Complicaciones pulmonares por virus de inmunodeficiencia humana

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Complicaciones pulmonares 
en los pacientes 
infectados por virus de 
inmunodefi ciencia humana
Los hallazgos clínicos de las complicaciones 
pulmonares de los pacientes infectados por el virus de 
inmunodefi -ciencia humana (VIH) son variadas y de 
difícil diagnós-tico muchos de ellos, por lo que es 
importante realizar una revisión de las enfermedades 
más frecuentes.
Detección de la infección por VIH
El diagnóstico de la infección por VIH se realiza por 
pruebas serológicas que demuestren la presencia de 
an-ticuerpos contra el VIH. Una prueba de tamizaje 
positiva (prueba de ELISA) debe ser confi rmada con 
una prueba de Western blot. Siempre hay que tomar 
en cuenta los factores de riesgo para esta infección, 
como son la vida sexual activa, hemotransfusiones 
antes de 1990 (aunque cualquier hemotransfusión se 
considera como factor de riesgo) y manejo de sangre 
de pacientes infectados por el virus. Hoy en día, en 
caso de los pacientes en periodo de ventana, es decir, 
infectados sin presentar aún anti-cuerpos, se puede 
hacer el diagnóstico contabilizando la carga viral o la 
presencia de antígenos de superfi cie del virus. No es 
objetivo de esta obra profundizar en el diagnóstico 
temprano de la infección por el VIH, pero vale la pena 
que el lector sepa que existen variedades dentro del 
diagnóstico de la infección primaria, incluso en el 
síndrome mononucleósico agudo que se presenta con 
linfadenopatía cervical, malestar faríngeo, fi ebre y 
sudoración 1 a 2 semanas después del contacto con el 
virus, y que puede autolimitarse, de tal suerte que el 
mismo paciente no lo llega a considerar de 
importancia, y en ese momento, incluso, se le puede 
dar tratamien-to. Pero es terreno de los expertos en el 
tratamiento de 
estos pacientes, capacitados en el manejo específi co de 
éstos y que deben actualizar sus conocimientos cada 
seis meses para iniciar tratamiento o mantener en ob-
servación a un paciente.
Existen condiciones clínicas en los pacientes que 
presentan afección pulmonar y sospecha de infección 
por VIH que justifi can la realización de una prueba de 
detección de VIH.
Los grupos de riesgo en los que se debe proponer 
la prueba de ELISA para VIH según las recomendacio-
nes de la HIV Medicine Association of the Infectious Di-
seases Society of America son los siguientes.
Personas con actividades de alto riesgo:
● Hombres que tienen sexo con hombres.
● Uso de drogas intravenosas.
● Personas con múltiples parejas sexuales.
● Personas que intercambian sexo por dinero o
drogas.
● Personas que han tenido relaciones sexuales sin
protección con una persona seropositiva o con
riesgo de infección.
Personas que soliciten realizarse la prueba por encon-
trarse en riesgo.
Personas con ciertas condiciones médicas:
● Enfermedad que defi na SIDA.
● Candidiasis oral.
● Linfadenopatía generalizada inexplicada por otra
enfermedad.
● Síntomas y signos consistentes con síndrome re-
troviral agudo.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)210
● Cualquier enfermedad de transmisión sexual.
● Tuberculosis.
● Neumonía bacteriana recurrente.
● Embarazo.
● Otras condiciones (herpes zóster, candidiasis vul-
vovaginal recurrente, dermatitis seborreica, pso-
riasis de reciente inicio o leucoplaquia vellosa).
Personas quienes han sufrido abuso sexual.
Personas quienes han tenido exposición laboral al VIH.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
El tratamiento contra la infección del VIH nunca es una 
urgencia, se deben de considerar muchas circunstan-
cias, a saber:
● Estado clínico del paciente.
- Estado inmunológico.
- Niveles de CD4+.
● Estado nutricional.
- Estado mental.
- Estado emocional.
- Estado psicológico.
- Enfermedades concomitantes.
- Conciencia de la enfermedad.
- Actividad sexual de riesgo persistente.
● Características virales.
- Tipo de virus infectante.
○ VIH-1.
○ VIH-2.
○ Otros.
- Carga viral.
- Genotipifi cación del virus para resistencias a
los fármacos actuales.
● Apego al tratamiento.
- Capacidad para seguir el tratamiento como
está indicado.
- Que no tenga reacciones secundarias ni adver-
sas.
- Que tenga la información sufi ciente para saber
qué esperar y qué indicadores son de daño
farmacológico.
Por tanto, el inicio de tratamiento deberá de hacerse 
con un experto e involucrando completamente al pa-
ciente, quien fi nalmente es el responsable fi nal del éxi-
to del mismo sobre todo en lo que respecta al apego. 
No se debe dar tratamiento antirretroviral sin explicar 
lo relevante del apego y los riesgos tan importantes 
que se juegan cuando se suspende parcialmente, ya 
que podría generarse una cepa resistente a 1, 2 o 3 
grupos de antirretrovirales, lo cual es un riesgo enorme 
epidemiológico y de salud pública.
En caso contrario, cuando el tratamiento antirre-
troviral se da en tiempo y forma, la calidad de vida y la 
supervivencia de los pacientes mejora de tal forma que 
se puede decir que ya se está convirtiendo en una en-
fermedad crónica y no en una urgencia de alta morta-
lidad como lo fue en el decenio de 1980–1989. Los 
pacientes bien tratados pueden tener una superviven-
cia con calidad probablemente mayor de 30 años.
En términos generales, un tratamiento antirretrovi-
ral se elige con varios fármacos, dos análogos de los 
nucleósidos y un inhibidor de proteasas. A continua-
cion se muestran las varidades de fármacos que exis-
ten en la actualidad para el tratamiento antirretroviral 
(cuadro 16–1).
El seguimiento de dichos pacientes será entonces, 
considerando su evolución clínica, la carga viral y el re-
cuento de linfocitos T CD4+.
Es importante considerar que cuando un paciente 
con VIH se presenta con una infección aguda grave, el 
inicio de tratamiento antirretroviral es secundario.
El tratamiento de la infección aguda es primero y 
sólo en casos donde el tratamiento antirretroviral esté 
demostrado que mejora la evolución del paciente, se 
Cuadro 16―1. Fármacos utilizados en el 
tratamiento de la infección por VIH y 
denominados antirretrovirales
Familia de fármaco Abreviatura Nombre 
genérico
Análogos (inhibidores) 
nucleósidos de la 
transcriptasa inversa
—-
3TC
AZT
ddI
FTC
—-
d4T
ddC
Abacavir
Lamivudina
Zidovudina
Didanosina
Emtricitabina
Tenofovir
Estavudina
Zalcitabina
Análogos (inhibidores) 
no nucleósidos
Delavirdina
Efavirenz
Nevirapina
Inhibidores de 
proteasas
Atazanavir
Darunavir
Fosamprenavir
Indinavir
Lopinavir
Nelfi navir
Ritonavir
Saquinavir
Tipranavir
Inhibidores de fusión T20 Enfuvirtida
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 211
podrá administrar de forma concomitante, debido a 
que se puede desarrollar un síndrome de reconstitu-
ción inmune que puede ser más grave que la infección 
oportunista misma.
