LESIONES Y URGENCIAS DEMATOLOGICAS

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Lesiones y urgencias dermatológicas
Capítulo 163 | 1451
• Motivo de consulta.
• Antecedentes: enfermedades personales/familiares, exposición a tóxicos, tratamientos,
viajes, profesión actual/pasadas, relaciones sexuales, espectro socioeconómico.
• Enfermedad actual:
– Lesiones cutáneas: ¿cuándo y dónde comienzan?, ¿cómo evoluciona la lesión?, ¿hacia
dónde se extiende?, ¿a qué las atribuye?
– Síntomas cutáneos: prurito, dolor, escozor. ¿Lo notaría si no lo viera?
– Síntomas generales: fiebre, cefalea, disfagia, vómitos, etc.
Exploración física:
• Descripción de las lesiones y su distribución y localización.
• Lesiones elementales:
– Mácula/mancha: no palpables
– Pápula/placa: elevadas, palpables y circunscritas.
– Nódulo: palpable en dermis o tejido subcutáneo.
– Vesícula/ampolla: contenido líquido, pústula si contenido purulento.
– Habón: pápulo-placas eritemato-edematosas que duran menos de 24 horas.
EL PACIENTE CON FRACASO CUTÁNEO AGUDO
El fracaso cutáneo agudo (FCA) se define como la alteración de las funciones y la integri-
dad cutánea debido a daño epidérmico extenso (> 20 %), conllevando alteraciones en la 
termorregulación, el equilibrio hidroelectrolítico y proteico, superponible a lo observado en 
grandes quemados. 
INTRODUCCIÓN
Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco 
fre-cuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente graves, producen 
gran ansiedad al paciente y/o familiares debido a la clínica llamativa que producen. 
Siempre que la situación clínica del paciente lo permita, es preferible un diagnóstico 
certero (por ello, solicitar valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico.
HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA
Anamnesis:
LESIONES Y URGENCIAS 
DERMATOLÓGICAS 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1452 | Capítulo 163
Alteración de la termorregulación: la incapacidad para mantener el equilibrio térmico 
puede llevar a la hipotermia. Sin embargo, la IL-1 producida por queratinocitos dañados, 
puede desencadenar procesos febriles aun en ausencia de infección. 
Pérdidas hidroelectrolíticas: las pérdidas cutáneas de agua son de entre 500-1.000 cc 
diarios, viéndose drásticamente aumentados en pacientes con FCA, debido tanto a la pérdi-
da de la integridad cutánea, como al aumento en la transpiración secundario. Junto con la 
pérdida de fluidos, existe pérdida de sodio y potasio, pudiendo producir hiponatremia e hi-
popotasemia en el individuo. En casos de enfermedades ampollosas, existe también pérdida 
de cloro en el contenido de las ampollas. 
Hipercatabolismo: secundario a la inflamación sistémica, se produce en estos pacientes 
un estado de hiperglucemia con glucosurias pronunciadas que conllevan un aumento de la 
producción de insulina y resistencia a la misma, asociando estrés orgánico y aumento de la 
susceptibilidad a infecciones. Esto conlleva un consumo proteico pronunciado que origina 
hipoalbuminemia. 
Hipoproteinemia: debido tanto al estado hipercatabólico como al aumento de la desca-
mación cutánea habitual. Secundariamente, se produce la pérdida de fluidos hacia un tercer 
espacio. 
Alteraciones hemodinámicas: la hipoproteinemia, el aumento de los mediadores inflama-
torios (VEF, VPF), la pérdida de fluidos y la vasodilatación cutánea pueden llevar al paciente a 
un situación de shock con fracaso multiorgánico.
Infecciones: suponen la principal causa de muerte en estos pacientes y el retraso en la 
reepitelización. Especial relevancia tienen Staphylococcus aureus, Peudomonas aeruginosa y 
microorganismos gramnegativos de la flora digestiva. 
Son múltiples los procesos dermatológicos que pueden producirlo: quemaduras, necrólisis epi-
dérmica toxica/síndrome de Stevens-Johnson, eritrodermias, psoriasis pustulosa aguda genera-
lizada, pénfigo y penfigoide ampolloso, síndrome estafilocócico de la piel escaldada/síndrome 
del shock toxico, púrpura fulminans, vasculitis agudas y exantemas víricos, entre otros.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y su gravedad es proporcional a la superficie 
cutánea afectada. A pesar de ser pacientes graves, en general mantienen el nivel de cons-
ciencia y la movilidad autónoma. 
El tratamiento de estos enfermos es multidisciplinar, requiriendo en ocasiones valoración en 
unidades específicas (Medicina Intensiva, grandes quemados). Los pilares fundamentales son 
la reposición correcta de las pérdidas hidroelectrolíticas, el aporte nutricional adecuado y la 
prevención de complicaciones secundarias, tales como las infecciones, el shock hemodiná-
mico o el tromboembolismo pulmonar. 
Pasos a realizar:
• Monitorización de los signos vitales.
• Canalización de al menos 1 vía venosa periférica para corrección hidroelectrolítica precoz.
• Sonda vesical para control de diuresis si la gravedad lo requiere. 
• Sonda nasogástrica: tanto si hay afectación de mucosas, para mantener un adecuado 
aporte enteral (con una dieta hiperproteica de 2-3 g/kg de peso, 3-4 g/kg en niños), como 
si existe enlentecimiento del vaciado gástrico, para evitar complicaciones secundarias. 
 Lesiones y urgencias dermatológicas
Capítulo 163 | 1453
• Limitar las manipulaciones a lo estrictamente necesario y siempre en condiciones de asep-
sia.
• Curas periódicas de la piel afecta: desbridamiento de tejidos necróticos y cobertura de la 
dermis expuesta (por ejemplo: gasas vaselinadas). 
• Baños diarios con agua templada (35-38 oC) y soluciones antisépticas (clorhexidina al 
0,05 %).
• Revisión diaria e hidratación de mucosas (frecuente la producción de sinequias y pseudo-
membranas), así como aplicación de pomada antibiótica (mupirocina) periorificial (nariz, 
oídos, boca, ano).
ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA
Eritema que tiende a la descamación fina de > 80 % de la superficie cutánea, suponiendo un 
cuadro de FCA con sus complicaciones secundarias típicas. 
Más de la mitad se deben a la generalización de una dermatosis de base, destacando trastor-
nos inflamatorios (psoriasis, dermatitis, pitiriasis rubra pilaris), linfoma cutáneo de células T 
y reacciones a fármacos. Un 25 % persisten como eritrodermia idiopática. En niños se debe 
descartar genodermatosis e infecciones víricas.
