INSUFICIENCIA CARDÍACA

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Camila Menezes Strey 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 Incapacidad crítica del miocardio para mantener un gasto cardíaco adecuado. Causada por anomalía cardiaca 
estructural, reducción del gasto cardiaco y/o elevadas presiones intracardiacas. 
 Síndrome clínico complejo: disnea, taquicardia, taquipnea, crepitación pulmonar (estertores), presión venosa yugular 
elevada, edema periférico y hepatomegalia. 
 Se evidencian anomalías estructurales y funcionales: cardiomegalia, 3º tono, soplos cardiacos, alteraciones ECG, 
ecocardiograficas, y niveles elevados de péptidos natriureticos. 
 Afecta al 1-2% de la población, y el riesgo aumenta a los 75 años, hasta llegar a un 10-20%. El pronóstico ha mejorado, 
con terapia farmacología especifica o reemplazo valvular. 
ETIOLOGIA: 
- Cardiopatía isquémica (infarto) y cardiopatía hipertensiva (HTA): aislada o combinada, causa del 70% de IC crónica. 
El infarto es causa de 80% de las muertes de origen cardiaco. 
- Valvulopatias (10%): disminuye el llenado y contracción sistólica. 
- Miocardiopatías (10%): Chagas, disminución del volumen minuto. 
- Otras (10%): arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, 
quimioterapicos), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), fármacos. 
PERÍODOS EVOLUTIVOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 
- DILATACIÓN TONÓGENA: déficit de contractilidad. 
- HIPERTROFIA MIOCARDICA: reversible, concéntrica o excéntrica. 
- DILATACIÓN MIÓGENA: irreversible. 
- FASE AVANZADA: disminución del volumen minuto con hipoperfusión sistémica y tendencia a hipotensión, hasta 
llegar al shock cardiogénico. 
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: más común, ya que el daño cardiaco es más frecuente en VI. Cualquier patología 
de VI determina aumento de presión de VI con posterior repercusión en AI y congestión pulmonar. 
 IC IZQUIERDA AGUDA: el IAM es la causa más importante, fiebre reumática aguda, valvulopatias agudas. La brusca 
claudicación del VI provoca congestión venosa pulmonar con trasudación de líquido desde los capilares hacia los 
alvéolos: edema agudo de pulmón. El edema es rosado y espumoso (proteínas y agentes tensioactivos). 
 IC IZQUIERDA CRÓNICA: la HTA es la causa más común; valvulopatias, infarto previo, enfermedad de Chagas, 
miocardiopatía. La claudicación del VI provoca rémora circulatoria en el circuito menor, congestión pasiva crónica 
pulmonar y edema crónico. La presión hidrostática aumenta, ocurre congestión con edema y trasudado en el espacio 
pleural (derrame pleural). La congestión pasiva crónica lleva a la fibrosis, esclerosis pulmonar, acompañada de 
congestión (induración cianótica o parda), células cardiacas (macrófagos alveolares que fagocitan GR y hemosiderina). 
REPERCUSIONES HEMODINÁMICAS DE LA ICI 
 EFECTO RETRÓGRADO: disminución del volumen minuto del corazón izquierdo, remanso sanguíneo en VI con 
dilatación y cardiomegalia. Dilatación de AI que predispone a FA; pierde la contribución auricular al llenado ventricular 
(caída de 30% del VM). La FA predispone a la trombosis, embolias en SNC, vísceras o miembros. Por la congestión en 
venas pulmonares hay aumento de presión hidrostática, que produce severo edema intersticial con disminución de 
la luz bronquial y aparición de tos seca y nocturna. Si las presiones capilares pulmonares continúan aumentando hay 
pasaje de líquido al alveolo, originando edema agudo pulmonar, especialmente de las bases. Aparición del síntoma 
cardinal de la IC, la disnea. Al comienzo, la disnea es de esfuerzo, luego a esfuerzos mínimos, hasta llegar a disnea de 
reposo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Si el paciente no es tratado, el edema alveolar se extiende a todo el 
pulmón, con marcada insuficiencia respiratoria y expectoración sanguinolenta (hemoptisis). Si las presiones capilares 
pulmonares se mantienen elevadas en forma crónica, produce hipertensión pulmonar, hipertrofia de VD e ICD. La ICI 
se transforma en una IC congestiva global. 
 EFECTO ANTERÓGRADO: ligado a disminución del volumen minuto, con activación del sistema adrenérgico y SRAA. 
Inadecuada perfusión de órganos vitales (hipoperfusión) e hipotensión. Irrigación insuficiente de bazo, cerebro, 
músculos y riñón. Disminuye el filtrado glomerular, con oliguria y uremia. La inadecuada perfusión cerebral origina 
confusión, pérdida de memoria, desorientación, encefalopatía hipóxica. 
Camila Menezes Strey 
 
SEMIOLOGÍA DE LA CLAUDICACIÓN IZQUIERDA: taquicardia, VM varia su intensidad en cada latido, tercer ruido por el 
abrupto llenado del VI, 4º ruido en ritmo de galope. 
