis renal, conectivopatías o antecedentes familiares de hemorragia 
subaracnoidea.
– Cefalea persistente en pacientes sin historia de cefalea habitual.
– Cefaleas que empeoran progresivamente.
– Cualquier cambio llamativo y reciente en una cefalea primaria previa, sin causa aparente.
– Cefaleas que se acompañan de vómitos recurrentes o “en escopetazo”.
– Cefaleas con datos de organicidad: no permiten el descanso nocturno, aumentan con las ma-
niobras de Valsalva, el decúbito o con el esfuerzo. 
– Cefaleas que cursan con alteración del estado mental o del nivel de consciencia, con síntomas 
neurológicos o crisis epilépticas.
– Cefaleas asociadas a fiebre o meningismo, focalidad neurológica, datos de hipertensión intra-
craneal como el papiledema y la parálisis del VI par craneal.
– Cefalea de trueno (cefalea intensa con un acmé alcanzado durante el primer minuto): debe ser 
considerado un importante síntoma de alarma.
Indicaciones para la realización de pruebas de imagenTabla 67.7.
Indicaciones para la realización de una RM
– Hidrocefalia en la TC para delimitar el lugar 
de la obstrucción.
– Sospecha de lesiones en zonas de difícil 
visualización por TC, como fosa posterior, 
silla turca, seno cavernoso.
– Cefalea tusígena o desencadenada por otras 
maniobras de Valsalva, a fin de descartar 
lesiones estructurales.
– Sospecha de trombosis venosa cerebral.
– Sospecha de cefalea secundaria a 
hipotensión licuoral.
– Sospecha de infarto migrañoso no 
objetivado en la TC.
– Sospecha de enfermedad neoplásica.
– Sospecha de alteración meníngea.
Indicaciones para la realización de un TC
– Cefalea intensa de inicio explosivo (cefalea 
en estallido).
– Cefaleas de evolución subaguda con 
curso evolutivo hacia el empeoramiento 
progresivo.
– Cefalea asociada a síntomas o signos 
neurológicos focales diferentes del aura 
migrañosa.
– Cefalea asociada a papiledema, rigidez de 
nuca o con signos/síntomas de hipertensión 
endocraneal.
– Cefalea asociada a fiebre no explicable por 
enfermedad sistémica.
RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
 CefaleaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 67 | 639
superior a 50.000 y el INR, menor de 1,5). En aquellos pacientes que reciben tratamiento 
profiláctico con heparina de bajo peso molecular, deben transcurrir al menos 12 horas des-
de la última administración; si el paciente recibiera dosis más altas, en torno a > 1 mg /kg/ 
12 h, debe esperarse 24 horas. 
• Se puede realizar una punción lumbar de urgencia sin TC si no hay focalidad neu-
rológica, el fondo de ojo muestra pulso venoso, ausencia de papiledema y el paciente 
no presenta alteración de la consciencia. En caso de existir cualquiera de las alteraciones 
citadas, debe realizarse una TC o RM antes de la punción. 
CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN DE LA CEFALEA EN URGENCIAS 
(Tabla 67.8)
• Siempre deben ingresar las cefaleas secundarias o con sospecha de serlo, ya que suponen 
una enfermedad potencialmente grave. Además, requieren estudios complementarios y 
que el tratamiento se realice en el ámbito hospitalario. 
• También las cefaleas por abuso de analgésicos que no han respondido al tratamiento 
ambulatorio, antecedentes de abuso grave de mórficos, ergóticos, barbitúricos, benzo-
diacepinas u otras sustancias con riesgo de abstinencia grave, así como cuando coexiste 
una enfermedad psiquiátrica grave.
Criterios de ingreso en las cefaleasTabla 67.8.
Criterios de ingreso cefaleas primarias
– Estado migrañoso refractario, tratamiento 
en Urgencias.
– Crisis migrañosa que, sin cumplir criterios 
de estado migrañoso (< 72 horas), sea 
incapacitante y disruptiva y no responda al 
tratamiento en Urgencias. 
– Deshidratación, desequilibrio, 
hidroelectrolítico o inestabilidad 
hemodinámica.
– Migraña con pleocitosis.
– Migraña hemipléjica primer episodio.
– Migraña complicada con sospecha de 
ictus o con aura prolongada o atípica, 
especialmente en el primer episodio.
– Cefalea en racimos o cefaleas trigémino-
autonómicas con mala respuesta.
Criterios de ingreso cefaleas secundarias
– Necesidad de realizar pruebas diagnósticas 
específicas.
– Coexistencia de enfermedades médicas, 
quirúrgicas o psiquiátricas que compliquen el 
control del paciente.
– Ausencia de respuesta ambulatoria al 
tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA 
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Headache): should lists be evidence based? J Headache Pain. 2014; 15:49.
Gago AB, García D, Mas N, Ordás CM, Ruiz M, Torres M, Santos S, Viguera J, Pozo P. Cómo y cuándo de-
rivar a un paciente con cefalea primaria y neuralgia craneofacial desde Urgencias y Atención Primaria: 
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Headache Clasification Committee of the International Headache Society. The Internatinal Classification of 
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