Valoración inicial de un paciente con sospecha 
de infección por VIH y complicación pulmonar
La valoración inicial de un paciente con sospecha de 
infección por VIH contempla los siguientes puntos: es-
tablecer la certeza diagnóstica de la infección por VIH 
y determinar el grado de inmunodefi ciencia, establecer 
la gravedad de la enfermedad pulmonar, la localización 
o diseminación de la infección oportunista, así como
el estado médico general y nutrimental (cuadro 16–2).
Causas infecciosas de enfermedades 
pulmonares
Enseguida se mencionan las causas infecciosas que 
complican los pulmones de pacientes con infección 
por VIH conocidas y publicadas por Levine SJ.
● Neumonía bacteriana.
1. Streptococcus pneumoniae.
2. Haemophilus infl uenzae.
3. Staphylococcus aureus.
4. Pseudomonas aeruginosa.
5. Especie de Legionella.
6. Rhodococcus equi.
7. Mycoplasma pneumoniae.
8. Moraxella catarrhalis.
9. Nocardia asteroides.
● Infecciones por micobacterias.
1. Mycobacterium tuberculosis
2. Mycobacterium avium intracellulare.
3. Mycobacterium kansasi.
4. Otras micobacterias no tuberculosas.
● Infecciones por hongos.
1. Pneumocystis jiroveci.
2. Aspergillus especie.
3. Cryptococcus neoformans.
4. Histoplasma capsulatum.
5. Coccidioidesimmitis.
6. Penicillium marneffei.
● Infecciones virales.
1. Citomegalovirus.
2. Virus del herpes simple.
3. Varicela zóster.
4. Virus de la infl uenza.
5. Otros virus respiratorios.
● Infecciones parasitarias.
1. Toxoplasma gondii.
2. Strongyloides stercoralis.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas son causa importante de 
morbilidad y mortalidad en individuos infectados con 
el VIH, quienes son más susceptibles a las infecciones 
bacterianas por defectos en la inmunidad celular y en 
la inmunidad humoral. Estos individuos son especial-
mente vulnerables a infectarse con bacterias encapsu-
ladas como Streptococcus pneumoniae. Hasta la fecha, 
S. pneumoniae sigue siendo la bacteria que más infecta
al sistema respiratorio en estos pacientes; sin embargo,
desde la introducción de la vacuna contra S. pnemuno-
Cuadro 16―2. Estudios de diagnóstico básico 
inicial del paciente infectado por VIH que padece 
una enfermedad pulmonar
Confi rmación y estadifi cación de la infección por VIH
Prueba de anticuerpos contra VIH (ELISA y western blot).
Cuenta de subpoblaciones de linfocitos T CD4+ y porcentaje
Cuantifi cación de partículas virales de RNA de VIH en suero 
(carga viral)
Prueba de resistencia de VIH (genotipo)
Hematología
Biometría hemática, cuenta de células, diferencial, plaquetas, 
eritrosedimentación
Química sanguínea (Glucosa, nitrógeno ureico, creatinina,
ácido úrico)
Pruebas de función hepáticas (proteínas séricas, bilirrubinas,
fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica, creatinfosfocinasa,
alanin aminotransferasa y aspartato aminotransferasa)
Perfi l de lípidos (colesterol y triglicéridos)
Urianálisis
Urocultivo
Microbiológicos
Tinción de Gram en expectoración y cultivo para bacterias 
piogénicas.
Tinción de Ziehl-Naelsen para micobacterias en expectoración 
y muestra para cultivo
Tinción de metenamina de plata para hongos e 
inmunofl uorescencia para P. jiroveci en expectoración 
inducida por nebulizador ultrasónico
Cultivos de expectoración para hongos, micobacterias y 
bacterias biogénicas
Cultivos de sangre (hongos, piógenos y micobacterias).
Cultivo de médula ósea (hongos, piógenos y micobacterias).
Radiológicos.
Radiografía del tórax posteroanterior y lateral
Tomografía axial computarizada del tórax simple y 
contrastado; en casos de enfermedad diseminada el estudio 
debe incluir abdomen
Pruebas funcionales respiratorias
Espirometría
Gasometría arterial al aire ambiente
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)212
niae en adultos y niños se asocia una disminución en 
el númerode casos.
En estudios recientes realizados en Maryland, EUA, 
se investigó la asociación entre la introducción del trata-
miento antirretroviral altamente activo (TAVAA o HAART, 
por sus siglas en inglés) y enfermedad neumocócica in-
vasiva en pacientes infectados por VIH, se determinó la 
incidencia entre 1990 y 2003, la conclusión fue que no 
hubo cambio signifi cativo durante la introducción del 
TAVAA en esa cohorte de pacientes. Las bacterias causa-
les de neumonía bacteriana en los pacientes infectados 
por VIH son Streptococcus pneumoniae y especies de 
Haemophillus. La presentación clínica es similar a los pa-
cientes inmunocompetentes que desarrollan neumonía 
bacteriana. Este tipo de neumonía se puede presentar 
en el transcurso de la evolución de la enfermedad por 
VIH; sin embargo, conforme disminuye el nivel de linfo-
citos T CD4+, la tasa de neumonía y el desarrollo de 
bacteriemia aumenta y se correlaciona con el incremen-
to en la severidad del cuadro neumónico. La tasa de 
neumonía bacteriana es 100 veces mayor que en la po-
blación VIH negativa.
Fumar cigarrillos se asocia con alteraciones del sis-
tema inmune pulmonar y con un incremento en el ries-
go de ciertas infecciones y neoplasias en pacientes con 
y sin infección por VIH. Un estudio realizado en Wash-
ington, EUA, mostró la evolución de una cohorte de 
3 221 pacientes VIH seropositivos, encontrando que 
los fumadores activos tenían mayor riesgo de neumo-
nía bacteriana, candidiasis oral y el complejo demen-
cia/SIDA.
Las características clínicas más frecuentes de neu-
monía bacteriana en los pacientes infectados por VIH 
son: fi ebre (90 a 100%), tos productiva (90 a 100%), 
disnea (45 a 75%), dolor pleurítico (50 a 70%), el inicio 
de los síntomas es agudo de 3 a 5 días de evolución, 
y a la exploración física se pueden encontrar signos 
de síndrome de consolidación pulmonar (matidez, 
pectoriloquia, egofonía, estertores, aumento del fré-
mito táctil) o derrame pleural (matidez, y ausencia de 
ruidos respiratorios), el estado del paciente es tóxico 
y la cuenta de leucocitos es elevada con desviación a 
la izquierda.
Las características radiológicas más importantes 
que se pueden encontrar son: opacidades de llenado 
alveolar (54%), opacidades intersticiales (17%), opaci-
dades nodulares (10%) y sólo 1% con lesiones pulmo-
nares cavitadas.
Streptococcus pneumoniae
S. pneumoniae es una bacteria coco grampositiva cuya
pared celular está constituida de ácido peptidogluca-
no y ácido teicoico. En el cultivo por agar sangre se 
caracteriza como α-hemolítico, las bacterias son cata-
lasa negativa y fácilmente se lisan con sales de bilis. S. 
pneumoniae posee una cápsula de polisacárido extra-
celular, la cual puede ser serotipifi cada por la reacción 
de Quellung.
