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Farmacología
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Conceptos generales 
 
FARMACOLOGIA: Ciencia que estudia las propiedades de los fármacos y sus acciones sobre el 
organismo. 
• FARMACOCINETICA: lo que el organismo le hace al fármaco 
• FARMACODINAMICA: lo que el fármaco le hace al organismo 
• FARMACO TERAPEUTICA: función de las necesidades particulares del paciente, con el objetivo de 
mejorar o alcanzar resultados en su salud. 
• TOXICOLOGIA: Parte de la medicina que se ocupa del estudio y los efectos de los productos tóxicos 
o venenosos sobre el organismo. 
• FARMACOECONOMIA: se puede definir como la descripción y el análisis de los costos de la terapia 
de fármacos aplicada a los sistemas de salud y a la sociedad y de la seguridad y la eficacia de tal 
tratamiento. 
• FARMACOGENETICA: estudia el efecto de la variabilidad genética de un individuo en su respuesta 
a determinados fármacos. 
Conceptos básicos 
FARMACO: 
• Toda sustancia química que al interactuar con un organismo vivo da lugar a una respuesta, sea 
beneficiosa o tóxica. 
• Cualquier sustancia que normalmente no forma parte del organismo, ni es necesaria para su 
funcionamiento y que, cuando es s aplicada o introducida al organismo, altera una o mas funciones 
corporales. 
• Sustancia qca de estructura conocida, distinta de los nutrientes o ingredientes esenciales de la 
dieta, que cuando es adm a un organismo vivo, produce una respuesta biológica. 
• MEDICAMENTO: Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, tratamiento y prevención de 
enfermedades o síntomas o signos patológicos o que es capaz de modificar los ritmos biológicos. 
• XENOBIOTICO: es un compuesto endógeno es un fármaco cuando se adm desde el exterior. 
Origen de los fármacos 
• NATURAL: origen de la tierra 
• SINTESIS QCA: En química, un elemento sintético es un elemento químico que no aparece de 
forma natural en la Tierra, y sólo puede ser creado artificialmente. 
• BIOTECNOLOGIA: Los medicamentos biotecnológicos son un subconjunto especial de los 
medicamentos de origen biológico. Los biotecnológicos usan información genética y tecnologías 
especiales para que las células actúen como fábrica de sustancias para luego convertirlas en 
medicamentos. 
 
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Estudios preclínicos 
Es una etapa de investigación que empieza antes 
de que los Ensayos clínicos (pruebas en humanos) 
puedan empezar, y durante la cual iterativas 
pruebas de viabilidad importantes e información 
de seguridad de fármacos son recopilados. 
Los objetivos principales de los estudios 
preclínicos son determinar la dosis segura para 
el primer estudio en humanos y evaluar el perfil 
de seguridad de un producto. Los productos 
pueden incluir dispositivos médicos nuevos, 
fármacos, soluciones de terapia del gen y 
herramientas de diagnóstico. 
Células aisladas-→ tejidos de animales 
 
Estudios clínicos 
Es una evaluación experimental de un producto, 
sustancia, medicamento, técnica diagnóstica o 
terapéutica que, en su aplicación a seres humanos, 
pretende valorar su eficacia y seguridad. Los estudios 
de prometedores tratamientos nuevos o 
experimentales en pacientes se conocen como 
ensayos clínicos. 
 
Especialidad farmacéutica 
Es el medicamento de composición e información 
definidas, y de forma farmacéutica y dosificación 
determinadas, preparado para su uso medicinal 
inmediato, dispuesto y acondicionado para su 
dispensación al público, es decir, el envasado o el preparado concreto que se adquiere en la 
farmacia. 
• Forma farmacéutica: donde se adm: oral, intramuscular, etc. (¿Qué son los excipientes? No tienen 
actividad farmacológica, son los colorantes o sabores, etc.) 
EJ: Si el comprimido pesa 100 mg, quiere decir que 80 mg son de principio activo y 20 mg de 
excipientes. 
 
 
 
 
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https://es.wikipedia.org/wiki/Ensayos_cl%C3%ADnicos
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Primer_estudio_en_humanos&action=edit&redlink=1
 
 
 
USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO 
WHO: Word health organization 
• 50% de medicamentos en el mundo se prescriben, dispensan de forma inadecuada. 
• 50% de los pacientes los utiliza de forma errónea. 
• Polifarmacia 
• Uso inadecuado de antibióticos 
• Falla al prescribir de acuerdo con guías clínicas 
• Automedicación inapropiada a menudo de medicamentos con receta. 
 
FORMA FARMACEUTICA DE ADM 
 Soluciones (gotas): estériles, jarabes, etc. 
 Solidas: comprimidos 
 Pastas: aplicación, pasta lasa. 
 Liquidas: intravenosa, muscular, infusiones, etc. 
 Inhaladores 
 Supositorios 
 
 
 
 
 
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EFECTO LOCAL V/S EFECTO SISTEMICO 
Local Sistémico 
 Tabletas Comprimidos 
Cremas Capsulas 
Inhalador jarabe 
Parche de león Inyectable 
 Parche anticonceptivo 
 Anestésicos 
 Pasta 
 
 
VIAS DE ADM 
 Acción sistémica 
 Acción local 
 Importante al momento de elegir la 
vía de adm 
 Importante al momento de elegir la 
vía de administración 
 
 
 
 
1. VIAS ENTERALES 
Vía oral (vo) 
• Cómoda y económica 
• Colaboración del paciente 
• Fácil administración y cumplimiento terapéutico 
• Efecto sistémico → absorción en el intestino 
Vía sublingual 
• Efecto muy rápido →sistémico 
• Útil en situaciones de urgencia 
• Ajuste de dosis es complicado. 
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Rectal 
• Cuando vía oral no es adecuada para el paciente 
• Cuando el fármaco induce vomito o cuando el paciente 
presenta nauseas o vómitos 
• Ventaja → el fármaco no esta expuesto a los ácidos del 
intestino. 
 