Cualquier eritrodermia puede asociar queratodermia palmoplantar, distrofia ungueal, ectro-
pión, alopecia difusa e incluso caquexia en casos crónicos. Debemos buscar indicios de la 
enfermedad subyacente como pueden ser:
• Psoriasis: en la región eritrodérmica se pierde la estructura de las placas, pero podemos 
identificarlas en zonas sanas, cambios ungueales, pústulas subcórneas. Puede precederse 
de la retirada de corticosteroides orales, ciclosporina o metotrexate.
• Dermatitis atópica: lesiones en flexuras, liquenificación. 
• Toxicodermias: edema facial. Evolución más aguda. 
• LCCT (linfoma cutáneo de células T): prurito muy intenso, linfadenopatías, viscerome-
galias. Linfocitosis con población monoclonal.
• Eritrodermia paraneoplásica: en tumores sólidos, se presenta en fases terminales. 
Actuación en Urgencias
Ante un paciente eritrodérmico, se debe cursar ingreso para estudio y tratamiento. Solicita-
remos: analítica con hemograma, bioquímica básica, perfiles hepático y renal, coagulación. 
En ausencia de diagnóstico, solicitaremos proteinograma en suero y descartaremos infección 
concomitante mediante urocultivos, hemocultivos, cultivos de piel y ASLO. Radiografía de 
tórax según sospecha. Extracción de biopsia cutánea. 
Tratamiento
• Medidas indicadas para FCA. 
• Antihistamínicos sedantes para control del prurito (dexclorfeniramina 6 mg cada 8-12 h).
• Corticoides tópicos de potencia media (aceponato de metilprednisolona, betametasona 
0,05 %) evitando de alta potencia por su potencial paso sistémico.
• Si idiopática o toxicodermia: prednisona 1-2 mg/kg/día.
• Si psoriasis o dermatitis: ciclosporina hasta 5 mg/kg/día con posterior reducción. 
• Si sospecha de linfoma: metotrexato5-25 mg/semana. 
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PÚRPURA
Es una manifestación cutánea descrita como rojo-violácea de piel y/o mucosas que no blan-
quea a la vitropresión. Es secundaria a la extravasación de hematíes y puede deberse a al-
teraciones en cualquiera de los componentes que intervienen en la coagulación: plaquetas, 
factores de coagulación e integridad de los vasos sanguíneos. 
Su desarrollo puede estar limitado a la piel o ser secundario a procesos sistémicos que pue-
den comprometer la vida del paciente, por lo que es esencial una anamnesis completa tanto 
personal (antecedentes de fármacos, intervenciones, enfermedades previas) como familiar. 
La púrpura palpable se debe a la inflamación y consiguiente edema propios de las vasculitis. 
Suelen presentar distribución simétrica, con predominio en zonas declives. 
La púrpura de distribución retiforme, no inflamatoria, se relaciona con procesos de oclusión 
de vasos (trastornos mieloproliferativos, trombos, émbolos de colesterol, émbolos sépticos, 
microorganismos, etc.).
La púrpura fulminans es un proceso grave asociado a la coagulación intravascular (CID). 
Afecta a grandes extensiones cutáneas en forma de petequias y equimosis que desarrollan 
necrosis central negro-azulada. Sus causas son múltiples: sepsis bacteriana (más relevante), 
púrpura postinfecciosa (tras varicela o infecciones estreptocócicas), déficit de proteínas C y 
S, uso de anticoagulantes, fracaso renal y hepático, etc.
Ante un paciente con púrpura se debe solicitar: analítica con hemograma, coagulación, bio-
química con perfiles renal y hepático, sistemático de orina y radiografía de tórax. 
En presencia de datos de gravedad (Tabla 163.1) se valorará el ingreso hospitalario. En au-
sencia de ellos, se pautarán medidas sintomáticas y se derivará a consultas para estudio 
ambulatorio.
Datos de alarma en el paciente con púrpuraTabla 163.1.
Neonatos y lactantes
Áreas equimóticas extensas
Afectación de mucosas
Síntomas generales asociados (fiebre, artralgias, etc.)
Manifestaciones hemorrágicas extracutáneas (epistaxis, hematuria, etc.)
Púrpura livedoide tras estudio intravascular invasivo
Otros: brotes de repetición, púrpura palpable, patrón retiforme, asociación de pústulas, necrosis, 
nódulos o hemorragias subungueales en astilla
EXANTEMA 
Se describe como una erupción cutánea de evolución aguda que se distribuye de forma 
simétrica por regiones amplias de superficie corporal y que refleja un proceso sistémico sub-
yacente, para el cual pueden presentar datos clínicos característicos o ser completamente 
inespecíficos. La afectación de membranas mucosas se denomina enantema. Más del 75 % 
son debidas a infecciones víricas, también reacciones a fármacos o procesos inmunológicos. 
Es esencial realizar una buena anamnesis, haciendo hincapié en el ambiente epidemiológi-
co, toma de fármacos o productos de herbolario, drogas recreativas, relaciones sexuales de 
 Lesiones y urgencias dermatológicas
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riesgo, viajes, picaduras y actividades al aire libre, así como factores de riesgo (inmunodefi-
ciencias, esplenectomía, embarazo).
El comienzo y evolución de las lesiones, el tipo de lesión esencial y los síntomas acompañan-
tes (fiebre, odinofagia, prurito, síntomas neurológicos, etc.) serán, junto con la anamnesis, 
los que nos orientarán el diagnóstico (Tabla 163.2). 
La exploración física debe comprender toda la superficie cutánea, siempre explorando muco-
sas, palmas, plantas y cadenas adenopáticas y posibles visceromegalias.
En todos los casos, ante un paciente exantemático debemos solicitar analítica en sangre que 
incluya hemograma, bioquímica básica y coagulación si existe componente purpúrico, así 
como hemocultivos en caso de fiebre. 
Solicitaremos serologías, test rápido antigénico (estreptocócico, Paul-Bunnell, SARS-CoV-2), 
en función de la sospecha diagnóstica. Se decidirá ingreso según determinados criterios 
(Tabla 163.3).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Máculo-pápulas Petequias-púrpura Vesículas-ampollas
Roseola sifilítica Meningococcemia Síndrome de Stevens Johnson
Fiebre tifoidea Endocarditis bacteriana Necrolisis epidérmica tóxica
Borreliosis Fiebres hemorrágicas (viajes, Varicela 
 contacto con roedores, insectos)
Toxicodermias Parvovirus (en guante-calcetín) Zoster metamérico/zóster 
 diseminado
Síndrome retrovírico agudo COVID-19 Ectima gangrenoso: vesículas 
 hemorrágicas en 
 inmunodeprimidos
Viriasis por herpesvirus, 
adenovirus o enterovirus 
Enfermedad de Kawasaki 
Sarampión 
COVID-19 
Algunas de las enfermedades más importantes a descartar según lesión principal en pacientes 
exantemáticos
Tabla 163.2.