La infección por el virus de inmunodefi ciencia hu-
mana tipo 1 (VIH-1) predispone a infecciones por S. 
pneumoniae. El defecto primario responsable del in-
cremento de enfermedad neumocócica es la inadecua-
da producción de inmunoglobulinas; al disminuir el 
número de linfocitos T CD4+ la producción de anti-
cuerpos específi cos contra los polisacáridos capsulares 
del S. pneumoniae disminuyen, incluyendo los anti-
cuerpos locales en el pulmón.
Manifestaciones clínicas
En pacientes infectados por VIH con neumonía por 
S. pneumoniae las manifestaciones clínicas se modi-
fi can de acuerdo con el grado de inmunodefi ciencia;
los pacientes con niveles de linfocitos T CD4+ arriba
de 200 células/μL se comportan en forma similar a los
pacientes inmunocompetentes; por el contrario, en los
pacientes con niveles de linfocitos T CD4+ menores de
200 células por μL, se presenta en forma grave frecuen-
temente acompañadas de bacteriemia y evoluciona rá-
pidamente a sepsis. En el cuadro 16–3 se muestran los
hallazgos clínicos y radiológicos de los pacientes infec-
tados por VIH y neumonía por S. pneumoniae.
Haemophilus infl uenzae
Es una bacteria pequeña que no se tiñe con la tinción 
de Gram (gramnegativa); se cultiva en agar chocolate 
por la necesidad específi ca de nutrientes indispensa-
bles para el crecimiento de la bacteria; las cepas pue-
den ser encapsuladas o no encapsuladas, y existen 
seis serotipos basados en su estructura antigénica de 
los polisacáridos capsulares. La neumonía por H. in-
fl uenzae es indistinguible de otras neumonías bacte-
rianas. Los hallazgos clínicos más frecuentes son tos 
productiva seguida de fi ebre y disnea, acompañada 
de síntomas menos frecuentes como dolor torácico, 
dolor abdominal, escalofríos, vómito y diarrea. El ini-
cio del cuadro es de menos de siete días a partir de 
la inoculación.
Los hallazgos radiológicos consisten principal-
mente en opacidades que pueden ser lobares o en 
parches, los lóbulos inferiores se afectan, y rara vez se 
complica con derrame pleural paraneumónico o em-
piema. La identifi cación de H. infl uenzae en cultivos 
de sangre establece el diagnóstico, dada la baja inci-
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 213
dencia de bacteriemia en pacientes con inmunosu-
presión por VIH.
Tratamiento
El tratamiento para infección bacteriana adquirida en 
la comunidad en pacientes con infección por VIH es 
similar al del paciente inmunocompetente; de hecho, 
pueden seguir las normas de manejo establecidas por 
la American Thoracic Society o algunas otras tratadas 
en el capítulo correspondiente.
Algunos estudioshan comprobado que la res-
puesta y el pronóstico en grupos inmunocompetentes 
y pacientes con inmunosupresión es similar.
INFECCIONES POR HONGOS
Pneumocystis jiroveci
Conocido exclusivamente como un agente causal de 
neumonía severa en pacientes inmunocomprometi-
dos, las especies de Pneumocystis se han asociado con 
portadores asintomáticos sin profunda pérdida del sis-
tema inmune. Con la reacción en cadena de la poli-
merasa se ha identifi cado este hongo en poblaciones 
neonatales, mujeres embarazadas y en otras personas 
con enfermedades pulmonares crónicas.
Desde el inicio de la epidemia, la infección por 
VIH se ha asociado al aumento de la susceptibilidad a 
infecciones oportunistas que atentan contra la vida 
de los pacientes. En años pasados se han escrito una 
gran cantidad de estudios que reportan cambios en 
los perfi les y prevalencia de las diferentes infecciones 
asociadas al complejo VIH/SIDA y, P. jiroveci es una de 
ellas; en países donde se tiene acceso al tratamiento 
antirretroviral altamente activo contra el VIH, la pre-
valencia e incidencia de este agente oportunista ha 
disminuido.
El uso de trimetroprim-sulfametoxazol como tra-
tamiento profi láctico para P. jiroveci ha disminuido 
signifi cativamente la incidencia de la infección. Inves-
tigar los mecanismos inmunológicos responsables de 
la infección por P. jiroveci ha sido muy problemático 
dada la imposibilidad de cultivar el hongo en prepa-
raciones in vitro. El tejido pulmonar es un ambiente 
en el cual se potencia la respuesta infl amatoria que en 
algunos casos puede ocasionar lesión titular; el cono-
cimiento de estos mecanismos ha contribuido a en-
tender la patogénesis de la infección por P. jiroveci, la 
limpieza y erradicación de este hongo en el tejido 
pulmonar depende de un delicado equilibrio entre la 
respuesta infl amatoria y la depuración inmune del 
hongo por el huésped. La respuesta inmune innata y 
adaptativa son estrictamente similares a la estableci-
da para otras clases de hongos.
Cuadro 16―3. Hallazgos clínicos y radiológicos de los pacientes infectados por VIH y neumonía por 
S. pneumoniae
Tiempo de inicio de la 
sintomatología
Menor a 5 días
Síntomas y signos 
frecuentes
Fiebre en picos arriba de 39°C y precedido de escalofríos, tos con expectoración purulenta
Dolor torácico tipo pleurítico
Hallazgos a la 
exploración física
CD4+ mayor de 200 células/μL: síndrome de consolidación
Con niveles de linfocitos CD4+ menores de 200 células/mL son menos específi cos y es menos frecuente 
el síndrome de consolidación
Hallazgos de laboratorio Leucocitosis ( > 30 000 leucocitos/dL o leucopenia < 4000 leucocitos/dL)
Hallazgos de laboratorio de mal pronóstico:
• Neutropenia
• Anormalidades en la función hepática
• Creatinina > 1.2 mg/dL
• Urea mayor de 20 mg/dL
• Disfunción orgánica múltiple
• Coagulación intravascular diseminada
Hallazgos radiológicos En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ arriba de 200 células/μL:
• Opacidades de llenado alveolar, de localización lobar y broncograma aéreo
• Derrame pleural paraneumónico
En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ debajo de 200 células/μL
• Opacidades reticulares unilateral y bilaterales
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)214
En algunas investigaciones recientes se ha encon-
trado que pacientes VIH positivos y negativos son por-
tadores asintomáticos de P. jiroveci. En un estudio 
realizado en Tokio, Japón, se realizaron 81 estudios de 
broncoscopia con lavado bronquioalveolar en 26 pa-
cientes infectados por VIH, y 45 pacientes inmuno-
comprometidos por otras causas y 10 pacientes 
inmunocompetentes. El hallazgo de P. jiroveci fue más 
frecuente en los pacientes infectados por VIH (57.7%) 
en comparación con los pacientes inmunocomprome-
tidos por otras causas (20%), en ninguno de los grupos 
estudiados se presentaron casos de neumonía por P. 