2. VIAS PARENTALES 
 
Vía intravenosa (VL) 
• Efecto muy rápido →sistémico → Útil en situaciones de 
urgencia 
• Permite el ajuste de dosis → requiere personal 
entrenado 
• Útil para grandes volúmenes y sustancias irritantes 
previa dilución 
• Riesgo de infecciones 
Vía intramuscular (Vi) 
• Efecto más rápido que VO si es solución acuosa → 
sistémico 
• Lenta y sostenida en preparados de depósitos 
• Volúmenes moderados, vehículos oleosos y algunas sustancias irritantes 
• Requiere personal entrenado. 
 Subcutánea (SC) 
• Al igual que la IM requiere atravesar barreras 
biológicas para llegar a la circulación → más lenta 
que IV 
• Requiere menos entrenamiento que IV o IM → Ej: 
insulinas 
 
 
 
 
 
 
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TIPOS DE INYECCIONES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. OTRAS 
Inhalatorias 
• Rápida llegada del fármaco al árbol bronquial → efecto tópico en pacientes con asma 
• También se puede utilizar para efecto sistémico → ej: anestésicos 
Vía vaginal 
• Los fármacos se introducen en el canal vaginal 
• Efecto local → infecciones, inflamación 
• Cremas, óvulos, geles. 
 
 
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Parte de la farmacología que estudia los procesos de absorción, distribución, metabolismo 
y excreción en el organismo del medicamento después de ser liberado de la forma 
farmacéutica. 
“Estudia que hace el organismo sobre el fármaco después de su administración.” 
 
• (Liberación) 
• Absorción 
• Distribución 
• Metabolismo 
• Excreción 
 
 
 
 Los estudios farmacocinéticospara determinar la dosificación se realizan en adultos sanos 
y principalmente hombres. 
 Por lo tanto, es importante entender las propiedades farmacocinéticas y las variaciones 
que se producen en la gestación para mejorar la eficacia del tratamiento y evitar/limitar 
los riesgos maternos y fetales. 
Farmacocinética 
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ABSORCION 
 Estudia la entrada de los fármacos en el organismo 
desde el lugar donde se depositan cuando se 
administran y el paso de los fármacos desde el 
exterior al medio interno, es decir, a la circulación 
sistémica. 
 La membrana presenta fluidez, flexibilidad, gran 
resistencia eléctrica e impermeabilidad relativa a 
moléculas polares. 
 Además, presenta proteínas insertas en ella que 
sirven como receptores que participan de vías de 
señalización celular. 
El proceso de absorción comprende: 
1. Los procesos de liberación del fármaco de su forma farmacéutica, su disolución y la 
entrada de los fármacos en el organismo desde el lugar de administración. 
2. Las características de cada una de las vías de administración, la velocidad y cantidad de 
fármaco que accede a la circulación sistémica junto con los factores que pueden alterarla. 
3. Los mecanismos de transporte. 
4. La eliminación presistémica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ABSORCION 
La absorción de un fármaco depende de las 
siguientes características: 
- Características fisicoquímicas del fármaco: masa 
molecular, liposolubilidad, características acido 
base. 
- Características de la preparación farmacéutica 
- Características del lugar de absorción: superficie de 
absorción, espesor de la membrana, flujo 
sanguíneo, pH, etc. 
- Eliminación Presistémica 
 
pH E IONIZACIÓN 
• Influye en forma importante en el paso a 
través de membranas, ya que muchos 
fármacos son ácidos o bases débiles y 
pueden o no estar ionizados dependiendo 
del pH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VIAS DE ADM 
La absorción se observa en: 
 Vía oral, rectal y sublingual 
 Vía Parenteral (Intramuscular, subcutánea, etc.) 
No se produce absorción en: 
 Vía parenteral intravenosa, intraarterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BIODISPONIBILIDAD 
“La biodisponibilidad de un fármaco indica la 
velocidad y la cantidad de la forma inalterada de 
un fármaco que accede a la circulación sistémica 
y, por lo tanto, está disponible para acceder a los 
tejidos y producir el efecto.” 
 
 
 
BIOEQUIVALENCIA 
La Bioequivalencia consiste en garantizar 
que todo fármaco que se comercialice en el 
país tenga la misma calidad, seguridad y 
equivalencia terapéutica que el 
medicamento de marca u original. 
Comparación entre la biodisponibilidad de 
dos fármacos: 
 
FACTORES QUE ALTERAN LA ABSORCIÓN 
• Estados fisiológicos especiales: Embarazadas, rrecién nacidos, ancianos. 
• Alimentos: Retardo del vaciamiento gástrico, modificación del pH, alteración del eflujo de 
las células epiteliales (glicoproteína-P) 
• Estados patológicos: Vómitos, diarreas, alteraciones del flujo sanguíneo. 
 
DISTRIBUCIÓN 
• La distribución de los fármacos permite su acceso a los órganos en los que debe actuar y los 
órganos que los van a eliminar y condiciona las concentraciones que alcanzan en cada 
tejido. 
• Tiene importancia en la elección de aquellos fármacos que deben actuar en el SNC, y en la 
valoración del riesgo de fármacos durante el embarazo y la lactancia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNION A PROTEINAS PLASMATICAS 
 
• Albúmina: Fármacos neutros y ácidos. 
Ej. Diazepam, tamoxifeno, digoxina, 
Warfarina. 
• α1-glicoproteína: Fármacos básicos. 
Ej: opiáceos, eritromicina, β-bloqueantes. 
• Lipoproteínas: Fármacos muy 
liposolubles. 
Ej: ciclosporina. 
• Globulinas: transporte de sustancias 
endógenas. 
Ej: esteroides. 
 
