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SEGUNDA CLASE TEÓRICA DOLOR ppt

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DOLOR 
Dra. Isabel Ortiz Pereyra
Cátedra Semiología General
•Es una sensación desagradable asociada a un daño 
emocional variable.
• Producido por un daño tisular real o potencial
•Tiene una función esencial en la supervivencia
•Es percibido en regiones corticales del SNC
•Es una percepción individual subjetiva
DOLOR 
RECEPTORES DEL DOLOR 
Las sustancias que producen dolor (alogénicas) estimulan 
los receptores
❑Mecanoreceptores 
❑Termoreceptores
❑Nociceptores 
La suma total de todos los impulsos determina si un 
estímulo se percibe como doloroso o no 
 
NOCICEPCIÓN 
Es un conjunto de eventos electroquímicos que culminan 
con la percepción del dolor
Consiste en 4 pasos simultáneos:
❑TRANSDUCCIÓN
❑TRASMISIÓN (CONDUCCIÓN)
❑MODULACIÓN 
❑PERCEPCIÓN 
DOLOR- TRANSDUCCIÓN 
¿Dónde se lleva a cabo? en los receptores sensoriales 
LOS NOCICEPTORES
 
¿ qué son los nociceptores? 
son las terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales 
primarias.
 
DOLOR- TRANSDUCCIÓN 
 INICIO DEL DOLOR 
Percepción por las fibras sensoriales nociceptoras en los tejidos 
periféricos
Se activan las neuronas de la médula 
se proyectan a la corteza cerebral por vía talámica provocando dolor
DOLOR 
PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS DEL NOCICEPTOR
TRES GRUPOS DE NOCICEPTORES
❑CUTÁNEOS
❑MUSCULARES-ARTICULARES
❑VISCERALES
DOLOR 
NOCICEPTORES 
(terminaciones nerviosas) 
FUNCIÓN RECEPTORA LIBERACIÓN DE NEUROTRASMISORES
(sustancia P, glutamato) 
SE LIBERAN EN LA CERCANÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y 
PRODUCEN VASODILATACIÓN , EXTRAVASACIÓN Y EDEMA 
NOCICEPTORES: TRANSFORMAN ESTÍMULOS LOCALES 
( QUÍMICOS, MECÁNICOS Y TÉRMICOS) EN POTENCIALES DE 
ACCIÓN QUE SE TRASMITEN POR FIBRAS AFERENTES HACIA EL 
SNC 
TRANSMISIÓN
❑CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO NERVIOSO DESDE LA 
PERIFERIA A LA MÉDULA ESPINAL 
❑SE INTRODUCEN EN EL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA 
TERMINANDO EN LA SUSTANCIA GRIS DEL ASTA POSTERIOR 
VÍAS DEL DOLOR
AFERENTES 
Fibras mielinizadas A- delta y no mielinizadas C 
Estimulación de 
fibras A-delta 
Estimulación de fibras 
C
Aferentes viscerales 
“Primer dolor” : agudo, 
punzante, localizado y 
de inicio rápido 
“Segundo dolor”: 
sordo, pobremente 
localizado y prolongado
Alcanzan la médula por 
los nervios simpáticos, 
parasimpáticos y 
esplácnicos 
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR 
POR SU ORIGEN 
DOLOR 
NOCICEPTIVO
DOLOR 
NEUROPÁTICO 
DOLOR 
PSICÓGENO 
Dolor somático 
dolor visceral 
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR 
POR SU DURACIÓN 
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO 
POR SU INTENSIDAD 
LEVE MODERADO SEVERO 
DOLOR AGUDO-Características DOLOR CRÓNICO. 
Características
Aparece por la estimulación 
mecánica, química o térmica de 
nociceptores 
Más que un síntoma es una 
enfermedad
Tiene función de protección 
(alarma) a nivel del tejido lesionado 
No posee función protectora 
Síntomas psicológicos escasos Es persistente y puede 
autoperpetuarse por un tiempo 
prolongado 
Suele ser refractario a los 
tratamientos 
CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
INICIO Repentino, ligado a un 
incidente específico 
Sin un comienzo 
específico 
PRESENTACIÓN Brusca, transitoria Persistente (al menos 
6 meses)
SIGNOS Y 
SÍNTOMAS 
TA y ritmo cardíaco 
aumentados
Sudoración- Palidez 
Respuesta fisiológica 
a menudo ausente 
Componente 
psicológico 
No importante Determinante 
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
EJEMPLO
S ESGUINCES-FRACTURA
S
EXTRACCIONES 
DENTALES
POSTOPERATORIOS
ALGUNOS DOLORES DE 
CÁNCER
ALGUNOS DOLORES DE 
ESPALDA
ALGUNOS DOLORES DE 
CUELLO
ARTRITIS
SOMÁTICO VISCERAL 
Conducción Rápida
Fibras A 
Lenta 
Fibras C 
Receptores En piel, músculos, 
articulaciones 
En una víscera 
Localización Bien localizado
Aparece en el lugar 
donde se produce la 
estimulación 
Mal localizado 
Difuso
Se puede referir en 
zonas del cuerpo 
alejadas al sitio de 
origen pero que 
constituyen la misma 
metámera 
SOMÁTICO VISCERAL
PROCEDE DE LA ESTIMULACIÓN DOLOROSA 
DE:
PIEL
MÚSCULOS
TEJIDO CONJUNTIVO
HUESOS
ARTICULACIONES
MENINGES
SEROSAS PARIETALES (PLEURA-PERITONEO)
ATAQUE DE GOTA
HERIDA DE UNA PIERNA
PERITONITIS AGUDA
PROCEDE DE LA ESTIMULACIÓN DE 
NOCICEPTORES LOCALIZADOS EN:
ALGUNAS VÍSCERAS HUECAS Y CONDUCTOS 
(EJ VÍAS BILIARES)
CÁPSULAS DE VÍSCERAS
VASOS SANGUÍNEOS
LOS ESTÍMULOS SUELEN SER:
DISTENSIÓN DE LA PARED O LAS CÁPSULAS
ESPASMOS VIOLENTOS
INFLAMACIÓN
ISQUEMIA
IRRITACIÓN MECÁNICA DE LA PARED 
VASCULAR
CÓLICO BILIAR-ANGINA DE PECHO
DOLOR VISCERAL REFERIDO 
Se caracteriza por hiperestesia, hiperalgesia cutánea y dolor 
muscular a la palpación
superficial 
Es el caso del dolor producido en los cólicos renales 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Es debido a que ciertos impulsos procedentes de terminaciones 
periféricas convergen sobre las mismas neuronas que determinados 
impulsos viscerales a nivel medular estableciendo sinapsis entre 
ellas 
 
Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y 
duración 
Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección
En su génesis y mantenimiento participa el sistema simpático
Puede estar acompañados de sensaciones anómalas (alodinia 
mecánica) y térmica. 
La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la 
participación de un estímulo externo para originar la señal de dolor 
Por falta de lesión tisular, no responde a los analgésicos 
antiinflamatorios no esteroides y sí a los psicofármacos 
 
ETIOLOGÍA DOLOR NEUROPÁTICO 
a. NEUROPATÍAS FOCALES DOLOROSAS: por compresión de 
nervios periféricos (mononeuropatías), compresión de raíces 
(radiculopatías).
Inflamación de nervios periféricos; neuralgia herpética aguda
Isquemia o infarto de nervios periféricos: mononeuropatías diabéticas
Trauma nervioso: dolor del muñón
b. POLINEUROPATÍAS DOLOROSAS
Polineuropatías de fibra fina o gruesa: diabética, vasculítica
ETIOLOGÍA DOLOR NEUROPÁTICO 
Neuralgia postherpética
Neuralgia del trigémino
Dolor del miembro fantasma 
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO 
Etiopatogenia Lesión tisular, ósea, 
visceral 
Lesión del sistema 
somatosensorial 
Vía sensitiva afectada Nociceptiva Nociceptiva, táctil, 
térmica 
Intensidad del dolor Acorde a la intensidad 
del estímulo 
Desproporcionado con 
la intensidad del 
estímulo 
Clínica Dolor mecánico, 
inflamatorio, cólico 
Dolor urente, crisis 
lancinantes, 
disestesias 
Respuesta al 
tratamiento 
Predecible Imprevisible 
ANTIGÜEDAD 
AGUDO: enfermedad nueva, se acompaña de cortejo autonómico de 
corta duración 
CRÓNICO: enfermedad antigua, sin cortejo autonómico (cáncer, 
hernia de disco)
VELOCIDAD DE INSTALACIÓN
RÁPIDO: origen vascular, trauma
GRADUAL: tumores, inflamación
ANAMNESIS
•Patologías que presenta
•Medicamentos que toma
•Anamnesis de síntomas
•Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor 
abdominal...
Es el trayecto que recorre el dolor desde su 
localización original hasta otro lugar.
Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización 
original hasta otro lugar.
NOMBRE DESCRIPCIÓN EJEMPLO 
PUNZANTE O 
PUNGITIVO 
Como una lanza Pleuritis
URENTE Que quema Dolor del herpes zoster
Úlcera gástrica 
Constrictivo Que apreta De origen coronario: 
Angina de pecho 
Transfixiante Va de lado a lado Pancreatitis 
Sordo Baja intensidad, 
molesto, prolongado 
Cáncer 
NOMBRE DESCRIPCIÓN EJEMPLO 
EXQUISITO Muy agudo y fuerte Neuralgia del trigémino 
FULGURANTE Golpe eléctrico Polineuritis 
DESGARRANTE Algo que se rompe Aneurisma disecante 
TEREBRANTE Como taladro Odontalgia 
PULSÁTIL Pulsa, sigue los latidos Absceso, migraña 
CÓLICO Retortijón Cólico biliar, renal 
COMO VALORAR LA INTENSIDAD
DURACIÓN 
CONTINUO: comienza y persiste
CÍCLICO O PERIÓDICO: aparece en crisis
Es necesario establecer el tiempo transcurrido desde el primer 
episodio 
EVOLUCIÓN DEL DOLOR 
Es importante conocer cómo se presentó (en forma brusca por 
hemorragia subaracnoidea)
Tambiénconocer como termina el dolor 
La evolución puede ser corta o larga, de minutos, horas o días 
58
FACIES
Hirsutismo
Exceso de pelo, se ve en hiperfunción suprarrenal, 
tumores de ovario
FACIES ANÉMICA
Palidez generalizada 