jiroveci, lo cual podría hacer pensar que existe una 
transmisión persona-persona en este tipo de infección 
oportunista o un reservorio en el humano. El ciclo de 
vida de P. jiroveci no es bien entendido, debido en par-
te a la poca supervivencia del microorganismo dentro 
de los medios de cultivo y el pobre mantenimiento de 
éste en cultivos celulares. Se han descrito diferentes 
etapas en el ciclo de vida de P. jiroveci, entre ellas la 
etapa de prequiste, quiste, esporozoitos y trofozoitos 
libre. Los modos de reproducción aceptados son en-
dogenia, fi sión y meiosis en la etapa de prequiste. En 
etapas tempranas de la infección pulmonar la cantidad 
de quistes es poca y no existe respuesta infl amatoria, la 
multiplicación del microorganismo es extracelular y en 
forma progresiva P. jiroveci llena los alveolos, acompa-
ñado secundariamente de exudado, el cual produce 
alteraciones en el transporte de gases en la barrera al-
veolocapilar y edema pulmonar. En la cuadro 16–4 se 
muestra la presentación clínica, radiológica y métodos 
diagnósticos de la neumonía por P. jiroveci.
Las opciones terapéuticas para infección por P. ji-
roveci son:
● Trimetoprim-sulfametoxazol. Es el tratamiento
de primera línea, las dosis comunes son 20 mg/kg/
día de trimetoprim y 100 mg/kg/día de sulfame-
toxazol dividido en 2 a 4 dosis. Dado que los efec-
tos adversos como fi ebre, neutropenia, anemia y
enfermedad hepática aparecen a la semana de ini-
ciado el tratamiento, las dosis deberán reducirse
hasta 15 mg/kg/día y 75 mg/kg/día, respectiva-
mente, hasta cumplir tratamiento por 14 a 21 días,
posteriormente quede usarse dosis profi lácticas. El
complemento con ácido fólico puede ser de utili-
dad. La dosis profi láctica recomendada es de 160
mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol
una vez al dia, esta recomendado en pacientes con
recuentos de CD4 menores de 100 cel/ μL.
Cuadro 16―4 Presentación clínica, radiológica y métodos diagnósticos de la neumonía por Pneumocystis 
jiroveci
Signos y síntomas clínicos • Inicio insidioso de 3 a 4 semanas de evolución
• Tos (seca)
• Fiebre no precedida de escalofríos
• Disnea progresiva en el transcurso de la evolución del cuadro clínico
• Fatiga
Exploración física • Fiebre
• Taquipnea
• Cianosis
• Escasos o nulos hallazgos a la exploración física del tórax
Hallazgos radiológicos • Opacidades reticulares bilaterales diseminadas
• Quistes
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Enfi sema subcutáneo
Exámenes de laboratorio • Biometría hemática con alteraciones inespecífi cas
• Lactato deshidrogenasa (LDH) elevada en la mayor parte de los casos (a mayor
aumento de LDH peor pronóstico)
• Gasometría arterial con hipoxemia (mayor hipoxemia peor pronóstico, diferencia A-a O2
> 29 mm Hg, PaO2 menor de 70 mm Hg).
• Puntaje de APACHE II > 17 mal pronóstico
Métodos diagnósticos en expectoración 
inducida por nebulizador ultrasónico y 
solución salina hipertónica, lavado 
bronquioloalveolar o biopsia transbronquial
Tinciones
• Metenamina de plata (tiñe la pared del quiste)
• Azul de toluidina O (tiñe la pared del quiste)
• Giemsa (tiñe trofozoitos)
• Inmunofl uorescencia
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 215
● Pentamidina. Es una opción de segunda línea,
sobre todo útil en caso de intolerancia o alergia
a las sulfas. Es un medicamento igualmente efi -
caz pero más toxico, la dosis es 4 mg/kg/día por
21 días. También se ha usado de forma profi lác-
tica pentamidina inhalada, con la cual se han re-
portado neumotórax, broncoespasmo reversible
y tos; en un estudio canadiense se considera se-
guro el uso de pentamidina por un periodo de
seguimiento de cinco años.
● Trimetoprim-dapsona. En caso de intolerancia a
los esquemas antes expuestos, la combinación
con dapsona es otra alternativa, puede ser usado
incluso en casos severos, dosis de trimetoprim
20 mg/kg/día y dapsona, 100 mg/kg/día en es-
quemas de 21 días, son recomendables. La dap-
sona puede usarse como profi laxis en dosis de
100 mg/día.
Histoplasmosis
Se ha detectado H. capsulatum en muchas partes del 
mundo, comoen América Latina y Norteamérica. Las 
condiciones que favorecen su crecimiento en el suelo 
son la temperatura (22 a 29 º C), la humedad relativa 
(67 a 87%) y la precipitación de agua al año (87.5 a 25 
cm/año). El hongo por lo general se encuentra dentro 
de los primeros 20 cm en la superfi cie del suelo, es-
pecialmente si es ácido, rico en nitrógeno; sobre todo 
en lugares donde se deposita excremento de aves y 
murciélagos. Después de la inhalación de las microco-
nidias de H. capsulatum en el pulmón, se convierten 
en levaduras, que son fagocitadas por los macrófagos; 
posteriormente son trasladadas a nodos linfáticos re-
gionales y al sistema reticuloendotelial entre los 14 y 
21 días posteriores a la exposición; los bajos niveles de 
linfocitos T CD4+ en los pacientes infectados por VIH 
demuestran una actividad defectuosa contra H. cap-
sulatum, por esa razón la respuesta infl amatoria en el 
sitio de la infección que lleva a la formación de un gra-
nuloma no puede llevarse a cabo, hecho que prolonga 
la viabilidad de las levaduras por largo tiempo a nivel 
pulmonar y sistémico.
La presentación clínica de la infección por H. capsu-
latum en los pacientes infectados por VIH es muy varia-
da; en casi 95% de los pacientes la forma clínica de 
presentación es diseminada y el promedio de linfocitos 
T CD4+ al momento del diagnóstico de histoplasmosis 
es de 50 células/mL . Los hallazgos clínicos frecuentes 
son: fi ebre, hepatomegalia, esplenomegalia y linfadeno-
patía generalizada; además, se ha descrito un síndrome 
que recuerda a una septicemia (hipotensión, síndrome 
de insufi ciencia respiratoria aguda, insufi ciencia hepáti-
ca, insufi ciencia renal aguda y coagulación intravascular 
diseminada), esta presentación clínica se puede presen-
tar en 13% de los casos de pacientes infectados por VIH.
Espectro de manifestaciones pulmonares en la 
infección por H. capsulatum
Infección asintomática. Sólo 5% de los pacientes 
inmunocompetentes infectados con H. capsula-
tum desarrollan enfermedad sintomática. En pa-
cientes con infección por VIH, 95% presenta 
manifestaciones de enfermedad diseminada.
Histoplasmosis pulmonar aguda. Dos semanas 
después de la infección primaria se presentan los 
síntomas respiratorios e involucro pulmonar evi-
denciado en la radiografía del tórax con opacida-
des diseminadas en ambos pulmones de llenado 
alveolar, insufi ciencia respiratoria y síndrome de 
insufi ciencia respiratoria aguda.