¿HACIA DONDE SE DISTRIBUYER EL FARMACO? 
- Para un individuo de 70kg: compartimientos 
líquidos más importantes son: 
1. Plasma (5% peso corporal) 
2. Líquido intersticial (16%) 
3. Líquido intracelular (35%) 
4. Líquido transcelular (2%) → feto 
5. Tejido adiposo (20%) 
El paso por estos compartimentos depende de: 
1. Permeabilidad a través de barreras tisulares 
2. Grado de unión a proteínas dentro del 
compartimento 
3. Reparto en función del Ph 
 
DISTRIBUCIÓN A ÁREAS ESPECIALES 
El acceso a áreas especiales presenta características particulares al estar limitadas. Por 
ello, el transporte de fármacos en estas áreas es por difusión pasiva o transporte activo. 
• Barrera Hematoencefálica 
• Ojo 
• Circulación fetal 
• Hematotesticular 
 
 
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA 
Fármacos con alta liposolubilidad difunden con 
 mayor facilidad la barrera hematoencefálica 
 
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FÁRMACOS CON ALTA LIPOSOLUBILIDAD PASAN CON MAYOR FACILIDAD LA BARRERA 
HEMATOENCEFÁLICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FACTORES QUE ALTERAN LA DISTRIBUCIÓN 
• Variaciones de peso 
• Unión a proteínas 
• (embarazo ↓) 
• Enfermedades: 
• Renales 
• Insuficiencia cardiaca 
• Edemas 
• Derrames pleurales 
• Ascíticos 
• Acidosis 
• Inflamación meninges 
 
ELIMINACIÓN 
La concentración activa del fármaco en el organismo humano disminuye 
como consecuencia de dos mecanismos. 
• Metabolismo 
• Excreción 
Metabolismo 
Cuando los fármacos penetran en el organismo, la mayoría de ellos son transformados 
parcial o totalmente en otras sustancias. Las enzimas encargadas de realizar estas 
transformaciones se encuentran fundamentalmente en el hígado. Una minoría de 
fármacos que no sufren transformación alguna y son excretados sin modificar. 
• Fase I: los fármacos se convierten en sustancias muy reactivas; aquí el citocromo P-450 
hepático juega un rol fundamental 
• Fase II: el derivado de la fase I experimentar procesos de glucuronidación, acetilación y 
metilación, además de adición de aminoácidos o glutatión. 
Cuando el fármaco reactivo se conjuga con una de estas moléculas pierde reactividad y 
liposolubilidad, es decir, se convierte en una sustancia hidrosoluble que será fácilmente 
eliminada. 
 
Reacciones químicas involucradas en la Biotransformación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 >polaridad 
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HEPATOXICIDAD POR PARACETAMOL 
 
 Antídoto: 
N-acetilcisteína (precursor 
GSH) 
 
 
 
 
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METABOLISMO 
1. Temporales: edad 
2. Genéticos: sexo y control genético de la dotación enzimática 
3. Fisiológicos: embarazo. 
4. Ambientales: exposición a contaminantes 
5. Dietéticos: tipo de dieta consumida y contaminantes alimentarios. 
6. Estados patológicos: insuficiencia hepática 
7. Interacciones con otros fármacos capaces de modificar el metabolismo. 
 
 
FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO 
 
Edad: Niños 
• Los niveles de enzimas microsomales son bajos a causa de la inmadurez del hígado. Su 
producción de proteínas es baja. 
• Los niños de mayor edad pueden experimentar un aumento en su metabolismo y requerirdosis mayores una vez que se produzcan las enzimas hepáticas 
 
Edad: Ancianos 
• El metabolismo disminuye a medida que aumenta la 
edad. 
• El hígado pierde de poco a poco su capacidad efectiva 
de metabolizar fármacos ya que disminuye la 
producción de enzimas microsomales. 
• Disminución del flujo sanguíneo hacia el hígado a 
causa del gasto cardiaco y de patología como la 
ateroesclerosis. 
• Prolongación de la vida media de fármacos. 
 
Género 
• Las mujeres tienen mayor reacciones de oxidación (alprazolam, diazepam), igual de 
reducción (Lorazepam) y menor de conjugación (oxazepam). 
Farmacogenética: estudia la influencia de la herencia sobre la respuesta a los fármacos o 
agentes tóxicos. Estudia las base genéticas de las diferencias individuales en la respuesta a 
los fármacos. 
Farmacogenómica: estudia el genoma para identificar anomalías sencillas o complejas 
que permitan predecir la respuesta a los fármacos. 
Polimorfismos genéticos: la variación del alelo mutante es sobre el 1% de la población. 
✓ Metabolizadores rápidos 
✓ Metabolizadores lentos 
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Factores genéticos 
• Existen polimorfismos farmacogenéticos que afectan a las enzimas de fase I y II. 
• Polimorfismos que reducen el metabolismo de los fármacos aumentan sus 
concentraciones plasmáticas. 
• Aumentar eficacia 
• Aumentar toxicidad 
Ejemplos: 
✓ Hemorragia por Warfarina 
✓ CYP2C9*2 y CYP2C9*3 
✓ Metabolización lenta 
 
Factores fisiológicos: embarazo 
Influencia del embarazo sobre la respuesta de la madre a los fármacos 
• El aumento del estradiol y de la progesterona influyen en el metabolismo: 
• Aumento de progesterona promueve progresivamente la BT hepática de los fármacos, 
debido a la acción inductora del CYP3A4. 
• Aumento de estrógenos produce la disminución del metabolismo del diazepam y de la 
cafeína. 
 
