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DOLOR Dra. Isabel Ortiz Pereyra Cátedra Semiología General •Es una sensación desagradable asociada a un daño emocional variable. • Producido por un daño tisular real o potencial •Tiene una función esencial en la supervivencia •Es percibido en regiones corticales del SNC •Es una percepción individual subjetiva DOLOR RECEPTORES DEL DOLOR Las sustancias que producen dolor (alogénicas) estimulan los receptores ❑Mecanoreceptores ❑Termoreceptores ❑Nociceptores La suma total de todos los impulsos determina si un estímulo se percibe como doloroso o no NOCICEPCIÓN Es un conjunto de eventos electroquímicos que culminan con la percepción del dolor Consiste en 4 pasos simultáneos: ❑TRANSDUCCIÓN ❑TRASMISIÓN (CONDUCCIÓN) ❑MODULACIÓN ❑PERCEPCIÓN DOLOR- TRANSDUCCIÓN ¿Dónde se lleva a cabo? en los receptores sensoriales LOS NOCICEPTORES ¿ qué son los nociceptores? son las terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias. DOLOR- TRANSDUCCIÓN INICIO DEL DOLOR Percepción por las fibras sensoriales nociceptoras en los tejidos periféricos Se activan las neuronas de la médula se proyectan a la corteza cerebral por vía talámica provocando dolor DOLOR PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS DEL NOCICEPTOR TRES GRUPOS DE NOCICEPTORES ❑CUTÁNEOS ❑MUSCULARES-ARTICULARES ❑VISCERALES DOLOR NOCICEPTORES (terminaciones nerviosas) FUNCIÓN RECEPTORA LIBERACIÓN DE NEUROTRASMISORES (sustancia P, glutamato) SE LIBERAN EN LA CERCANÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y PRODUCEN VASODILATACIÓN , EXTRAVASACIÓN Y EDEMA NOCICEPTORES: TRANSFORMAN ESTÍMULOS LOCALES ( QUÍMICOS, MECÁNICOS Y TÉRMICOS) EN POTENCIALES DE ACCIÓN QUE SE TRASMITEN POR FIBRAS AFERENTES HACIA EL SNC TRANSMISIÓN ❑CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO NERVIOSO DESDE LA PERIFERIA A LA MÉDULA ESPINAL ❑SE INTRODUCEN EN EL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA TERMINANDO EN LA SUSTANCIA GRIS DEL ASTA POSTERIOR VÍAS DEL DOLOR AFERENTES Fibras mielinizadas A- delta y no mielinizadas C Estimulación de fibras A-delta Estimulación de fibras C Aferentes viscerales “Primer dolor” : agudo, punzante, localizado y de inicio rápido “Segundo dolor”: sordo, pobremente localizado y prolongado Alcanzan la médula por los nervios simpáticos, parasimpáticos y esplácnicos CLASIFICACIÓN DEL DOLOR POR SU ORIGEN DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR NEUROPÁTICO DOLOR PSICÓGENO Dolor somático dolor visceral CLASIFICACIÓN DEL DOLOR POR SU DURACIÓN DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO POR SU INTENSIDAD LEVE MODERADO SEVERO DOLOR AGUDO-Características DOLOR CRÓNICO. Características Aparece por la estimulación mecánica, química o térmica de nociceptores Más que un síntoma es una enfermedad Tiene función de protección (alarma) a nivel del tejido lesionado No posee función protectora Síntomas psicológicos escasos Es persistente y puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado Suele ser refractario a los tratamientos CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO INICIO Repentino, ligado a un incidente específico Sin un comienzo específico PRESENTACIÓN Brusca, transitoria Persistente (al menos 6 meses) SIGNOS Y SÍNTOMAS TA y ritmo cardíaco aumentados Sudoración- Palidez Respuesta fisiológica a menudo ausente Componente psicológico No importante Determinante DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO EJEMPLO S ESGUINCES-FRACTURA S EXTRACCIONES DENTALES POSTOPERATORIOS ALGUNOS DOLORES DE CÁNCER ALGUNOS DOLORES DE ESPALDA ALGUNOS DOLORES DE CUELLO ARTRITIS SOMÁTICO VISCERAL Conducción Rápida Fibras A Lenta Fibras C Receptores En