Síndromes pulmonares en histoplasmosis dise-
minada. La enfermedad progresiva por histo-
plasmosis se presenta en 10%, principalmente en 
pacientes inmunocomprometidos, la radiografía 
del tórax es anormal en 71% de los casos, los 
hallazgos más frecuentes son:
● Opacidades de llenado alveolar en parches y
diseminadas en ambos pulmones (23%).
● Opacidades localizadas (20%).
● Opacidades micronodulares de aspecto mi-
liar (14%).
● Cavitaciones (2%).
● Linfadenopatías mediastinales (23%).
● Hallazgos mixtos (18%).
● En los pacientes infectados por VIH las carac-
terísticas radiológicas frecuentemente en-
contradas son opacidades micronodulares
bilaterales en 46% de los casos.
Pericarditis. Ocurre en 5 a 10% de los casos sinto-
máticos, y se debe a una reacción infl amatoria 
local. La radiografía del tórax muestra cardiome-
galia asociada a linfadenopatías hiliares y me-
diastinales; en estos pacientes el compromiso 
hemodinámico puede presentarse hasta en 40% 
de los pacientes, en pacientes infectados por VIH 
es poco frecuente.
Linfadenopatías mediastinales. Esta presentación 
clínica es de inicio agudo, acompaña a la histo-
plasmosis aguda, puede afectar las estructuras del 
mediastino y llegar a desarrollar síndrome de 
vena cava superior; se acompaña clínicamente de 
dolor retroesternal, que puede confundirse con 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)216
dolor tipo pleurítico. También se han publicado 
casos de compresión de vía aérea o esófago.
Manifestaciones extrapulmonares
Neurológicas
● Se reportan en 20% de los casos.
● Algunas manifestaciones son:
– Encefalopatía.
– Meningitis linfocítica.
– Lesiones parenquimatosas cerebrales localizadas.
Gastrointestinales
● Se presentan en 10% de los casos.
● Las manifestaciones frecuentes son: diarrea, do-
lor abdominal y fi ebre.
Dermatológicas
● Se presenta en 10% de los casos.
● Lesiones que van desde pápulas, úlceras y erite-
ma multiforme.
Suprarrenales
● Es poco común, sin embargo, se puede presentar
insufi ciencia suprarrenal.
Para el diagnóstico de la enfermedad es necesaria la 
detección de antígeno para Histoplasma capsulatum 
en orina, sangre y lavado bronquioloalveolar.
La prueba de reacción dérmica a histoplasmina es 
poco útil, especialmente en áreas endémicas de histo-
plasmosis.
El cultivo es el método más útil en los pacientes in-
fectados por VIH. Por la alta frecuencia de presentación 
diseminada, el hongo puede aislarse de lavado bron-
quioloalveolar, biopsia ganglionar, cultivo de sangre, cul-
tivo de médula ósea o de muestra de tejido pulmonar.
Enseguida se mencionan algunos factores de mal 
pronóstico publicados de la revisión de Wheat LJ et al., 
en histoplasmosis:
● Raza negra.
● Insufi ciencia respiratoria aguda.
● Hemoglobina menor de 9.5 g/dL.
● Trombocitopenia menor de 100 000 plaquetas/μL.
● Tiempo de tromboplastina parcial activado ma-
yor a 45 seg.
● Fosfatasa alcalina arriba de 25 veces el valor normal.
● Aspartato aminotransferasa arriba de 2.5 veces el
normal.
● Bilirrubina total arriba de 1.5 mg/dL.
● Albúmina sérica menor a 3.5 g/dL.
● Creatinina sérica mayor a 2.1 mg/dL.
● Lactato deshidrogenasa arriba de dos veces el
normal.
El tratamiento de elección para histoplasmosis es itra-
conazol a dosis de 100 a 200 mg diarios vía oral. Se 
ha usado fl uconazol con una tasa de éxito menor que 
varía alrededor de 70%. La duración del tratamiento es 
de 6 meses a 9 meses, en casos graves se puede iniciar 
el tratamiento con anfotericina B hasta una dosis acu-
mulativa de 40 mg/kg.
Coccidioidomicosis
C. immitis es un hongo dismórfi co que se encuentra
principalmente en regiones áridas en el sur de EUA
y norte de México, también se puede encontrar en
América Central, Venezuela, Argentina, Colombia y
Brazil.
Después de la inhalación de las esporas del hongo 
se generan esférulas en el tejido del huésped, lugar 
donde se multiplica y forma un número enorme de en-
dosporas; en ese momento tiene lugar una reacción 
granulomatosa similar al caso de la tuberculosis. El 
control inicial de la infección depende principalmente 
de la respuesta de linfocitos T y posteriormente neu-
trófi los y eosinófi los; factores humorales como el com-
plemento parecen desempeñar una función. En los 
pacientes inmunocomprometidos la coccidioidomico-
sis puede presentarse como una infección pulmonar 
con diseminación a otros órganos y de evolución ful-
minante que atenta contra la vida del paciente. En el 
cuadro 16–5 se muestran los hallazgos clínicos de la 
infección pulmonar por C. immitis.
Dado que los pacientes con HIV presentan for-
mas graves o diseminadas de la enfermedad el trata-
miento debe prolongarse por 18 a 24 meses a 
diferencia de las formas primarias en donde se sugie-
re 3 a 6 meses y a veces por ser autolimitado el trata-
miento suele ser controversial.
Criptococosis pulmonar
Cryptococcus neoformans es un hongo encapsulado, 
redondeado, de 4 a 6 μ rodeado de una cápsula de 
polisacárido que varía en tamaño de 1 a 30 μ cuando 
se cultiva en laboratorio.
La primera infección por C. neoformans se da du-
rante la infancia, el control inmunológico local de la in-
fección primaria se encuentra a cargo del macrófago 
alveolar hasta que se reactiva por falta de regulación 
inmune, como sucede en la infección por VIH; en ese 
momento, la multiplicación de las esporas predispone a 
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 217
la diseminación y afección del sistema nervioso central. 
La cápsuladel C. neoformans juega un papel deletéreo 
por las propiedades antifagocíticas, inmunosupresoras y 
antiinfl amatorias que este hongo posee. Al momento 
del diagnóstico de criptococosis pulmonar casi siempre 
hay afección de otros órganos, como sangre, meningitis, 
entre 22 a 92% de los casos. En algunos estudios se ha 
sugerido poca sensibilidad del diagnóstico de neumo-
nía por C. neoformans, la cual siempre precede a la afec-
ción neurológica. La mayoría de pacientes infectados 
por este hongo son asintomáticos, y cuando los sínto-
mas se presentan son inespecífi cos, tos (71 a 94%), pér-
dida de peso (65%), fi ebre (51 a 94%), disnea, dolor 
torácico (2 a 30%), cefalea (13%) y hemoptisis (1 a 8%), 
la duración de los síntomas es variable desde pocos días 
a semanas. Se ha descrito insufi ciencia respiratoria agu-
da en 13.8% de los casos, con una mortalidad de 100%; 
la coinfección con P. jiroveci es frecuente y alcanza hasta 
30% de los casos, y se ha descrito neumotórax como 
complicación.