Criterios de ingreso en paciente exantemáticoTabla 163.3.
Criterios de sepsis
Afectación sistémica importante
Evolución desfavorable
Comorbilidades: neoplasia, inmunosupresión
Necesidad de tratamiento i.v.
LESIONES AMPOLLOSAS
Las lesiones ampollosas engloban un amplio espectro de enfermedades, desde las ampollas 
por fricción o las autoinducidas, reacciones a fármacos o picaduras de insecto, dermati-
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1456 | Capítulo 163
tis herpetiforme, infecciones víricas, hasta los procesos inmunomediados que abarcan los 
distintos tipos de pénfigos (ampollas de origen supradérmico, flácidas, de fácil ruptura) y 
penfigoide (ampollas de origen intradérmico, tensas, íntegras).
En casos extensos se valorará la presencia de FCA y afectación sistémica asociada (ver apar-
tado FCA), y se aplicará el tratamiento apropiado.
En casos no graves, se pautarán medidas tópicas y se remitirá a consultas de dermatología 
para estudio: 
• Fomentos secantes cada 12 horas (sulfato de zinc o sulfato de cobre al 1/1.000, borato de 
sodio). 
• Corticoide tópico de mediana-alta potencia según la sospecha etiológica.
• Ante la sospecha de proceso inmunomediado, valorar el inicio de corticoterapia sistémica. 
DERMATOSIS INFECCIOSAS
1. BACTERIANAS
Ante cualquier paciente que presente dermatosis infecciosas bacterianas, se debe descartar 
afectación sistémica. Si esta está presente, se recogerán hemocultivos. Si la lesión presenta 
exudado, se debe tomar muestra para cultivo.
1.1. Impétigo
Es más frecuente en niños menores de 6 años. 
• No ampolloso: el patógeno principal es Staphylococcus aureus, seguido de Streptococcus 
spp. con un riesgo mayor en portadores en mucosa nasal, faringe, axilar y perineal. 
 Sobre lesiones por rascado, pequeños traumatismos, otras infecciones cutáneas, se adhie-
re la bacteria, produciendo infección. 
 Clínica: mácula eritematosa que evoluciona a vesículo-pústula con costra melicérica central. 
• Ampolloso: principalmente producido por Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
 La formación local de toxinas exfoliativas genera vesículas que evolucionan a ampollas 
superficiales. 
 Un 5% de los producidos por Streptococcus pyogenes presentan como complicación Glo-
merulonefritis Postestreptocócica Aguda (GNPEA).
 Tratamiento: limpieza y desinfección de la zona afecta, con retirada de costras. Asociar 
mupirocina tópica. En casos de impétigo ampollo y amplia extensión, valorar asociar anti-
bioterapia oral (por ejemplo: amoxicilina-clavulánico).
1.2. Ectima
Forma profunda de impétigo no ampolloso, alcanzando dermis superficial. 
Clínica: úlcera necrótica cubierta por una costra gruesa. Cura dejando cicatriz.
Tratamiento: antibioterapia oral (amoxicilina-clavulánico, cefuroxima) 7-10 días. 
Es importante realizar diagnóstico diferencial con el ectima gangrenoso, producido por 
Pseudomonas spp. en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos y en el contexto de quema-
duras. Si existen dudas diagnósticas tomar biopsia cutánea. 
1.3. Foliculitis, forúnculos, ántrax y abscesos
Producidos principalmente por Staphylococcus aureus y Pseudomonas spp. (antecedentes de 
baños calientes y piscinas mal cloradas). 
 Lesiones y urgencias dermatológicasCapítulo 163 | 1457
• Foliculitis: pápulo-pústulas de pequeño tamaño sobre base eritematosa en regiones foli-
culares. 
 Tratamiento: lavados con clorhexidina y antibioterapia tópica con mupirocina o clindami-
cina 7-10 días.
• Forúnculos y abscesos: ambas son colecciones localizadas de pus con inflamación 
acompañante, el primero en zonas foliculares y el segundo en cualquier zona. 
 Tratamiento: drenaje. Si hay datos de riesgo (inmunocomprometidos, enfermedad renal 
crónica, localización periorificial o muy extenso), asociar antibioterapia sistémica con clin-
damicina o cotrimoxazol. 
 Cabe destacar la hidradenitis supurativa, en la que se producen nódulos inflamatorios y 
abscesos de repetición en zonas intertriginosas por inflamación de las glándulas apocri-
nas, con el desarrollo de fístulas y tractos fibrosos que perpetúan la clínica.
1.4. Erisipela
Producida por Streptococcus del grupo A. 
Clínica: fiebre, escalofríos, náuseas que acompañan una placa eritematosa de bordes netos bien 
delimitados, caliente al tacto, indurada con edema sin fóvea. Es doloroso a la manipulación. 
Analítica: elevación de velocidad de sedimentación globular (VSG), neutrófilos y proteína C 
reactiva (PCR). 
Tratamiento: penicilina oral 10-14 días. Penicilina V 500 mg v.o. 4 veces al día (en alérgicos a 
penicilinas: eritromicina 500 mg cada 6 horas durante 10 días). En casos graves, penicilina G 
1,2 millones de unidades i.v./6 h, seguidas 48 horas después por penicilina V 500 mg/6 h v.o.
1.5. Celulitis
Como patógenos implicados destacan Streptococcus del grupo A y Staphylococcus aureus. 
Clínica: fiebre, malestar, adenopatías regionales, que acompañan a una placa eritematosa 
caliente, tumefacta y dolorosa a la manipulación, de bordes mal delimitados no palpables.
La infección afecta a tejido subcutáneo y dermis.
Tratamiento: clindamicina por 10-14 días con 300 mg/6 h v.o. Otras alternativas pueden ser 
cefditoreno 400 mg/12 h v.o. o amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h v.o.
1.6. Fascitis necrotizante
Infección de elevada mortalidad producida por Streptococcus del grupo A o polimicrobiana, 
normalmente precedida de una cirugía o agresión perforante, aunque están descritos casos 
espontáneos. 
Clínica: región muy dolorosa asociada a eritema, tumefacción y calor, que, a pesar del trata-
miento antibiótico, progresa. La piel adquiere diferentes tonos rojo-púrpura-azul-grisáceo y 
se produce un fluido maloliente por la necrosis. Se acompaña de grave afectación del estado 
general (Tabla 163.4). 