Factores patológicos 
• Enfermo hepático: Disminución del metabolismo 
• Se afectan preferentemente los procesos metabólicos oxidativos (pérdida de hepatocitos 
funcionales). 
Dieta 
 Dieta hiperproteica tiende a aumentar el metabolismo oxidativo (teofilina, propanolol) 
 Hidrato de carbono tiende a reducirlo 
 Dieta hiperproteica e hipercalórica reduce el metabolismo del oxazepam, pero no la del 
paracetamol. 
 Carnes a la brasa, verduras crucíferas, metilxantinas, zumo de pomelo y de naranja 
(Inhibición), hierba de san juan (inductor), pueden inhibir o inducir el CYP3A4, CYP1A2, 
CYP2E. 
 El Alcohol: ingesta aguda alta inhibe varios citocromos y aumenta las concentraciones 
plasmáticas de amitriptilina, diazepam, fenitoína o Warfarina. 
 El consumo crónico produce una acción inductora que reduce las concentraciones 
plasmáticas de fenitoína o Warfarina. 
 Aumenta la hepatotoxicidad del paracetamol y otros fármacos. 
 
 
 
 
 
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Ambientales 
• Tabaco: acción inductora de los hidrocarburos aromáticos policíclicos. 
• Fumadores requieren dosis mayores de teofilina, clozapina o insulina. 
• Puede reducir el efecto sedante de las benzodiazepinas, efecto de β-bloqueadores, efecto 
analgésico de opioides. 
• Contaminantes en general experimentan transformación metabólica en el organismo 
(tóxicos, carcinogénesis) 
 
Factores Farmacológicos 
• Inducción enzimática: Estimulación 
específica de la concentración de 
enzimas en respuestas a xenobióticos 
específicos (fármacos, productos 
ambientales, agentes cancerígenos, 
etc.) 
 
EXCRECION 
ÓRGANOS EXCRETORES (CLASIFICACIÓN CUANTITATIVA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VIAS DE EXCRECION DE FARMACOS 
Todas las vías de excreción son importantes. 
• Mamaria: por la leche materna se excretan 
analgésicos narcóticos y etanol. 
• Saliva: ciertos antibióticos activos sobre 
meningococos bucales son excretados por la 
saliva (efecto local). 
• Lágrimas: irritantes halogenados son 
excretados por las lágrimas (irritación ocular). 
• Pulmón: vía de excreción mayor para líquidos 
volátiles y gases anestésicos. 
 
EXCRECION= Filtración + Secreción tubular-reabsorción Tubular. 
FACTORES QUE AFECTAN LA EXCRECIÓN: ION TRAPPING 
 
Para fármacos ácidos débiles: 
• Se mueven desde la orina hacia el plasma 
• Reabsorción tubular distal para ácidos 
débiles 
• Al alcalinizar la orina, aumenta la 
excreción renal de ácidos débiles. 
 
 
 
 
Para fármacos bases débiles: 
• Se mueven desde el plasma hacia lo 
orina 
• Secreción tubular distal para bases 
débiles. 
• Al acidificar la orina, aumenta la 
excreción urinaria de bases débiles. 
 
 
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Excreción Biliar e Intestinal: Circulación Enterohepática 
 
RECIRCULACION HENTEROHEPATICA 
 Existe una hidrólisis enzimática de los conjugados debido a la flora bacteriana intestinal 
(Β-glucuronidasa bacteriana): 
• Libera el fármaco en el intestino, el cual puede ser nuevamente absorbido por el intestino. 
 
 
 
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 Objetivo del tratamiento es beneficiar al paciente con el menos riesgo posible 
 Todo fármaco es capaz de producir un efecto toxico 
 Se considera seguro cuando tiene un riesgo aceptable 
 
BENEFICIO- RIESGO 
Toxicología estudia los efectos toxico (deriva de la farmacología) 
RAM 
 Respuesta perjudicial, no deseada, se da en dosis utilizadas normalmente con fines de 
profilaxis o para modificar alguna función biológica 
 
Evento adverso: daño medica no intencional, relacionado con la asistencia sanitaria, no 
necesariamente tiene relación causal con este tratamiento 
➔ Ejemplo: una infección intrahospitalaria 
 
 Reacción alérgica: reacción de naturaleza inmunológica, adquiere carácter antígeno, con 
un contacto previo sensibilizante y luego un contacto desencadenante 
➔ Ejemplo: yodo, penicilina 
 
 Reacción idiosincrática: genéticamente determinada, reacción anómala en ciertos 
individuos con un fármaco, incluso en dosis pequeñas 
 
Consecuencias 
Diagnóstico y manejo de paciente- calidad de vida- costos de atención asistencial 
 
 
 
 
Reacciones adversas a 
medicamentos (RAM) 
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CARACTERÍSTICAS DE LAS RAM 
 Pueden aparecer inmediatamente después del tratamiento o después de su suspensión 
 Pueden evitarse mediante el ajuste de dosis 
 Puede ser una expresión de una dosis terapéutica o aparecer solo en sobredosis 
 
Clasificación de RAM 
• Mecanismo 
• Severidad 
• Frecuencia 
• Cronología 
• Tratamiento 
 
SEGÚN MECANISMO 
• Tipo A: relacionado con la dosis, común, predecible, baja mortalidad, ejemplo tramadol 
• Tipo B: no relacionada con la dosis, alergias (cantidades muy pequeñas), se separa 
epidermis de la dermis, poco común, no predecible, alta mortalidad, ejemplo: reacción 
anafiláctica a penicilina 
• Tipo C: dosis y tiempo, poco común, relacionado con dosis acumulativas, ejemplos 
antipsicóticos, paracetamol x años a dosis fija daño hepático 
• Tipo D: relacionadas con el tiempo, ejemplo teratogénica, cáncer 
• Retiro o suspensión, poco común, ocurre después de suspensión del fármaco, reacción de 
insomnio por uso de benzodiacepinas (adicción), síndrome de abstinencia 
• Tipo F: fracaso, común, relacionada con la dosis, causada por interacciones, ejemplo una 
dosis con jugo de pomelo, café, 
Desencallar el medicamento: ir bajando la dosis hasta eliminarlo 
SEGÚN SEVERIDAD 
Leves 
• Breve, síntomas tolerables 
• No requiere tratamiento si suspensión de la terapia 
• No limita actividad 
 