El tratamiento con fl uconazol puede prolongarse 
por más de 6 semanas, la mejor manera de saber cuan-
do suspender el tratamiento es después de comprobar 
que los frotis teñidos con tinta china de líquido cefalo-
rraquídeo permanecen negativos por 4 semanas. De-
pendiendo del estado inmunológico del paciente 
puede continuar con tratamiento profi láctico.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
Mycobacterium avium complex (MAC) es una causa 
común de morbilidad en etapas avanzadas de la in-
fección por VIH, por lo general se presenta como una 
infección diseminada y no confi nada sólo a los pul-
mones. Es frecuente aislarlo en expectoración, lavado 
bronquioloalveolar, cepillado bronquial, cultivos de 
sangre y médula ósea. El modo de adquisición de una 
infección diseminada por MAC es poco entendido, la 
mayoría de los investigadores sostiene que se presenta 
después de una reciente infección y otro grupo sos-
tiene que existe una infección latente que se reactiva. 
Por lo general, el aislado del MAC en heces y ausencia 
Cuadro 16―5 Hallazgos clínicos de la infección pulmonar por C. immitis
Infección pulmonar aguda Sólo 40% de los pacientes que se infectan en forma aguda desarrollan síntomas
• Síndrome parecido a la gripe
• Dolor torácico y tos
• Eritema nodoso o multiforme
• Radiografía del tórax con nódulos múltiples, cavitaciones de paredes delgadas,
linfadenopatía hiliar o infi ltrados neumónicos
Infección pulmonar crónica En menos de 2% de los pacientes evoluciona a la forma crónica y generalmente deja
secuelas como cavitaciones, bronquiectasias y fístulas broncopleurales
Enfermedad diseminada El deterioro de la función inmune mediada por células T se asocia con un riesgo alto de 
enfermedad diseminada, la presentación clínica no es específi ca (tos, fi ebre, 
disminución de peso y fatiga. Radiológicamente se presentan opacidades 
reticulomicronodulares diseminadas bilaterales y pueden presentarse pequeñas 
lesiones granulomatosas en otros órganos
Los pacientes que tienen enfermedad diseminada en promedio tienen niveles de 
linfocitos T CD4+ de 55 células/μL, mientras que los que presentan enfermedad 
localizada es de 127 células/μL
Métodos diagnósticos Se tiñe adecuadamente con hematoxilina-eosina o metenamina de plata
El hongo crece en sangre o tejido en 3 a 5 días en medios de cultivo rutinarios para 
hongos, los cultivos deben manejarse con extrema precaución debido al alto grado de 
peligro de infección por la presencia de artrosporas
Cultivo del hongo de muestras de tejido afectado, estudios histopatológicos (detección 
de esférulas en muestras de tejido) o evidencia molecular de C. immitis
Una prueba serológica positiva o en líquido cefalorraquídeo que cambie de negativo a 
positivo desde el inicio del cuadro clínico por medio de:
• Detección de inmunoglobulina M por inmunodifusión
• Aglutinación de látex
• Tubo de precipitina
• Elevación de títulos de inmunoglobulina G por radioinmunoensayo
• Fijación del complemento
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)218
de una respuesta específi ca con anticuerpos sugieren 
una infección primaria con enfermedad diseminada. 
El cuadro clínico se acompaña de fi ebre, sudoraciones 
nocturnas, fatiga, pérdida de peso y anorexia. Dolor 
abdominal y diarrea crónica pueden ser resultado de 
ganglios linfáticos retroperitoneales y mucosa gas-
trointestinal afectada; se presenta hepatomegalia y 
esplenomegalia, anemia que puede ser severa, se pue-
den presentar leucopenia, fosfatasa alcalina e hipoal-
buminemia. El nivel de linfocitos T CD4+ al momento 
de presentarse la infección por MAC es menor a 50 
células/μL. El método más sencillo y accesible para el 
diagnóstico de infección diseminada por MAC es culti-
vo de sangre y médula ósea, muestras que se inoculan 
en medio de cultivo sólido como Lowenstein-Jensen; 
utilizando sistema de medición radiométrico, la mico-
bacteremia puede detectarse en 6 a 12 días, mientras 
que de 15 a 40 días se requiere medio sólido; además, 
si se utilizan pruebas de reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR por sus siglas en inglés) para la detección 
de DNA de MAC se puede tener un diagnóstico a las 2 
h de obtener sufi ciente crecimiento micobacteriano a 
través del sistema radiométrico.
Mycobacterium kansasii es causa de enfermedad 
pulmonar en los pacientes con SIDA, la manifestación 
diseminada es una enfermedad defi nitoria de SIDA. En 
algunas series de casos M. kansasii fue aislado más fre-
cuentemente que M. tubeculosis. M kansasii se ha aso-
ciado a un mayor grado de inmuncompromiso que la 
infección por M. tuberculosis . La presentación clínica 
de la infección pulmonar por M. kansasii es similar a M. 
tuberculosis.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE 
ENFERMEDADES PULMONARES
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi es una de las neoplasias angio-
proliferativas caracterizada por proliferación de célu-
las endoteliales, fi broblastos, infi ltración de leucocitos 
y células en huso, que proliferan más en etapas más 
avanzadas, estas características patológicas deben 
diferenciarse de otras neoplasias vasculares, como 
la hemangiomatosis capilar, hemangioendotelioma 
epiteloide pulmonar, también conocido como tumor 
bronquioalveolar esclerosante intravascular, angiosar-
coma, ya sea metastásico o primario de pulmón y el 
sarcoma arterial primario. Las mitosis no son abundan-
tes, pero los núcleos son grandes y con cromatina den-
sa, rara vez tienen datos anaplásicos. Se presenta más 
en los pacientes infectados por VIH y afección pulmo-
nar, se ha descrito que el sarcoma de Kaposi se asocia 
a infección por virus del herpes tipo 8, el mecanismo 
por el que el virus provoca las lesiones angioprolifera-
tivas no está completamente entendido, se sabe que 
las células en huso tienen una respuesta anormal a ci-
tocinas presentes en las lesiones, como la oncostatina 
M, γ-interferón, interleucinas 1,6 y 8, factor de necrosis 
tumoral, factor estimulante de las colonias de granulo-
citos y macrófagos, factor de crecimiento derivado de 
las plaquetas, factor de crecimiento básico de los fi bro-
blastos y factor de crecimiento vascular del endotelio, 
lo cual condiciona que en etapas iniciales las lesiones 
tengan una apariencia más bien de una hiperplasia 
vascular y no de una neoplasia. 