Tratamiento: desbridamiento quirúrgico urgente + antibioterapia de amplio espectro i.v. 
como puede ser: [piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h i.v. o meropenem (1 g/6 h o 2 g/8 h 
i.v.) asociados a (linezolid 600 mg/12 h o clindamicina 600 mg/6-8 h, o bien daptomicina 
8-10 mg/kg/día i.v.)]. 
1.7. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSSS)
Se trata de un cuadro eritrodérmico agudo, producido por la diseminación sistémica de toxi-
nas exfoliativas producidas por Staphylococcus aureus.
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Clínica: eritema de comienzo brusco y doloroso, con desarrollo de ampollas flácidas con 
despegamiento epidérmico posterior, predominante en cara, cuello y tronco superior, que se 
generaliza en 12-48 horas. No presenta afectación mucosa. 
Afectación del estado general con fiebre y postración. 
Tratamiento: medidas de soporte y manejo del fracaso cutáneo, asociando antibioterapia 
i.v. con cloxacilina 50-100 mg/kg cada 6 horas. La corticoterapia parece retrasar la curación.
2. MICÓTICAS
Las infecciones por hongos se dividen a grandes rasgos en: las que afectan a estrato córneo, 
uñas y pelo (superficiales) y las que afectan a dermis y tejido subcutáneo. 
2.1. Superficiales: producidas por hongos dependientes de queratina, dermatofitos. 
Clínica: placa descamativa, de bordes bien delimitados activos que pueden presentar vesicu-
lación o blanqueamiento central. En cuero cabelludo afecta más a niños, desde descamación 
difusa hasta querión (reacción pustulosa con alopecia). 
La sospecha diagnóstica es clínica, debiendo confirmarse con cultivo mediante la recogida 
de piel y/o pelo. 
Tratamiento: 
• Champú antifúngico como jabón corporal (ketokonazol, ciclopirox) o crema antifúngica 
(ciclopirox, terbinafina) 2 veces al día durante 2-4 semanas. 
• Oral (si afectación extensa o no respuesta o en cuero cabelludo): fluconazol 200 mg/día 
durante 5-7 días, itraconazol 200 mg/día durante 5-7 días. En tiña capitis griseofulvina, 
20-25 mg/kg/día durante 6-12 semanas o terbinafina 250 mg/día durante 6 semanas, en 
adultos y niños > 40 kg.
• Ungueal: tratamiento oral o tópico con ciclopirox olamina al 8 %. 
2.2. La infección de dermis y tejido subcutáneo se produce en el contexto de pacientes 
inmunocomprometidos, en los que puede producirse diseminación hematógena. 
3. VÍRICAS
VHS, VHZ (ver capítulo 165) y exantemas víricos (ver capítulos 78 y 179).
3.1. Virus herpes humanos (Tabla 163.5)
3.1.1. VHS 1 y 2
Clínica: vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, doloroso, progresan a pústulas, 
erosiones y costras. Resuelve espontáneamente en 2-6 semanas. 
Sospecha de infección necrosanteTabla 163.4.
Afectación del estado general
Acidosis metabólica, hipercalcemia, elevación de creatinin-fosfoquinasa (CPK)
Ampollas hemorrágicas con lesión de la piel circundante
Exudado en “agua turbia”
Crepitación de tejidos blandos 
Dolor desproporcionado. En fases avanzadas, anestesia por necrosis
 Lesiones y urgencias dermatológicas
Capítulo 163 | 1459
Tratamiento: debe comenzarse en las primeras 72 h tras el inicio de la clínica: 
• Herpes orolabial (primoinfección): aciclovir 400 mg/8 h v.o. durante 10 días o valaciclovir 
1 g/12 h v.o. durante 10 días.
• Herpes orolabial (recidiva): valaciclovir 1 g/12 h v.o. durante 7 días o aciclovir 400 mg/8 h 
durante 7 días. 
• Herpes genital (primoinfección): valaciclovir 1 g/12 h durante 10 días o aciclovir 400 mg/8 h 
durante 10 días. 
• Herpes genital (recidiva): valaciclovir 500 mg/12 h durante 3 días. 
3.1.2. Eritema exudativo multiforme minor
Se trata de una dermatosis de elevada frecuencia y recurrencia, producida por una reac-
ción de hipersensibilidad frente a microorganismos (predominantemente HSV y Mycoplasma 
spp.) o fármacos. 
Clínica: 1-3 semanas tras la exposición aparecen lesiones tipo pápula eritemato-edematosa 
en diana de < 3 cm, con bordes bien definidos y depresión central. Predomina en miembros 
superiores de forma simétrica, con afectación escasa o nula de mucosas, desarrollándose en 
unas 72 horas. Autorresolutivo en 2-4 semanas, aunque son frecuentes las recurrencias con 
la reactivación de VHS. Puede presentar afectación del estado general y fiebre, sobre todo 
en la forma mayor. 
Solicitar analítica en sangre con hemograma, bioquímica básica y radiografía de tórax si 
sospecha de Mycoplasma pneumoniae (en estos últimos es frecuente la presentación como 
forma mayor, con afectación importante de mucosas). 
Tratamiento: en las formas leves, sintomático. Antihistamínicos, antibióticos tópicos si sospe-
cha de infección, corticoesteroides tópicos que alivian sintomatología y fomentos secantes 
de las lesiones denudadas. 
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Ver capítulo 96.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Virus herpes humanosTabla 163.5.
Virus Manifestación principal Diagnósticos diferenciales a tener en cuenta
VHS 1 herpes orolabial > genital Estomatitis aftosa, eritema multiforme mayor, 
 síndrome de Stevens Johnson, mucositis 
 secundaria a quimioterapia
VHS 2 herpes genital > orolabial Chancro, chancroide, LGNV
VVZ Varicela y herpes zoster 
VEB Manifestaciones faríngeas Otras infecciones víricas agudas, DRESS 
 + síndrome gripal + fiebre
CMV Mononucleosis like, úlceras genitales 
VHH-6 Exantema vírico Kawasaki
VHH7 
VHH8 Asociado a sarcoma de Kaposi 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS1460 | Capítulo 163
PICADURAS
Ver capítulo 198.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Ver capítulo 166.
FOTODERMATOSIS
1. FOTODERMATOSIS IDIOPÁTICAS
1.1. Erupción polimorfa lumínica
La más frecuente es la del adulto, sobre todo en mujeres. Consiste en pápulas, vesículas o 
papulovesículas pruriginosas, simétricas, en áreas que no están habitualmente fotoexpuestas 
(brazos y “V del escote”). Aparece horas después de las primeras exposiciones solares de 
primavera-verano. Desaparecen espontáneamente en varios días sin cicatriz. Son frecuentes 
las recurrencias tras periodos largos sin exponerse al sol (Tabla 163.6). 