Moderada 
• Requiere una intervención terapéutica(suspensión, modificación de dosis, tratamiento 
específico) 
• Interfiere con las actividades habituales sin riego vital 
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Grave 
• Riego vital 
• Provocan hospitalización o la prolongan 
• Originan incapacidad laboral/escolar 
• Causa secuelas o malformaciones 
 
Fatal (morfina: parálisis respiratoria) 
• Contribuye directa o indirectamente a la muerte del paciente 
• Subtipo de la severa 
 
EFECTO TETRATOGENICO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO 
Efecto teratogénico: efectos adversos morfológicos, bioquímicos o de la conducta durante 
la vida fetal detectables en la gestación, en el parto o más tardíamente 
 
Incluye: abortos espontaneo, retraso de crecimiento, trastornos metabólicos, cognitivos, 
infertilidad y alteraciones del comportamiento social 
• Primer trimestre del embarazo provocando alteraciones estructurales y/o funcionales 
 
Malformación congénita severa: causan la muerte, hospitalización, retraso mental, 
cirugías repetidas, interfieren con el desempeño físico o son deformante 
• 2 al 4% RN presentan malformaciones congénitas mayores (chile 3,1%) 
 
¿Qué cambios farmacocinéticos provoca la gestación? 
• Aumenta volumen sanguíneo, aumenta distribución 
• Disminuye las proteínas plasmáticas, aumenta albumina durante el embarazo 
• Aumenta flujo sanguíneo renal, mayor irrigación y filtración glomerular, pH más alcalino 
embarazo 
• Aumenta nivel de progesterona, mayor metabolismo hepático, vasodilatación, menos 
vaciamiento gástrico 
 
UNIÓN DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
• Aumenta la fracción libre, se normaliza recién a las 5 a 7 semanas post parto 
• Efecto más significativo en los fármacos ácidos débiles con alta unión a proteínas 
plasmáticas que se unen a albumina 
Distribución: gasto cardiaco aumenta (velocidad de perfusión), lo que genera la llegada de 
fármaco a la PLACENTA, esta se ve favorecida (mitad de segundo semestre) 
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El desarrollo de teratogenia está relacionado con factores dependientes de: 
• Fármaco (mecanismo) 
• Madre 
• Etapa de la gestación 
• El niño 
 
Fármacos con efectos teratogénicos 
• Hormonas, antibióticos anticoagulantes, antidepresivos, amino pterina, andrógenos, 
gestágenos, talidomida, retinoides, Warfarina, trimetadiona, tetraciclinas, alcohol, etc. 
 
Propiedades del fármaco 
• Liposolubilidad (puede atravesar mayor tejido) 
• Grado de disociación (gradiente de pH entre a la sangre materna y la fetal) 
• Tamaño molecular (más pequeña más fácil de atravesar tejido) 
• Dosis y tiempo de exposición 
 
Síndrome alcohólico fetal 
 Por madre alcohólica, tiene problemas conductuales, y a nivel físico como puente nasal 
bajo, labio superior delgado, cabeza pequeña, nariz baja. 
Tabaquismo 
 Lleva menos flujo sanguíneo, bajo crecimiento y rotura de la placenta 
TERATOGENIA FACTORES MATERNOS 
• Propiedades de la placenta 
• Edad 
• Estado nutricional 
• Enfermedades maternas 
TERATOGENIA ETAPA DE LA GESTACIÓN 
• Periodo de división e implantación (primeras dos semanas): efecto todo o nada 
• Periodo embrionario (entre 3 a 8 semanas): embriopatías (malformaciones graves) ejemplo: 
talidomida (nauseas), fenitoína (epilepsia). 
• Periodo fetal: general los medicamentos ejercen efecto sobre el feto, ejemplo: cocaína 
• Periodo preparto: complicaciones perinatales, ejemplo: acido valproico 
 
Síndrome del niño gris: causado por cloranfenicol (antibiótico): tienen un aspecto 
cianótico, por falta de excreción del fármaco 
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Uso con precaución especial de fármacos en 3 trimestre: 
• Ácidos acetilsalicílico y AINES: alteraciones de coagulación, cierre del ductus e inhibición 
del parto 
• Anestésicos generales: sufrimiento fetal cuando hay una hipotensión materna 
• Anestésicos locales: bradicardia fetal, hipotensión materna y sufrimiento fetal 
• Opioides, fenobarbital y benzodiacepinas: depresión del SNC y síndrome de abstinencia 
• Sulfato magnésico: debilidad neuromuscular y somnolencia 
• Tiazidas: alteraciones electrolíticas y trombocitopenia 
 
Categorías de riesgo de FDA (clasificación de medicamentos) 
• A: con estudios controlados son seguros, ejemplo: insulina, heparina 
• B: tranquilizadores, con estudio en animales, habitualmente seguros 
• C: faltan datos en humanos, riesgo potencial 
• D: evidencia en riesgo, de riesgo solo uso limitado 
• X: contraindicados, ejemplo: tetraciclinas 
 
Tabla PLLR 
• Elimina categorías A, B, C, D y X 
• Se basa en su relación con la lactancia 
• Etiquetado incluye: un resumen de los riegos del uso de un medicamento durante el 
embarazo y lactancia, un resumen y análisis de los datos de apoyo relevantes, información 
que ayude a tomar decisiones de prescripción y asesoría a las mujeres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Es el estudio bioquímicos y fisiológicos de como los fármacos interfieren o actúan en el 
organismo (su mecanismo de acción) 
Como actúan 
• Actúan con un receptor o blanco farmacológicos presentes en células 
• Un fármaco no funciona a menos que se una 
• Interacción genera una modificación en la función biológica 
 