El sarcoma de Kaposi puede afectar el parénqui-
ma pulmonar, árbol bronquial y superfi cies pleurales, 
y se presenta en etapas avanzadas de la infección por 
VIH, la presentación clínica puede no dar síntomas, y 
en ocasiones presentarse con cuadros de hemoptisis, 
disnea, tos, sibilancias e insufi ciencia respiratoria 
(cuadro 16–6); los hallazgos radiológicos más fre-
cuentes son opacidades nodulares bilaterales que si-
guen los trayectos vasculares, tienden a confl uir, son 
de predominio basal en la tomografía axial computa-
rizada del tórax se pueden defi nir más adecuadamen-
te las lesiones nodulares confl uentes en forma de 
fl ema o plumas, hay derrame pleural en 50%de los 
casos y compromiso hiliar en 12%, y engrosamiento 
de la mucosa bronquial. A veces estas imágenes no 
pueden diferenciarse de otras enfermedades infec-
ciosas oportunistas, se ha estudiado el uso de talio-
galio en medicina nuclear para la diferenciación de 
estas lesiones, ya que el sarcoma de Kaposi capta el 
talio; es confuso en caso de una infección agregada, 
lo cual hace perder al sarcoma de Kaposi su avidez 
por el talio; en tal caso, un estudio con Indio 111 pue-
de ayudar. La fi brobroncoscopia es demostrativa en 
45 a 73% de los casos, ya que la neoplasia no tiende 
a invadir paredes bronquiales, sino que se encuentra 
Cuadro 16―6. Signos clínicos más comunes
en el sarcoma de Kaposi pulmonar
Disnea 100%
Tos 80%
Dolor torácico 30%
Hemoptisis 13%
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 219
en el intersticio, en los trayectos broncovasculares y 
septales, puede revelar lesiones endobronquiales en 
ausencia de hallazgos radiológicos, dado que ocurren 
sangrados graves al biopsiar las lesiones hasta en 
30% de los casos, el riesgo es mayor en caso de lesio-
nes en grandes bronquios, por eso es necesaria la evi-
dencia histológica sólo en caso de lesiones atípicas o 
en ausencia de lesiones dermatológicas. La biopsia 
transbronquial tiene una sensibilidad de 20 a 60% 
porque las lesiones en el parénquima son parcheadas; 
el tratamiento de casos de sarcoma de Kaposi pulmo-
nar es con quimioterapia, el esquema favorito es ABV 
( adriamicina, bleomicina y vincristina o vindesina) 
cada cuatro semanas, lo cual mejora la disnea y otros 
síntomas con una respuesta en dos meses de 50 a 
60%, también es sensible a docetaxel. 
La supervivencia de los pacientes que responden 
en comparación con los que no responden es de 12 y 
6 meses, respectivamente. Para lograr mejores tasas de 
éxito se han usado esquemas de quimioterapia más 
agresivos usando factores estimulantes de las colonias 
de granulocitos para evitar la mielosupresión, sin en-
contrar ventajas en los resultados de los estudios. Se 
ha estudiado la administración de antracíclicos, pero 
en presentación liposomal, lo cual ha reducido los 
efectos secundarios (mucositis, alopecia, cardiotoxici-
dad), y junto con la terapia antirretroviral, es el trata-
miento más recomendado. La radioterapia se ha 
descrito como poco tolerada en pacientes con SIDA. 
Estudios con TAVAA han demostrado que por sí sola 
disminuye la sintomatología respiratoria, la manera en 
que infl uye en detener el crecimiento del sarcoma de 
Kaposi no es muy clara; sin embargo, esto estimula la 
selección de TAVAA aun sin quimioterapia en casos se-
leccionados.
Linfoma no-Hodgkin
Este tipo de linfoma puede afectar el sistema respi-
ratorio en forma primaria. Es una neoplasia asociada 
a infección por virus de Epstein-Barr, y se puede pre-
sentar en pacientes infectados por VIH con concen-
traciones de linfocitos T CD4+ de 100 células/mL en 
promedio. La supervivencia de los pacientes es de 5 
a 8 meses, aproximadamente, y sólo entre 10 a 20% 
de los pacientes sobreviven a los dos años del diag-
nóstico. Las manifestaciones respiratorias son poco 
específi cas, y se caracterizan por tos seca, disnea, si-
bilancias localizadas y en las imágenes radiológicas 
se presentan tumoraciones grandes de densidades 
variables.
El preámbulo de un paciente infectado por VIH y 
linfoma no Hodgkin es complicado por varias razo-
nes: a) el tipo de linfoma que se presenta es de alto 
grado como el linfoma inmunoblástico o el de células 
pequeñas no hendidas también conocido como Bur-
kitt. b) El sistema inmunológico depletado de los pa-
cientes con SIDA limita la quimioterapia. El periodo 
posquimioterapia de inmunosupresión conocido 
como “nadir” puede tener difi cultades agregadas por 
la predisposición a infectarse con microorganismos 
oportunistas.
Por esta razón se han publicado estudios donde 
se usan regímenes como ciclofosfamida, doxorrubici-
na, vincristina y prednisona (CHOP), metotrexato, 
bleomicina, doxorrubicina (adriamicina), ciclofosfami-
da, vincristina (oncovina) y dexametasona (m-BA-
COD), pero a dosis bajas. Después del tratamiento 
TAVAA es posible dar dosis estándar para inducir la 
remisión. En estudios donde se comparan esquemas 
a dosis estándar más factores de crecimiento contra 
dosis estándar no se demostró diferencia en la super-
vivencia. Frente a la experiencia hasta ahora publica-
da parece ser que la verdadera mejoría en la 
supervivencia está condicionada por la terapia anti-
rretroviral.
Otras neoplasias
Se ha reportado mayor incidencia de otros tipos de 
neoplasias asociadas a infección por VIH, como cáncer 
de colon y recto, cáncer de cabeza, cuello y de cavidad 
oral de tipo células escamosas. Todas estas neoplasias 
pueden metastatizar al parénquima pulmonar. Intere-
sa particularmente la mayor incidencia de adenocar-
cinoma en pacientes jóvenes con VIH comprobada en 
estudios de casos control; sin embargo, no hay una 
explicación fi siopatológica para el desarrollo de esta 
neoplasia, algunos postulados mencionan que las cé-
lulas asesinas naturales son una respuesta innata en 
contra de las neoplasias, y su función está menguada 
en pacientes con SIDA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
PULMONAR
En 1987, Kim y Factor describieron la asociación de in-
fección por VIH y el desarrollo de hipertensión arterial 
pulmonar (HAP), el mecanismo a través del cual la in-
fección desarrolla la hipertensión no es claro, sin em-
bargo, el hecho de encontrar infl amación perivascular 
sugiere que algunos mediadores infl amatorios y facto-
res de crecimiento pueden ser los responsables, como 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 16)220
el factor A de crecimiento vascular endotelial, el factor α 
de necrosis tisular o la endotelina-1. Se ha demostrado 
que las proteínas del virus VIH activar las células endo-
teliales, con lo cual aumenta la producción del factor 
de crecimiento epidérmico, y factores de crecimiento 
derivado de las plaquetas. La infección por VIH es un 
riesgo independiente para el desarrollo de hipertensión 
arterial pulmonar. El intervalo entre el diagnóstico de 
SIDA e hipertensión es de 33 meses en promedio, no 
hay una correlación entre enfermedades oportunistas, 
recuentos de CD4+ e hipertensión. La sintomatología es 
la habitual de la hipertensión arterial pulmonar, y puede 
consultarse en el apartado correspondiente que lleva el 
mismo nombre. En un reporte de 131 casos se reportó 
disnea en 85%, edema en miembros pélvicos en 30%, 
tos no productiva en 19%, fatiga en 13%, síncope en 
12% y dolor torácico en 7%. En el electrocardiograma, 
el hallazgo más común fue dilatación de cavidades de-
rechas en 98% de los casos, se encontró cardiomegalia 
en 72% y elongación de la arteria pulmonar en 71%. En 
67% de los casos en el electrocardiograma hay eviden-
cia de hipertrofi a de ventrículo derecho. La arteriopatía 
pulmonar plexogénica ha sido la evidencia histológica 
mas frecuentemente encontrada, en un estudio se en-
contró hasta en 78% de 46 estudios anatomopatológi-
cos. Otros diagnósticos histopatológicos encontrados 
son hipertrofi a de la media, fi brosis de la íntima con le-
siones plexiformes, y en 4% enfermedad venooclusiva. 