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA: más común en ancianos. Rigidez de paredes ventriculares asociada a hipertrofia 
de VI, requiere mayor presión de llenado y desarrolla edema agudo de pulmón. En corazón, microscópicamente, hay 
fibrosis intersticial del miocardio. Mantiene el volumen sistólico normal, pero con incapacidad para relajarse, con 
aumento de presiones de fin de diástole y dificultad para acomodar las sobrecargas de volumen. 
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: por lo general, es una complicación de la ICI. 
 IC DERECHA AGUDA: el TEP es la causa más frecuente, IAM, valvulopatias derechas agudas. 
 IC DERECHA CRONICA: el EPOC es la causa más frecuente, valvulopatias derechas crónicas, miocardiopatías, estenosis 
o insuficiencia pulmonar. 
REPERCUSIONES HEMODINAMICAS DE LA ICD: 
 EFECTOS RETRÓGRADOS: rémora o congestión sanguínea en hígado, bazo y riñón; edema periférico e hipertensión 
venosa. En el TEP se produce una hipertensión pulmonar, con aumento de presión en VD, dilatación de AD, se activa 
el reflejo pulmocoronario que puede provocar la muerte. 
 EFECTOS ANTERÓGRADOS: por la deficiente contracción del VD sale menos sangre hacia el pulmón, hay menos 
oxigenación, disnea progresiva. Menos sangre en venas pulmonares, AI y VI, hipotensión arterial. 
COR PULMONALE AGUDO: hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho como consecuencia de TEP. La insuficiencia 
ventricular derecha aguda secundaria a embolia pulmonar se debe sospechar en pacientes con trombosis venosa que 
presenten disnea intensa y colapso cardiovascular. 
COR PULMONALE CRONICO: el aumento de la resistencia vascular pulmonar como la hipertrofia y dilatación del VD son 
progresivos. Causa más común es EPOC. También se puede ver en casos de hipertensión pulmonar primaria, émbolos 
recurrentes, vasculitis crónicas asociadas a colagenopatias. 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA GLOBAL 
 Insuficiencia cardiaca tanto de cavidades derechas e izquierdas. 
 Péptido natriuretico auricular (PNA) se libera al dilatarse la pared auricular, e interacciona con el SRAA; se fija a 
receptores específicos en: 
 Células del túbulo renal: regula la excreción de agua, Na y K. 
 Célula muscular lisa de los vasos: vasodilatación. 
 SNC: inhibe la producción de vasopresina (vasoconstrictor). 
 Etiología: patologías de evolución crónica como el Cor pulmonale, y de evolución aguda como IAM. 
 Clasificación: en relación a fase del ciclo cardiaco afectada, puede ser sistólica y diastólica. 
 Clínica: sintomatología combinada de ICI e ICD – disnea, edemas, congestión en hígado, bazo e riñón, hipotensión, 
taquicardia compensadora, estado de shock en su fase terminal. 
ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA: 
 Anamnesis, clínica y examen físico. 
 Estudios complementarios (Rx de tórax, laboratorio, ECG, ecocardiograma Doppler). 
 Score H2FPEF: utiliza seis variables clínicas y ecocardiográficas que son obtenidas habitualmente de forma 
sistemática en la evaluación y anamnesis de pacientes que consultan por disnea: 1) la presencia o no de obesidad 
(H2) Heavy, 2) la presencia o no de HTA, 3) si el paciente se encuentra en (F) fibrilación atrial; 4) la presencia de 
(P) hipertensión pulmonar, 5) la edad de nuestro paciente (E) > 60, 6) y la presencia de presiones de llenado 
elevadas del ventrículo izquierdo (F).
Camila Menezes Strey 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚN LA GRAVEDAD 
 NYHA: establece 4 categorías en base a como la IC afecta a la actividad física del paciente. Tiene importante valor 
pronostico, permite seguir la evolución y respuesta al tratamiento. 
 ACC/AHA: describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. 
ACC/AHA NYHA 
ESTADIO A Asintomático, con alto riesgo de 
desarrollar IC, sin anomalía estructural o 
funcional. 
CLASE I Sin limitación de la actividad física 
normal: HTA, DM, enfermedad 
coronaria, alcohol. 
ESTADIO B Asintomático, con enfermedad cardiaca 
estructural relacionada a IC. 
CLASE II Ligera limitación de la actividad física: 
hipertrofia VI, dilatación VI, IAM previo. 
ESTADIO C IC sintomática, asociada a enfermedad 
estructural subyacente. 
CLASE III Marcada limitación de la actividad; 
cualquier esfuerzo provoca aparición de 
los síntomas. 
ESTADIO D Enfermedad cardiaca estructural 
avanzada, síntomas graves de IC en 
reposo, a pesar de tratamiento. 
CLASE IV Síntomas de IC en reposo. Internación 
para tratamiento o espera de trasplante 
cardiaco.