2. DERMATITIS FOTOTÓXICA Y FOTOALÉRGICA (Tabla 163.7)
Diagnóstico diferencial entre erupción polimorfa lumínica y urticaria solarTabla 163.6.
Erupción 
polimorfa 
lumínica
Urticaria solar
Clínica
Pápulas, vesículas, 
o papulovesículas 
pruriginosas, 
simétricas, en 
brazos y escote
Lesiones 
urticariformes 
y habones muy 
pruriginosas
Relación 
temporal
Horas después 
de las primeras 
exposiciones 
al sol
Aparecen 5-10 
min tras la 
exposición al sol
Evolución
Desaparecen 
varios días 
después
Desaparecen 
horas después 
Particularidades
Afectación facial 
más frecuente en 
niños
Puede asociar 
clínica sistémica
Diagnóstico diferencial entre dermatitis fototóxica y fotoalérgicaTabla 163.7.
Dermatitis fototóxica Dermatitis fotoalérgica
Lesiones tras la primera exposición Sensibilización en la primera exposición y clínica 
 en las posteriores
Habitualmente, contacto por vía tópica o Contacto por vía sistémica (quinidina, 
sistémica (doxiciclina, hidroclorotiazida, griseofulvina, quinina, quinolonas, sulfonamidas) 
sulfonamidas, metformina, quinolonas, AINE)
Eritema, edema, ampollas, dolor Lesiones de aspecto eccematoso
Solo en piel expuesta. Bordes netos También en piel no expuesta. Típicamente 
respeta pliegues, párpado superior, zona 
retroauricular y submentoniana
 Lesiones y urgencias dermatológicas
Capítulo 163 | 1461
Fitofotodermatosis
Dermatitis fototóxica producida por las furocumarinas que contienen muchas plantas, suele 
cursar con lesiones eritemato-edematosas y ampollas con trayecto lineal en miembros según 
la zona de contacto con la planta.
Tratamiento: evitar agente causal, fotoprotección y tratamiento similar a quemaduras. 
Dermatosis fotoagravadas
Lupus (Tabla 163.8).
Diagnóstico: clínica + biopsia + inmunofluorescencia directa. En Urgencias: hemograma, 
bioquímica renal y hepática, velocidad de sedimentación globular.
Tratamiento: evitar los factores desencadenantes. Corticosteroides tópicos de alta potencia en ciclo 
corto (aproximadamente 1 mes). En las formas más extensas o que no responden a los tratamientos 
tópicos, el tratamiento de primera línea son los antipalúdicos orales, como la hidroxicloroquina.
2.1. Pelagra
Causada por déficit de vitamina B3. Causas: alcoholismo, cirugía bariátrica, malabsorción, 
fármacos, síndrome carcinoide. Clínica: pápulas eritematosas e hiperqueratósicas en zonas 
fotoexpuestas con distribución simétrica (cara, cuello, collar de casal), diarrea y demencia. 
2.2. Otras: porfiria cutánea tarda, enfermedad de Darier, Grover
Quemadura solar
Clínica: eritema limitado a áreas fotoexpuestas, con aumento de temperatura local, edema y 
quemazón. Si es intenso, aparece vesiculación y sintomatología general.
Tratamiento: Cuadros leves: emolientes, antisépticos, corticoides tópicos. Moderados (ve-
sículas): añadir fomentos con sulfato de Zn o Cu al 1/1.000. Antitérmicos y analgésicos 
si fiebre o malestar general. Graves: prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24 horas v.o. en pauta 
descendente. Criterios de ingreso: quemaduras graves.
PANICULITIS
Las paniculitis son un grupo heterogéneo de entidades que se caracterizan por inflamación 
del tejido celular subcutáneo. Ocasionan dolor y pueden ser el primer signo de enfermeda-
des graves. Deben ser derivadas a Dermatología o Medicina Interna para estudio.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Características de cuadros lúpicosTabla 163.8.
Epidemiología
Lesiones 
características
Otras formas
Lupus cutáneo agudo
Se observa en el lupus 
eritematoso sistémico
Lesiones en alas de 
mariposa en región 
facial, con 
telangiectasias
Fotosensibilidad, lupus 
pernio
Lupus cutáneo 
subagudo
Mucho más frecuente 
en mujeres
Lesiones eritematosas 
de aspecto 
psoriasiforme o anular 
que aparecen en 
áreas fotoexpuestas 
bilaterales y simétricas
Lupus neonatal
Lupus cutáneo crónico
Más frecuente en 
mujeres, pero no tanto 
como el resto
Placas circunscritas, 
concéntricas (discoides), 
hiperqueratosis, con 
orificios foliculares 
dilatados con tapones 
córneos
Paniculitis lúpica, 
alopecia cicatricial
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1462 | Capítulo 163
1. ERITEMA NODOSO
Es la forma más frecuente de paniculitis. Típicamente afecta a mujeres de mediana edad 
(20-40 años).
Etiología: hipersensibilidad reactiva a:
• Infecciones: estreptocócicas, Yersinia, Campylobacter.
• Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, Crohn, neoplasias hematológicas, síndrome de 
Sweet, enfermedad de Behçet.
• Fármacos: penicilina, anticonceptivos orales, sulfamidas.
Clínica: nódulos eritematosos, calientes y dolorosos, preferentemente localizados en la cara 
anterior de ambas piernas. No fistulizan ni se ulceran y remiten sin dejar atrofia ni cicatriz 
residual. Habitualmente van acompañados de fiebre, malestar general, artralgias, dolor ab-
dominal o diarrea.
Pruebas complementarias:
• Analítica: hemograma, bioquímica y pruebas de coagulación. 
• Radiografía de tórax: descartar tuberculosis y sarcoidosis.
• Biopsia: solo en casos atípicos de paniculitis o siempre que se sospeche un proceso grave.
Tratamiento: 
• Evitar causa subyacente si se conoce o tratamiento específico de la misma. 
• Reposo y AINE: indometacina 25-50 mg/8 h o naproxeno 500 mg/12 h. 
VASCULITIS 
Introducción
Las vasculitis son enfermedades caracterizadas por el daño y la inflamación de las paredes 
vasculares, independientemente del calibre del vaso afectado con isquemia y/o necrosis se-
cundaria de los tejidos irrigados. Siempre debe descartarse afectación sistémica: se debe 
dirigir la anamnesis para descartar afectación de articulaciones, riñón, aparato respiratorio, 
digestivo, sistema nervioso y corazón.
Clínica: las lesiones elementales más frecuentes son las máculas o pápulas purpúricas, secun-
darias a la afectación de vasos dérmicos de pequeño calibre. Además, puede haber ampollas 
de contenido hemorrágico, pústulas, placas de aspecto urticariforme o anular y nódulos de 
profundidad variable, que pueden llegar a ulcerarse.