Receptores 
• De membrana (alfa y beta) 
• Intracelulares (nucleares) 
• Canales iónicos (neuronas) 
• Enzimas 
• Transportadores 
• Ácidos nucleicos (ADN y ARN) fármacos ocupados en el cáncer 
 
Unión fármaco-receptor 
[F] + [R] = COMPLEJO F-R = EFECTO 
**llega una droga, se une a su receptor, generando una traducción de señal interna, que 
llega a una respuesta biológica** 
• Fuerzas de Van der Waals 
• Puentes de hidrogeno 
• Uniones iónicas 
• Uniones covalentes 
 
➔ AL AUMENTAR LA DOSIS AUMENTA LA RESPUESTA 
 
Afinidad: capacidad de un fármaco de interactuar con un receptor especifico. 
 Ejemplo: adrenalina se une a un receptor beta 
Potencia: dosis requerida para producir una respuesta determinada. 
Farmacodinamia 
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Eficacia o actividad intrínseca: capacidad para producir un efecto fisiofarmacologica 
después de la unión del fármaco al receptor. 
 
Agonista farmacológico: fármaco que se une al receptor genera una respuesta fisiológica 
(aquel que genera la respuesta fisiológica) 
• Agonista Parciales: efecto menor del máximo 
• Agonista Completo: efecto máximo 
 
Antagonista: se une al receptor, pero no lo activa (tapón) 
• Antagonista competitivo: se une al mismo sitio de acción que el agonista, el grado de 
antagonismo depende de la concentración del antagonista, al aumentar la concentración 
del agonista, se revierte el antagonista. 
 
• Antagonista no competitivo: se une a un sitio deferente al del agonista (disminuye 
eficacia del agonista), el grado de antagonismo depende de la concentración del 
antagonista y del tiempo, disminuye el máximo de la respuesta, al aumentar la 
concentración del agonista, no se revierte el antagonista. 
Clasificación de receptores farmacológicos 
1. Canales iónicos (efecto en milisegundos, receptor nicotínicos de acetilcolina) 
2. Receptores acoplados a proteínas G (efecto en segundos, receptor muscarínico de 
acetilcolina) 
3. Receptores ligados a cinasas (efecto en horas, receptores de citosinas) 
4. Receptores nucleares (efecto en horas, receptores de estrógenos) 
 
Receptores ionotrópicos 
Dejan pasar iones, modifican el comportamiento de una neurona 
 Ejemplo: receptor GABA, receptor nicotínico de acetilcolina 
Receptores metabotrópicos 
Acoplados a proteínas G, efecto más lento 
Receptores con actividad tirosina quinasa 
 Ejemplo: insulina 
Favorece transcripción deproteínas, transloca los receptores 
Receptores intracelulares 
 Ejemplo: hormonas 
Efecto a nivel del núcleo, generando una proteína 
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Desensibilización: perdida de la respuesta de una célula a la acción de un ligando (ir 
aumentando la dosis de salbutamol en los asmáticos), célula pierda respuesta, cada vez 
mayor cantidad de fármaco para el efecto 
 
Tolerancia: menor o ausencia de respuesta a un fármaco 
 Receptor activado mucho tiempo 
 Endocita el receptor (receptor ya no está en la membrana) 
 No ejerce su efecto 
 
DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
Controlan el equilibrio hidrolítico del organismo, mediante absorción y secreción de agua 
y electrolitos a nivel renal 
ANTIÁCIDO 
Utilizado en el tratamiento del reflujo esofágico y ulcera péptica, no actúan a través de la 
unión a un receptor transportador, una base lo neutraliza 
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
Fármacos poco utilizados 
 Colinérgicos (agonista)/ anticolinérgicos (antagonista) 
 Adrenérgico (agonista)/ anti adrenérgicos (antagonista) 
 
Sistema nervioso 
Se divide en Periférico (autónomo = no se controla-somático = si se controla) y central 
El autonómico se divide en simpático y parasimpático 
• Parasimpático: de reposo y digestión (activa cuando se está tranquilo) 
Activa funciones digestivas y la eliminación de deshechos 
Efectos: se activan glándulas intestinales, baje frecuencia cardiaca, aumenta carga en 
vejiga, miosis, bronquios se contraen. 
➔ Neurotransmisor: acetilcolina (nivel preganglionar) 
FUNCIONA EN RECEPTORES MUSCARINICOS O M 
 
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• Simpático: activo en pelea 
Situaciones de tensión, traumáticos, miedo, hipoglicemia, frio o ejercicio 
Efectos: aumento de presión arterial, aumento de flujo sanguíneo, movilización de 
reservas de energéticas, pupila dilatada, aumento de frecuencia cardiaca, lipolisis, 
musculo esquelético se contrae 
➔ Neurotransmisor: adrenalina (nivel postganglionar) da energía 
FUNCIONA EN RECEPTORES BETA 
 
Sistema nervioso autónomo (útero) 
• Receptor alfa: contracciones 
• Receptores beta: tocólisis no contracciones 
Acetilcolina 
➔ Colina se une a acetato para formar acetilcolina 
➔ Se almacena en vesículas 
➔ Entra calcio, libera acetilcolina 
➔ Activa receptores posneuronales de acetilcolina 
➔ Como se termina el efecto: Enzima la degrada 
➔ Neurotransmisor deja de estar activo y no señaliza 
➔ Disponible nuevamente 
 
Transmisión colinérgica 
La acetilcolina tiene dos receptores 
➔ Muscarínicos (posganglionar) = acoplados a proteínas G 
➔ Nicotínicos (preganglionar) = canales iónicos 
 