piel, músculos, articulaciones En una víscera Localización Bien localizado Aparece en el lugar donde se produce la estimulación Mal localizado Difuso Se puede referir en zonas del cuerpo alejadas al sitio de origen pero que constituyen la misma metámera SOMÁTICO VISCERAL PROCEDE DE LA ESTIMULACIÓN DOLOROSA DE: PIEL MÚSCULOS TEJIDO CONJUNTIVO HUESOS ARTICULACIONES MENINGES SEROSAS PARIETALES (PLEURA-PERITONEO) ATAQUE DE GOTA HERIDA DE UNA PIERNA PERITONITIS AGUDA PROCEDE DE LA ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES LOCALIZADOS EN: ALGUNAS VÍSCERAS HUECAS Y CONDUCTOS (EJ VÍAS BILIARES) CÁPSULAS DE VÍSCERAS VASOS SANGUÍNEOS LOS ESTÍMULOS SUELEN SER: DISTENSIÓN DE LA PARED O LAS CÁPSULAS ESPASMOS VIOLENTOS INFLAMACIÓN ISQUEMIA IRRITACIÓN MECÁNICA DE LA PARED VASCULAR CÓLICO BILIAR-ANGINA DE PECHO DOLOR VISCERAL REFERIDO Se caracteriza por hiperestesia, hiperalgesia cutánea y dolor muscular a la palpación superficial Es el caso del dolor producido en los cólicos renales MECANISMO FISIOPATOLÓGICO Es debido a que ciertos impulsos procedentes de terminaciones periféricas convergen sobre las mismas neuronas que determinados impulsos viscerales a nivel medular estableciendo sinapsis entre ellas Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección En su génesis y mantenimiento participa el sistema simpático Puede estar acompañados de sensaciones anómalas (alodinia mecánica) y térmica. La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la participación de un estímulo externo para originar la señal de dolor Por falta de lesión tisular, no responde a los analgésicos antiinflamatorios no esteroides y sí a los psicofármacos ETIOLOGÍA DOLOR NEUROPÁTICO a. NEUROPATÍAS FOCALES DOLOROSAS: por compresión de nervios periféricos (mononeuropatías), compresión de raíces (radiculopatías). Inflamación de nervios periféricos; neuralgia herpética aguda Isquemia o infarto de nervios periféricos: mononeuropatías diabéticas Trauma nervioso: dolor del muñón b. POLINEUROPATÍAS DOLOROSAS Polineuropatías de fibra fina o gruesa: diabética, vasculítica ETIOLOGÍA DOLOR NEUROPÁTICO Neuralgia postherpética Neuralgia del trigémino Dolor del miembro fantasma NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO Etiopatogenia Lesión tisular, ósea, visceral Lesión del sistema somatosensorial Vía sensitiva afectada Nociceptiva Nociceptiva, táctil, térmica Intensidad del dolor Acorde a la intensidad del estímulo Desproporcionado con la intensidad del estímulo Clínica Dolor mecánico, inflamatorio, cólico Dolor urente, crisis lancinantes, disestesias Respuesta al tratamiento Predecible Imprevisible ANTIGÜEDAD AGUDO: enfermedad nueva, se acompaña de cortejo autonómico de corta duración CRÓNICO: enfermedad antigua, sin cortejo autonómico (cáncer, hernia de disco) VELOCIDAD DE INSTALACIÓN RÁPIDO: origen vascular, trauma GRADUAL: tumores, inflamación ANAMNESIS •Patologías que presenta •Medicamentos que toma •Anamnesis de síntomas •Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor abdominal... Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar. Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar. NOMBRE DESCRIPCIÓN EJEMPLO PUNZANTE O PUNGITIVO Como una lanza Pleuritis URENTE Que quema Dolor del herpes zoster Úlcera gástrica Constrictivo Que apreta De origen coronario: Angina de pecho Transfixiante Va de lado a lado Pancreatitis Sordo Baja intensidad, molesto, prolongado Cáncer NOMBRE DESCRIPCIÓN EJEMPLO EXQUISITO Muy agudo y fuerte Neuralgia del trigémino FULGURANTE Golpe eléctrico Polineuritis DESGARRANTE Algo que se rompe Aneurisma disecante TEREBRANTE Como taladro Odontalgia PULSÁTIL Pulsa, sigue los latidos Absceso, migraña CÓLICO Retortijón