Pruebas complementarias:
• Biopsia: resulta fundamental.
• Analítica: hemograma y perfiles renal y hepático, sedimento urinario.
• Electrocardiograma y radiografía de tórax.
Tratamiento: eliminar la causa si se identifica. Tratamiento de las lesiones cutáneas: reposo, 
elevación de extremidades inferiores y AINE, siempre que estos no sean los responsables del 
cuadro. En formas graves, se debe iniciar tras la biopsia glucocorticoides: prednisona a dosis 
altas (0,5- 1 mg/kg/día) +/- otro agente inmunosupresor.
Criterios de ingreso: afectación del estado general o sistémica.
1. VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
Es la vasculitis más frecuente. Se trata de una vasculitis necrotizante con afectación de vasos 
de pequeño calibre. Factores desencadenantes: infecciones de vías respiratorias altas y fár-
 Lesiones y urgencias dermatológicasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 163 | 1463
macos (AINE). Clínica: púrpura palpable en región distal de miembros inferiores. Artralgias o 
artritis (50 % casos). La afectación sistémica es infrecuente y si ocurre suele ser leve. Es un 
diagnóstico de exclusión.
Diagnóstico diferencial (Tabla 163.9).
Diagnóstico diferencial de las vasculitisTabla 163.9.
Vasculitis 
leucocitoclástica
Vasculitis 
crioglobulinémica
Schonlein Henloch
Churg-Strauss
Wegener 
PAN (panarteritis 
nodosa)
Edad
35-50
Adultos
Infancia30-50
Quinta década
40-60
Clínica cutánea
Púrpura palpable
Púrpura acral. Úlceras. 
Necrosis
Pápulas inflamatorias 
purpúricas. Necrosis focal
Púrpura en extremidades 
inferiores. Nódulos
Púrpura en extremidades 
inferiores. Papulonódulos 
con centro necrótico 
Gingivitis
Livedo reticularis. Nódulos 
ulcerados
Clínica extra cutánea
Artralgias. Astenia. Fiebre
Renal. Nervio Periférico 
Articulaciones 
Gastrointestinal. Articular. 
Renal
Asma. Rinitis
Vías respiratorias altas y 
bajas. Renal
Polineuritis. Hemorragia 
digestiva. Renal
SÍNDROME DE SWEET
Dermatosis inflamatoria reactiva de causa desconocida. Más frecuente en mujeres (4:1). Pue-
de asociarse a infecciones, neoplasias hematológicas y sólidas, enfermedades autoinmunes 
y fármacos. 
Clínica: inicio brusco de múltiples placas eritematoedematosas de bordes definidos y aspecto 
pseudovesiculoso, dolorosas, no pruriginosas. Localizadas en cara, cuello y extremidades. 
Fiebre elevada y malestar general. Sin tratamiento las lesiones se resuelven en 1-3 meses sin 
secuelas. 30 % recidivas. 
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis, neutrofilia), bioquímica. 
Tratamiento: excelente respuesta a corticoides sistémicos. Prednisona 0,5-1 mg/kg/día du-
rante 4-6 semanas. Consulta a Dermatología.
Criterios de ingreso: afectación importante del estado general.
TUMORACIONES Y LESIONES SANGRANTES
El grado de urgencia varía según la cuantía de la hemorragia, generalmente leve. Se realizará 
hemostasia mediante compresión, cauterización con barras de nitrato de plata o agentes 
hemostáticos. Derivar a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico.
DERMATOSIS DEL EMBARAZO
Actuación: siempre se debe pensar en otros procesos más frecuentes: dermatitis atópica, 
acné, foliculitis y escabiosis. En segundo lugar, descartar afectación hepática. Avisar a Derma-
tología para realizar biopsia y asegurar el bienestar fetal (valoración por obstetricia). Se debe 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1464 | Capítulo 163
evaluar la relación riesgo/beneficio de cualquier tratamiento en el contexto del embarazo 
(Tabla 163.10).
Tratamiento. Depende del cuadro específico:
• Penfigoide gestacional: corticoides de alta potencia tópicos. Corticoides orales si no se 
controla con tópicos (prednisona 0,5 mg/kg por día).
• Impétigo herpetiforme: corticoides orales a altas dosis (60-80 mg al día). Ciclosporina a 
bajas dosis (2-3 mg/kg al día) y antiTNF son otras opciones.
• Dermatosis que no afectan al feto: corticoides tópicos de media-baja potencia. Antihis-
tamínicos orales de tercera generación no sedantes (loratadina, cetirizina). No usar an-
tihistamínicos sedantes en tercer trimestre. Los corticoides están contraindicados en el 
primer trimestre. El corticoide tópico más seguro es la hidrocortisona 0,5-5 %. En caso de 
necesitar más tratamiento, es preferible con prednisona o prednisolona v.o. (se inactivan 
en la placenta), antes que aplicar grandes dosis de corticoides tópicos de alta potencia.
Cuadro diferencial de las principales dermatosis del embarazoTabla 163.10.
Dermatosis 
asociadas a 
riesgo fetal
Dermatosis 
NO 
asociadas a 
riesgo fetal
Penfigoide 
gestacional
Impétigo 
herpetiforme
Colestasis 
gravídica
Erupción 
polimorfa del 
embarazo
Prurigo del 
embarazo
Foliculitis 
pruriginosa 
Trimestre
2º-3º
2º-3º
3º
3º
3º
3º
Particularidades
Prurito muy intenso. 
Vesículas agrupadas o 
ampollas tensas, que 
respeta cara, mucosas, 
palmas y plantas. Inicio 
periumbilical
Psoriasis pustulosa 
aguda. Afectación del 
estado general, puede 
haber hipocalcemia
Prurito intenso, 
generalizado, nocturno, 
de comienzo en palmas 
y plantas. Lesiones 
secundarias por rascado
La más frecuente. 
Primigestas. Pápulas, 
pruriginosas sobre las 
estrías de distensión, 
respetando zona 
periumbilical, suele 
diseminarse en cuestión 
de días, sin afectar 
cara, plantas ni palmas. 