Agentes colinérgicos (favorecen parasimpático) 
Acción directa (agonistas directos) 
➔ Imitan a acetilcolina, une a receptores generando la misma respuesta intracelular de la 
acetilcolina 
➔ Usos: reducción de la presión, estimulación de la vejiga atónica, glaucoma 
➔ Fármacos: metacolina, carbacol, betanecol 
➔ Usos clínicos: policarpina, betanecol, cevimelina 
 
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Acción indirecta (inhibidores a la enzima que degrada a la acetilcolina) 
➔ Aumento de actividad peristáltica, bradicardia, broncoconstricción (se da fármacos como: 
neostigmina, peridostigmina, fisostigmina) 
 
Antagonistas muscarínicos (atropina) 
➔ Inhibe secreciones 
➔ Efectos sobre la frecuencia cardiaca 
➔ Efecto en el ojo 
➔ Efecto en tubo digestivo 
➔ Efecto sobre musculo liso 
➔ Efectos sobre SNC 
 
Usos clínicos de antagonistas muscarínicos 
➔ Atropina y escopolamina: para bradicardia sinusal y premediaciones anestésica 
➔ Tropocamida: dilatación pupilar para exploración oftalmológica 
➔ Benzotropina: anti parkinsoniano 
➔ Ipratropio o tiotropio: inhalatorio asma y EPOC 
➔ Pirencepina: ulceras pépticas 
 
 Trimebutino (colon irritable), flavoxato 
Transmisión noradrenérgica (adrenalina) 
➔ Dopamina (precursor de la adrenalina): neurotransmisor del SNC 
➔ Adrenalina: hormona secretada por medula suprarrenal 
➔ Noradrenalina: transmisor liberado por las terminaciones nerviosas simpáticas 
 
 Favorecen al sistema parasimpático, mucha energía 
 Poca adrenalina a nivel central puede causar depresión* 
 SALBUTAMOL fármaco para la relajación del musculo liso uterino/ broncodilatación 
Receptores adrenérgicos 
➔ Alfa 1: favorece contracción en vaso sanguíneos, favorece hipertensión 
➔ Alfa 2: autorreceptor 
➔ Beta 1: corazón (frecuencia cardiaca) 
➔ Beta 2: bronquios los dilata 
➔ Beta 3: presente en el tejido adiposo, produce un efecto depresor en el corazón. 
 
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Agonistas adrenérgicos 
Acción directa 
➔ Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol 
➔ No catecolaminas: salbutamol, salmeterol, fenoterol, clembuterol, clonidina 
 
Acción indirecta 
➔ Anfetamina, tiramina 
 
Acción mixta 
➔ Efedrina, Metaraminol, pseudoefedrina 
 
Musculo liso 
➔ Alfa 1: su estimulación produce contracción de todos los músculos liso excepto aparato 
digestivo, acción más importante sobre musculo liso vascular (vasoconstricción) elevación 
de presión arterial 
➔ Beta: su estimulación produce relajación de los músculos lisos (tratamiento del asma) 
 
1. Agonista no selectivo: adrenalina paro cardiaco, shock anafiláctico, en combinación con 
anestésicos locales para prolongar su acción 
2. Agonistas selectivos beta 2: salbutamol, aparato respiratorio 
3. Agonistas selectivos alfa 2: clonidina, tratamiento hipertensión 
 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
Neurotransmisores (principales) 
Noradrenalina 
 Baja (depresión, trastornos de déficit atencional), alta (ansiedad, excitabilidad, insomnio) 
Dopamina 
 Alta (psicosis, tics), baja (Parkinson, trastornos de déficit atencional, depresión) 
Acetilcolina 
 Alta (delirio, confusión, psicosis), baja (Alzheimer) 
Serotonina 
 Alta (alucinaciones, disminución del apetito, ansiedad, sueño), baja (depresión, TOC, 
sensibilidad del dolor) 
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Acido gama amino butírica 
 Alta (depresión del SNC, depresión respiratoria, sedación), baja (convulsiones, alteraciones 
del movimiento) 
Glutamato 
 Alta (convulsiones, degeneración neuronal), baja esquizofrenia, depresión, alteración 
cognitiva) 
 
Incremento de funcionamiento 
• Ansiedad 
• Esquizofrenia 
• Epilepsia 
 
“Situación patológica” 
Disminución del funcionamiento 
• Depresión 
• Parkinson 
• Alzheimer 
 
Ansiedad y ansiolíticos 
• Neurotransmisor aminoacídica: GABA-GLUTAMATO 
• Gaba es un neurotransmisor inhibitorio 
Parte del sistema límbico (hipotálamo, amígdala e hipocampo), de naturaleza colinérgica, 
se considera elemento central en la instauración de la ansiedad (primitivo) 
➔ La ansiedad puede ser una emoción normal y un trastorno psiquiátrico, dependiendo de su 
intensidad y su repercusión sobre la actividad de la persona 
➔ Sirve para supervivencia 
 
En términos patológicos: la ansiedad puede describirse como la vivencia de un sentimiento 
de amenaza, de expectación tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio 
psicosomático en ausencia de un peligro real o, por lo menos, desproporcionada en 
relación con el estímulo desencadenante 
➔ Sentimiento de aprensión, temor o angustia, frente a algo que se valora como amenazante 
➔ Un estado de irritabilidad que puede llegar a la perdida de la capacidad de concentración 
➔ Síntomas somáticos variables: sudoración, palpitaciones, fatiga, micciones frecuentes, 
cefalea, insomnio, molestias digestivas, etc. 
 