Cólico biliar, renal COMO VALORAR LA INTENSIDAD DURACIÓN CONTINUO: comienza y persiste CÍCLICO O PERIÓDICO: aparece en crisis Es necesario establecer el tiempo transcurrido desde el primer episodio EVOLUCIÓN DEL DOLOR Es importante conocer cómo se presentó (en forma brusca por hemorragia subaracnoidea) Tambiénconocer como termina el dolor La evolución puede ser corta o larga, de minutos, horas o días 58 FACIES Hirsutismo Exceso de pelo, se ve en hiperfunción suprarrenal, tumores de ovario FACIES ANÉMICA Palidez generalizada FACIES CIANÓTICA Coloración azulada en mejillas, nariz, lóbulos de las orejas y labios cuando la hemoglobina reducida supera los 5 g/dl FACIES ICTÉRICA Coloración amarilla de cara y conjuntivas por aumento de la bilirrubina plasmática FACIES URÉMICA Color pálido amarillento con algún grado de abotagamiento debido a la anemia y el edema. IRC FACIES HIPOCRÁTICA-CAQUÉCTICA Aparece en la desnutrición extrema . La disminución del panículo adiposo hace resaltar los relieves óseos (arco cigomático, órbitas, regiones temporales 63 Facies lúpica Erupción en pómulos y nariz en forma de alas de mariposa FACIES EDEMATOSA Edema de la cara , muy prominente en los párpados Glomerulonefritis aguda y síndrome nefrótico Facies hipotiroidea Facies redonda Mixedema: edema elástico sin fóvea Por acumulación de mucopolisacáridos ácidos en exceso Macroglosia Boca entreabierta 66 Facies hipertiroidea • mirada fija • exoftalmos (protrusión de los globos oculares) Piel seca y fría Facies hipertiroidea 68 FACIES CUSHINGOIDEA Cara redondeada o de “ luna llena” con rubicundez en los pómuloa Puede acompañarse de hirsutismo Facies parkinsoniana • pacientes con enfermedad de Parkinson. • poca expresividad (hipomimia) o amimia •Cara grasosa y brillante FACIES DE HUTCHINSON Oftalmoplejía nuclear progresiva Los párpados están caídos El enfermo para mirar arruga la frente y eleva las cejas para compensar la ptosis Los ojos están inmóviles FACIES DE RISA SARDÓNICA-TÉTANOS La frente se arruga Las cejas y las alas de la nariz se elevan El ángulo externo del ojo se pliega Esto le da a la parte superior de la cara una expresión de dolor Las comisuras labiales son atraídas hacia arriba y afuera, dibujando la bca una especie de risa permanente FACIES DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA Asimétrica Borramiento de las arrugas de la frente y comisura labial del lado paralizado Comisura labial desviada al lado sano La hendidura palpebral del lado paralizado es mayor que la del lado sano lo que se llama LAGOFTALMOS Hay lagrimeo y epifora FACIES MIASTÉNICA Ptosis palpebral bilateral que se acentúa con el correr del día Inclina la cabeza hacia atrás para ver mejor Facies de “la mirada de astrónomo# Mirada inexpresiva con tendencia al llanto Se ven pliegues marcados en la frente y el signo de omega melancólico 76 Facies acromegálica •prominencia de la mandíbula, macroglosia, protrusión del hueso frontal y rasgos toscos por crecimiento de huesos y tejidos blandos. •Se encuentra en tumores hipofisiarios productores de GH. Facies acromegálica Todos los rasgos se agrandan por crecimiento óseo y de los tejidos blandos Nariz es ancha Labios engrosados El maxilar inferior está aumentado e tamañp y es saliente prognatismo) 78 Facies Esclerodermia Borramiento de las arrugas Boca pequeña (micrognatia) 79 Facies leonina Nariz chata ( de boxeador) Ruptura del tabique nasal Infiltración de la piel por nódulos (lepromas) Facies mongólica (del síndrome de Down). • pliegues epicánticos (pliegue de la piel que cubre el ángulo interno), •puente nasal aplanado, • implantación baja de las orejas y macroglosia.
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