Lesiones urticariformes
Pápulas excoriadas, 
pruriginosas, en 
superficies extensoras
Pápulas y pústulas 
foliculares monomorfas 
en tronco
Riesgo 
materno
No
Aumento 
mortalidad 
maternofetal
No suele 
haber riesgo
No
No riesgo 
maternofetal
No
Recurrencias
Puede recurrir 
en embarazos 
posteriores
Suele recurrir
Tiende a 
recurrir
No 
Recurrencia 
variable
Variable
 Lesiones y urgencias dermatológicasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 163 | 1465
TOXICODERMIAS
1. EXANTEMAS MEDICAMENTOSOS
Son erupciones cutáneas producidas por la administración de un fármaco. La causa hay 
que buscarla entre los medicamentos introducidos en las 2 o 3 últimas semanas (los anti-
convulsivantes hasta 6 semanas). Los fármacos más implicados son los antibióticos (sobre 
todo betalactámicos), carbamazepina, alopurinol, sulfonamidas (antidiabéticos, diuréticos), 
nitrofurantoínas, hidantoínas, AINE, etc.
Clínica: pueden producir lesiones muy variadas; lo más habitual son máculas y pápulas eri-
tematosas generalizadas, con tendencia a confluir, pueden ser pruriginosas y asociar afecta-
ción del estado general o fiebre. 
Pruebas complementarias: hemograma (eosinofilia), bioquímica (renal y hepática).
Tratamiento: suspender el fármaco responsable (la reacción puede persistir hasta 2 semanas 
tras la retirada del fármaco). Antihistamínicos. En casos extensos, pauta de corticoides vía 
oral. Consulta a Dermatología y remitid a Alergología.
Criterios de ingreso: afectación grave, signos o síntomas de gravedad.
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) 
Son reacciones mucocutáneas graves, desencadenadas más frecuentemente por fármacos, 
caracterizadas por necrosis extensa y despegamiento de la epidermis. Los casos con afecta-
ción de menos del 10 % de la epidermis se clasifican como SSJ. Aquellos con más del 30 % 
se clasifican como NET y entre 10-30 % se considera síndrome de solapamiento.
Causas: sobre todo, fármacos: alopurinol, lamotrigina, antiepilépticos, antibióticos, sulfo-
namidas, AINE. Mycoplasma pneumoniae también puede causar SSJ, sobre todo en niños.
Factores de riesgo: VIH, infecciones virales y enfermedades autoinmunes concomitantes.
Clínica: pródromo febril y cuadro pseudogripal. 1-3 días después aparecen máculas eritema-
tosas coalescentes, mal definidas, que progresan a ampollas y vesículas; a los pocos días se 
empieza a despegar la piel (signo de Nikolsky). Las mucosas se afectan en el 90 % y puede 
preceder a la clínica cutánea.
Complicaciones: ver fracaso agudo.
Diagnóstico: clínico e histológico.
Pruebas complementarias: hemograma (anemia, linfopenia, neutropenia), bioquímica (eleva-
ción de urea, creatinina y reactantes de fase aguda).
Tratamiento: suspender el fármaco sospechoso y medidas de soporte (ver Actitud ante un 
paciente con fracaso cutáneo agudo). Valoración por Dermatología. 
Criterios de ingreso: siempre. Valorar ingreso en Medicina Intensiva o Unidad de Quemados.
Síndrome de DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
Reacción de hipersensibilidad, rara pero potencialmente mortal, caracterizada por exantema, 
alteraciones hematológicas (eosinofilia, linfocitosis atípica), adenopatías y/o afectación vis-
ceral: renal (nefritis intersticial), hepática (hasta el 80 %), pulmonar (neumonía intersticial).
Fármacos causantes: antiepilépticos (carbamazepina, lamotrigina, fenitoína) y alopurinol son 
los más frecuentes. Otros: sulfonamidas, dapsona, minociclina y vancomicina.
Clínica: comienza de 2 a 6 semanas tras la introducción del fármaco y puede incluir también 
fiebre alta y MEG. 
Tratamiento: se basa en retirar el fármaco causante y administrar corticoides tópicos de alta 
potencia y/o corticoides sistémicos: prednisona 0,5 -2 mg/kg/día.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1466 | Capítulo 163
PEGA (pustulosis exantemática aguda generalizada)
Se trata de una reacción aguda caracterizada por el desarrollo de pequeñas pústulas, estériles, 
no foliculares, sobre una base de eritema y edema. En aproximadamente el 90 % de loscasos 
la causa es un fármaco: antibióticos, calcioantagonistas y antipalúdicos con frecuencia. Asocia 
frecuentemente fiebre por encima de 38 oC y leucocitosis con neutrofilia. El exantema se resuelve 
espontáneamente en 1 o 2 semanas tras la interrupción del fármaco. El diagnóstico es clínico e 
histológico. La rápida resolución tras la interrupción del fármaco también apoya el diagnóstico. 
La reintroducción del fármaco causante puede inducir otro episodio de PEGA. Tratamiento: retirar 
fármaco causante. Corticoides tópicos de potencia media, 2 veces al día durante una semana.
ERITEMATOESCAMOSAS
1. ECCEMA
Cuadro clínico muy frecuente caracterizado por lesiones pruriginosas en forma de placas eri-
tematosas, con más o menos descamación y típicamente con vesiculación y exudado seroso 
en la fase aguda.
Tratamiento: 
Medidas generales: evitar el uso de sustancias irritantes y alergénicas, eliminando la mayor 
parte de los productos aplicados por el paciente. Como hidratante, usar vaselina estéril.
Tratamiento tópico (según la fase del eccema) (Tabla 163.11).
Potencia del corticoide según la zona a tratar:
• Baja o intermedia: cara, flexuras y genitales. En general, también en niños.
• Intermedia: tronco, extremidades, piel delgada.
• Alta: tronco, extremidades, piel gruesa.
• Muy alta: áreas de piel muy gruesa, hiperqueratósicas, palmas y plantas.
Tratamiento sistémico: antihistamínicos de primera generación por la noche y no sedantes 
durante el día. Antibióticos si existen datos de sobreinfección: cloxacilina 500 mg/6 h v.o. 
Fases
Aguda
Subaguda
Crónica
Manifestaciones 
clínicas
Lesiones 
eritematoedematosas 
sobre las que aparecen 
vesículas. Muy exudativo
Eritema y comienza a 
haber descamación. 
Disminución del 
componente 
vesiculoexudativo
Descamación y 
engrosamiento de la piel 
con fisuración. Ausencia 
de exudado
Tratamiento tópico 
inicial
Soluciones astringentes. 
Sulfatos de zinc o cobre 
1/1000. Fomentos 10 
minutos/8 h
Si persiste exudación, usar 
pastas astringentes tipo 
pasta Lassar
Si engrosamiento de la 
piel, asociar ácido salicílico 
5-10 %
Fármacos 
tópicos 
Corticoesteroides en 
crema* +/- inhibidores de 
la calcineurina**
Corticoesteroides en crema 
o pomada +/- inhibidores 
de la calcineurina**
Corticoesteroides en 
crema o pomada de alta 
potencia* +/- inhibidores 
de la calcineurina
Tratamiento tópico del eccema según la faseTabla 163.11.