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Ansiedad: GABA baja, SEROTONINA baja, NORADRENALINA baja 
 
GABA es el neurotransmisor principal inhibitorio del SNC, regula la transmisión nerviosa 
del sistema adrenérgico o el serotonergico 
Fármaco benzodiacepinas 
➔ Alprazolam 
➔ Clonazepam 
➔ Diazepam 
➔ Flunitrazepam 
➔ Lorazepam 
➔ Bromazepam 
➔ Midazolam 
➔ Triazolam 
➔ Temazepam 
 
Acción farmacológica: ansiolíticos, sedantes e hipnóticas, anticonvulsivantes, relajante 
muscular 
a. Acción ansiolítica: alivia tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos (sudor, 
taquicardia, molestias digestivas), útiles en los estados de ansiedad generalizada 
b. Acción miorrelajante: relajación de la musculatura esquelética, esta acción se ejerce sobre 
el SNC 
c. Acción anticonvulsivante y antiepiléptica: tanto frente a convulsiones provocadas por 
agentes tóxicos, como las febriles y síndrome de abstinencia a alcohol, algunas son 
eficientes en determinados tipos de epilepsia, la acción anticonvulsivante requiere por lo 
general altas concentraciones cerebrales. 
d. Acción hipnótica: generan sueño 
 
Como actúan: 
➔ Son agonistas alostéricos del receptor gaba (que modulan) 
➔ GABA se une al receptor, activándolo y entrando cloruro 
➔ La célula se hiperpolariza 
➔ Conduciendo menos impulsos nerviosos 
➔ Disminuyendo la excitación neuronal 
➔ Las venzo se unen al receptor gaba, pero en un sitio distinto de el de gaba en si 
➔ Si no se une las dos No pasa nada con el receptor 
➔ Pero cuando de junta GABA juntas hacen que receptor se abra entrando más cloruro 
 sí entre más cloruro, la célula adentro se vuelve más negativa (hiperpolariza), disminuye 
los impulsos 
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Etanol igual se une a GABA 
➔ El receptor se cativa de mayor forma porque el etanol funciona igual a un benzodiacepina 
(generando el ingreso de más cloruro) 
➔ Hiperpolarizándola, conduciendo menos impulsos nerviosos 
➔ El receptor GABA se hiperactiva (generando el efecto de quedarse dormido por el alcohol) 
 
Mecanismo de acción 
Facilitan la transmisión fisiológica de carácter inhibidor mediada por GABA 
➔ Generando una modulación alostérica en el complejo que permite una mayor influencia de 
GABA sobre su sitio especifico de interacción, 
aumentando la posibilidad de abertura del canal de cloruro en respuesta a GABA. 
Esto significa que las benzodiacepinas NO promueven una activación del receptor 
SUPERIOR a la que podría ser evocada por el propio GABA (por sí sola no tiene efecto tiene 
que unirse a gaba para general efecto, potenciando el neurotransmisor que ya está) 
Vida media de benzodiacepinas 
➔ Acción larga (+24 hrs) 
➔ Acción intermedia (5-24 hrs) 
➔ Acción corta (-5 hrs) 
 
Efecto: frenar la ansiedad, sedar, producir sueño (efecto techo), anestesian, parálisis 
respiratoria. 
• Benzodiacepinas casi nunca pasan el efecto techo, son fármacos súper seguros 
 
Interacciones: son combinaciones con el fármaco. Por ejemplo, benzodiacepinas, más 
alcohol, más gaba, produce efector de inconciencia, este es utilizado con la droga de la 
violación, donde la persona pierde el conocimiento debido a la combinación de la acción 
de estos 3 
Usos clínicos 
➔ Alivio de ansiedad 
➔ Tratamiento de insomnio 
➔ Sedación y amnesia antes de procedimientos médicos 
➔ Tratamiento de epilepsia y convulsiones 
➔ Coadyuvantes en anestesia (intravenoso) 
➔ Control de síndrome de abstinencia 
➔ Relajación muscular 
 
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 las benzodiacepinas con menor tiempo de vida media producen insomnio de rebote con 
mayor frecuencia 
Farmacocinética 
➔ Vía oral 
➔ altamente liposoluble (atraviesan la barrera hematoencefálica), llegan fácilmente al SNC 
➔ Se unen en elevada proporción a la albumina 
Metabolismo 
Principalmente hepático, pero el problema es que muchos electrolitos siguen siendo 
activos. 
(efecto dura más generalmente) 
➔ Son muy adictivas 
 
Reacciones adversas e interacciones 
Por desajuste de dosis: aparecen sedación, somnolencia, incoordinación motora o verbal, 
alteran la capacidad para producir vehículos. 
• Aparece fenómenos ansiosos de rebote al cesar el fármaco 
• Por vía IV puede desencadenar hipotensión y depresión respiratoria 
• El peligro aumenta si se asocia a otros depresores del SNC como alcohol, anestésicos u 
opiáceos 
 
Genera dependencia y tolerancia 
➔ Tolerancia a los efectos sedantes y anti convulsionantes 
➔ Provocan también dependencia psicológica y física, incluso a dosis bajas, síndrome de 
abstinencia 
➔ Aprox el 35% de los pacientes tratados con BZD durante más de 4 semanas desarrollan 
dependencia física 
 
Precauciones 
• Insuficiencia hepática 
• Se potencia efecto depresor del SNC 
 
Dependencia 
• Física y psicológica 
• Retirada abrupta 
• Uso prolongado 
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EN CASO DE UNA INTOXICACION AGUDA SE INDICA LA ADMINISTRACION DE SU 
ANTGONISTA, LLAMADO FLUMAZENILO 
BZD EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA 
➔ Diazepam: clase D (no son seguros), generando malformaciones, letargia en proceso de 
lactancia 
➔ Clonazepam: clase C, problemas cardiacos, hipotonía, letargia, cianótico 
➔ Lorazepam: clase D 
➔ Alprazolam: clase D 
(muy peligrosos) 
BZD durante etapas tempranas de embarazo y riesgo de aborto espontanea 
➔ Todas son de riesgo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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