Otras afecciones cardiovasculares como la pericarditis, 
miocarditis y la miocardiopatía, son condiciones a veces 
asociadas a la enfermedad.
No hay un tratamiento específi co para los casos de 
HAP y SIDA, el uso de antirretrovirales y vasodilatado-
res tiene resultados variables, el epoprostenol en estos 
pacientes tiene resultados similares a los encontrados 
en HAP no asociada a SIDA.
El pronóstico es malo con una supervivencia apro-
ximada de ocho meses.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
Son varias las neumopatías intersticiales descritas aso-
ciadas a VIH, algunas como la neumonía organizada 
criptogénica puede aparecer asociada a una gran va-
riedad de eventos en un paciente inmunosuprimido, 
incluyendo fármacosusados o neumonías bacterianas; 
su diagnóstico puede ser complicado, ya que puede 
confundirse con muchas enfermedades infecciosas de 
presentación atípica, como se mencionó al inicio del 
capítulo, su diagnóstico es difícil, y con frecuencia re-
querirá métodos invasivos. Enseguida se mencionan 
algunas de estas neumopatías.
Neumonía intersticial linfoidea
La neumopatía intersticial linfoidea es una de las en-
fermedades intersticiales idiopáticas descrita por Lie-
bow y Carrington en 1969. Actualmente es aceptada 
en la clasifi cación de la American Thoracic Society y 
European Respiratory Society; sin embargo, también 
es un trastorno que se relaciona con otras enferme-
dades, como el síndrome de Sjögren; con trasplan-
te de médula ósea, a los 200 a 400 días después del 
trasplante; con infección por especies de Legionella, o 
por uso de difenilhidantoína entre otros. Del mismo 
modo, puede aparecer en casos asociados a infección 
por VIH. El proceso fi siopatológico de su desarrollo 
en el panorama clínico del paciente con VIH no está 
totalmente claro; el hecho de que se encuentren an-
ticuerpos positivos anti-Epstein-Barr en 80% de los 
casos sugiere una causa infecciosa que estimule la 
proliferación policlonal del tejido linfoide relaciona-
do con los espacios aéreos. Itescu et al., describieron 
casos de infi ltración linfocítica difusa asociados a in-
fección por VIH, dentro de los cuales puede aparecer 
neumonía intersticial linfoidea.
El cuadro clínico es de presentación subaguda o 
crónica, con disnea progresiva y tos seca, por lo gene-
ral no hay acropaquias; en la exploración física se aus-
cultan estertores basales bilaterales tipo crepitantes.
En la radiografía del tórax se observan opacida-
des reticulares fi nas bilaterales con predominio basal, 
a veces indistinguibles de una neumonía por Pneu-
mocystis jiroveci. En la tomografía del tórax se distin-
guen nódulos centrolobulillares, opacidades en vidrio 
despulido, engrosamientos de los septos interlobula-
res y formaciones quísticas, las adenomegalias me-
diastinales son muy frecuentes.
A pesar de que en ocasiones la biopsia transbron-
quial puede evidenciar la infi ltración linfoidea de las 
paredes alveolares, el diagnóstico defi nitivo con fre-
cuencia requiere biopsia pulmonar por toracoscopia. 
La demostración de una proliferación policlonal re-
quiere estudios adicionales. El tratamiento habitual 
para estos casos no está consensado en estudios con-
trolados, la mayor parte de los estudios sugiere uso 
de esteroides a dosis de 1 mg/kg de peso ideal sin 
pasar de 100 mg/día de prednisona durante 12 sema-
nas o hasta mejorar la sintomatología, y después 
mantener 0.25 mg/kg de peso por ocho semanas 
más. La respuesta esperada puede ser evidente clínica 
y radiográfi camente, el porcentaje de resolución varía 
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Complicaciones pulmonares en los pacientes infectados . . . 221
entre 50 a 60% de los casos, con una mortalidad de 
33 a 50% a cinco años. El tratamiento antirretroviral 
es parte del manejo conjunto de estos casos. El trata-
miento con otros inmunosupresores como clorambu-
cilo o ciclofosfamida también han sido reportados 
con resultados variables.
Sarcoidosis
La incidencia de sarcoidosis en pacientes con in-
fección por VIH se desconoce. La infección por el 
VIH promueve una disminución de las subpobla-
ciones de linfocitos CD4+, lo cual genera un estado 
inmunológico favorecido para la infección por mi-
croorganismos oportunistas; por el contrario, la sar-
coidosis es un defecto en la respuesta inmunológica 
a un antígeno desconocido que genera formación 
tisular de granulomas no caseifi cantes, los linfocitos 
CD4+ juegan un papel crucial en su formación, con 
un equilibrio de CD4+/CD8 aumentado. Por lo ante-
rior, sorprende la sobreposición de ambas entidades; 
sin embargo, se han reportado casos de pacientes 
con SIDA y sarcoidosis cuando se ha iniciado terapia 
supresora con TAVAA. Esto ha sugerido que la re-
constitución de la función de los linfocitos CD4+ sea 
la causa, como sucede cuando al inicio del TAVAA 
se presenta un efecto paradójico de la exacerbación 
de enfermedades dependientes de la función linfo-
citaria como una aparente exacerbación de los sín-
tomas en la tuberculosis, adenopatía infl amatoria en 
pacientes con complejo MAC subclínico, éste puede 
ser el caso de la sarcoidosis. Estudios posteriores 
han comprobado que las sarcoidosis dependen de 
concentraciones de CD4+ superiores a 200 cel/mL, 
lo cual apoya aún más lo antes expuesto.
En el momento de la enfermedad, los pacientes 
pueden presentar disnea, sibilancias o dolor opresi-
vo torácico, tos seca o hemoptisis.
Los hallazgos radiográfi cos e histológicos son 
los mismos en los casos de sarcoidosis, en la tomo-
grafía se muestran nodulaciones de tamaño variable 
desde 2 hasta 10 mm, la distribución es peribron-
quial, subpleural y alrededor de los septos interlo-
bulares. Con menor frecuencia pueden encontrarse 
opacidades en vidrio despulido, zonas quísticas, ca-
vitaciones, bronquiectasias o panalización, que en 
ocasiones están asociadas a eventos previos ajenos 
a la sarcoidosis misma.
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