FACIES CIANÓTICA
Coloración azulada en mejillas, nariz, lóbulos de las orejas y 
labios cuando la hemoglobina reducida supera los 5 g/dl
FACIES ICTÉRICA
Coloración amarilla de cara y conjuntivas por aumento de la 
bilirrubina plasmática
FACIES URÉMICA
Color pálido amarillento con algún grado de abotagamiento 
debido a la anemia y el edema. IRC
FACIES HIPOCRÁTICA-CAQUÉCTICA
Aparece en la desnutrición extrema . La disminución del 
panículo adiposo hace resaltar los relieves óseos (arco 
cigomático, órbitas, regiones temporales 
63
Facies lúpica
Erupción en pómulos y nariz en 
forma de alas de mariposa
FACIES EDEMATOSA
Edema de la cara , muy 
prominente en los 
párpados
Glomerulonefritis aguda y 
síndrome nefrótico
Facies hipotiroidea
Facies redonda 
Mixedema: edema elástico sin 
fóvea
Por acumulación de 
mucopolisacáridos ácidos en 
exceso
Macroglosia
Boca entreabierta
66
Facies hipertiroidea
• mirada fija
• exoftalmos
(protrusión de los globos 
oculares)
Piel seca y fría 
Facies hipertiroidea
68
FACIES CUSHINGOIDEA
Cara redondeada o de “ luna 
llena” con rubicundez en los 
pómuloa
Puede acompañarse de 
hirsutismo
Facies parkinsoniana
• pacientes con enfermedad 
de Parkinson. 
• poca expresividad 
(hipomimia) o amimia
•Cara grasosa y brillante 
FACIES DE HUTCHINSON
Oftalmoplejía nuclear progresiva 
Los párpados están caídos
El enfermo para mirar arruga la frente y 
eleva las cejas para compensar la ptosis
Los ojos están inmóviles 
FACIES DE RISA SARDÓNICA-TÉTANOS
La frente se arruga
Las cejas y las alas de la nariz se 
elevan
El ángulo externo del ojo se pliega
Esto le da a la parte superior de la 
cara una expresión de dolor
Las comisuras labiales son atraídas 
hacia arriba y afuera, dibujando la bca 
una especie de risa permanente 
FACIES DE LA PARÁLISIS FACIAL 
PERIFÉRICA
Asimétrica
Borramiento de las arrugas de la 
frente y comisura labial del lado 
paralizado
Comisura labial desviada al lado 
sano
La hendidura palpebral del lado 
paralizado es mayor que la del lado 
sano lo que se llama 
LAGOFTALMOS 
Hay lagrimeo y epifora 
FACIES MIASTÉNICA
Ptosis palpebral bilateral que se acentúa 
con el correr del día
Inclina la cabeza hacia atrás para ver 
mejor 
Facies de “la mirada de astrónomo#
Mirada inexpresiva con 
tendencia al llanto
Se ven pliegues marcados en 
la frente y el signo de omega 
melancólico
76
Facies acromegálica
•prominencia de la mandíbula, 
macroglosia, protrusión del 
hueso frontal y rasgos toscos 
por crecimiento de huesos y 
tejidos blandos. 
•Se encuentra en tumores 
hipofisiarios productores de 
GH.
Facies acromegálica
Todos los rasgos se 
agrandan por 
crecimiento óseo y de los 
tejidos blandos 
Nariz es ancha
Labios engrosados
El maxilar inferior está 
aumentado e tamañp y 
es saliente prognatismo)
78
Facies Esclerodermia
Borramiento de las 
arrugas
Boca pequeña 
(micrognatia)
79
Facies leonina
Nariz chata ( de 
boxeador) 
Ruptura del tabique 
nasal
Infiltración de la piel por 
nódulos (lepromas)
Facies mongólica
 (del síndrome de Down).
• pliegues epicánticos (pliegue 
de la piel que cubre el ángulo 
interno), 
•puente nasal aplanado, 
• implantación baja de las 
orejas y macroglosia.

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