*En función de la localización, la potencia del corticoide varía. Aplicar 1-2 veces al día hasta mejoría (7-15) días y después 
reducir progresivamente.
**Tacrolimus 0,03 % o 0,1 % y pimecrolimus, su inicio de acción es más lento y su potencia, moderada. 1 o 2 aplicaciones al 
día. Se puede iniciar su administración desde el principio o tras la mejoría y se mantienen más tiempo para evitar recurrencias.
 Lesiones y urgencias dermatológicasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 163 | 1467
o ácido fusídico y mupirocina tópica. Glucocorticoides orales: solo en casos muy intensos y 
graves, en ciclos cortos o pauta descendente.
2. ECCEMA DISHIDRÓTICO 
Dermatitis eccematosa pruriginosa y recurrente que cursa con vesículas afectando a palmas, 
plantas y cara lateral de los dedos. Afecta a hombres y mujeres jóvenes, autolimitándose 
en 2-3 semanas. El diagnóstico es clínico y en el tratamiento es importante evitar factores 
exacerbantes e irritantes, corticoides tópicos de alta o muy alta potencia (ungüento) 2 veces 
al día 2-4 semanas.
3. ECCEMA DE CONTACTO
Reacción cutánea pruriginosa inducida por la exposición a un agente externo:
• De naturaleza irritativa, produciendo daño tisular directo (puede ocurrir en el primer con-
tacto con el irritante): dermatitis de contacto irritativa. Es la más frecuente. La intensidad 
de la reacción es proporcional a la dosis de irritante. Ejemplos: Dermatitis del pañal (el 
irritante es el amoniaco de la orina, las heces en pacientes con diarrea), dermatitis de las 
manos por la limpieza de la casa (detergentes, productos de limpieza).
• De naturaleza alérgica, daño producido mediante una reacción de hipersensibilidad retar-
dada tipo IV (requiere sensibilización mediante un contacto previo): dermatitis de contacto 
alérgica. Cantidades pequeñas de alérgeno pueden producir clínica en pacientes sensibili-
zados. Ejemplos: alérgenos frecuentes son el níquel, cobalto, cromo, parafenilendiamina, 
tiomersal, etc. Cursan, por ejemplo, con eccema de manos y párpados en esteticistas y 
peluqueras (parafenilendiamina, acrilatos), eccema revidivante en dorso de pies (cromo), 
etc.
Clínica: lesiones eccematosas localizadas en las zonas de contacto con el agente externo. 
En las de etiología alérgica, pueden observarse lesiones a distancia. La diferenciación clínica 
entre ambos tipos puede ser muy difícil. La dermatitis alérgica suele ser más pruriginosa y en 
la irritativa predominan el dolor y escozor. 
Diagnóstico: clínico. Pruebas de contacto en dermatitis de contacto alérgica.
Tratamiento: evitar el agente externo desencadenante. Tratamiento del eccema según fase. 
Derivar a Dermatología para estudio si sospecha alérgica.
4. DERMATITIS ATÓPICA
Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, multifactorial y genéticamen-
te determinado, que se relaciona con un estado de hipersensibilidad denominado atopia 
(asma, conjuntivitis, rinitis, dermatitis). Factores desencadenantes: estrés, ropa sintética, ja-
bones, sudoración, sequedad, polvo ambiental, etc.
El diagnóstico es clínico. Suele asociar xerosis y prurito de forma constante. Consiste en 
lesiones eccematosas, cuya localización varía según la edad:
• Lactante (0-2 años): en mejillas y zonas de extensión, respetando el triángulo nasogeniano.
• Infantil (2-12 años): en flexuras, hueco poplíteo y antecubital, cuello y tobillos, lesiones 
liquenificadas y secas. 
• Adulto: lesiones subagudas y crónicas en dorso de manos, cara, cuello, párpados y distri-
bución difusa.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1468 | Capítulo 163
El tratamiento consiste en evitar desencadenantes, tratamiento del eccema según la fase, 
antihistamínicos para el prurito e hidratación. Casos graves: consulta Dermatología y corti-
coides sistémicos.
5. PITIRIASIS ROSADA
Típica de jóvenes en primavera y otoño. Se trata de un exantema agudo autolimitado, de 
probable etiología vírica. Comienza con una mácula única (heraldo), de 2-3 cm, redondeada, 
bien delimitada, rosada o color salmón en el pecho, cuello o espalda, con un halo eritema-
toso y collarete descamativo. Unos días después aparecen lesiones ovales similares, pero 
más pequeñas, en el tronco y extremidades proximales dispuestas paralelas a los pliegues 
de la piel. En algunos casos, pueden presentarse pródromos (faringitis, malestar general o 
cefalea), aunque por lo general es asintomática. El curso es autorresolutivo en unas semanas. 
Únicamente requiere tratamiento sintomático en caso de prurito con corticoides tópicos y 
antihistamínicos orales. 
6. PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica. Las lesiones características son pápu-
las o placas eritemato-descamativas crónicas y recidivantes. Desde el punto de vista de la 
Urgencia, nos interesa sobre todo conocer la psoriasis pustulosa generalizada, la psoriasis 
eritrodérmica por su gravedad y la psoriasis en gotas aguda, por ser un motivo de consulta 
frecuente.
6.1. Psoriasis pustulosa generalizada
Es una forma poco frecuente de psoriasis, de aparición brusca y potencialmente mortal. 
Habitualmente, el paciente tiene antecedente de otras formas de psoriasis.
Clínica: erupción eritematosa brusca sobre la que se forman pústulas estériles que pueden 
confluir, asociada a síntomas sistémicos (fiebre, malestar general). Desencadena un fracaso 
cutáneo agudo con sus complicaciones secundarias.
Diagnóstico: sospecha clínica y estudio histológico.
Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis con desviación izquierda) y bioquímica 
(elevación de reactantes de faseaguda).
Tratamiento: ingreso y valoración por Dermatología.
6.2. Psoriasis en gotas aguda
Típica de pacientes jóvenes. La clínica consiste en aparición brusca de pápulas y placas erite-
matodescamativas de pequeño tamaño (< 2 cm) en tronco y miembros. El 70 % es precedida 
por una infección estreptocócica, sobre todo faringoamigdalitis. El diagnóstico es fundamen-
talmente clínico. No precisa estudios complementarios.
Tratamiento: corticoides tópicos de mediana potencia asociados o no a derivados de la vita-
mina D, 1 vez al día durante 4 semanas y, posteriormente, 2-3 veces en semana de mante-
nimiento. Derivar a Dermatología. 
6.3. Eritrodermia psoriásica
Ver actitud ante un paciente con eritrodermia.